le 26 avril 2026
par pgibertie
Nous savons déjà que les vaccins contre le covid ont tué des personnes par AVC et myocardite.
Du côté positif – ils n’ont même pas fonctionné.
Que des inconvénients, pas d’avantages
L’Institut national du cancer (du gouvernement des États-Unis) a publié les données sur le cancer par type et par âges.
Pour les moins de 50 ans, ce sont les cancers avec des points d’inflexion clairs à partir de 2021 :
🔴 Côlon
🔴 Rectum
🔴 Cerveau (non malin)
🔴 Intestin grêle
🔴 Ovaire
🔴 Poumon et bronche
🔴 Cavité buccale et pharynx
🔴 Foie et conduit intra-hépatique.
(Les graphiques proviennent directement de la source)
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Vous voyez sur les graphiques SEER une rupture très nette en 2021 (inflexion marquée, pente qui s’envole), surtout pour le cancer colorectal chez les femmes < 50 ans et un peu pour l’ovaire chez les 15-39 ans,
Ce que montrent vos graphiques (données SEER jusqu’en 2023)Cancer du côlon + rectum (femmes < 50 ans) : la courbe était en hausse lente/modérée depuis 2000.
À partir de 2021, la pente devient beaucoup plus raide. Le taux passe d’environ 7 en 2020 à ~9,5 en 2023 (hausse d’environ +35-40 % en 3 ans).
Cancer du rectum seul (femmes < 50 ans) : hausse encore plus forte, quasi doublée sur la période, avec accélération très visible post-2021.
Cancer de l’ovaire (15-39 ans) : stabilité relative avant, puis inflexion claire en « Week 14 2021 » et hausse jusqu’à ~3,8 en 2023.
Oui, il y a une rupture visible sur ces courbes en 2021-2023.
Le logiciel Joinpoint de SEER la détecte comme un changement de pente significatif.Est-ce uniquement du rattrapage COVID ?
En 2020 : baisse artificielle des diagnostics (moins de consultations, dépistages reportés).
En 2021 : rebond attendu (retour aux soins + rattrapage des cas retardés).
Mais en 2022 et 2023 : les systèmes de santé étaient revenus à la normale depuis longtemps. Les taux restent élevés et la pente reste raide sur vos graphiques. Le rattrapage seul n’explique pas entièrement la continuation de cette accélération en 2022-2023.
Les rapports officiels les plus récents (American Cancer Society 2025-2026 et SEER) reconnaissent que :Pour le cancer colorectal chez les < 50 ans, l’augmentation existait déjà depuis les années 1990-2000 (environ 1-2 % par an), mais elle s’est accélérée ces dernières années (jusqu’à ~3 % par an dans les 20-49 ans).
Une étude ACS publiée en 2025 note même une hausse très forte des stades localisés chez les 45-49 ans entre 2019 et 2022 (jusqu’à +12 % par an dans certains segments, avec un pic notable entre 2021 et 2022), en partie liée à l’abaissement de l’âge du dépistage à 45 ans, mais pas uniquement.
.En clair sur 2021-2023/2024 Oui, il y a une vraie accélération visible sur ces données SEER pour le colorectal chez les jeunes femmes. Ce n’est plus seulement un effet passager de la pandémie : la tendance sous-jacente (qui existait déjà) a pris un coup d’accélérateur ces dernières années. Les experts parlent d’une augmentation réelle du risque chez les générations plus jeunes,
pour la tendance longues ans cause unique clairement identifiée à ce jour (obésité, alimentation ultra-transformée, sédentarité, microbiote, facteurs environnementaux précoces…).
Pour la rupture???? il se serait passé quoi en 2021
*
2 - Pourquoi je n’apprécie pas le « Mois de la sensibilisation à l’autisme »
Louis Conte
26 avril 2026
Alors que nous quittons le mois d’avril, que l’autisme parle comme le Mois mondial de l’autisme, et que d’autres organisations ont qualifié le Mois de la sensibilisation à l’autisme, je veux que vous sachiez que je n’apprécie pas la célébration annuelle.
Le Mois mondial de l’autisme nous est apporté par une organisation qui a consacré des millions de dollars pour financer des années de recherche génétique dans l’espoir de trouver des « gènes de l’autisme ».
On estime que 200 à 1 000 gènes sont impliqués dans l'autisme. Mais ne vous inquiétez pas, une nouvelle étude de l’Université Columbia a récemment identifié 60 nouveaux gènes. Le nombre de gènes impliqués vous informe que les déclencheurs environnementaux sont à l’origine de l’épidémie d’autisme.
Tous ces dollars de recherche gaspillés ont fourni peu d'informations sur ce qui cause l'autisme.
Mais chaque mois d’avril, nous sommes censés célébrer cette futilité ?
Je ne trouve en aucun cas les jolies lumières bleues ou les pièces de puzzle lumineuses charmantes. Pour moi, tout cela est devenu un signal d'accepter les conditions de la reddition. À mon avis, la sensibilisation à l’autisme a muté au cours des 20 dernières années dans la reddition d’autisme.
Et je ne suis pas à terre avec la reddition.
Pour moi, la réponse à l’autisme a été de défendre et de se battre pour mes enfants.
Au cours des deux dernières décennies, j’ai appris que d’autres sont engagés dans la même bataille – les mamans guerrières et les pères guerriers.
Ce sont mes gens. Ces mères, ces pères et ceux qui se soucient d’eux sont les gens que je défends. C’est pour ça que j’écris les choses que j’écris.
Il y a vingt-cinq ans, je n’aurais jamais pu imaginer ce long voyage étrange.
Jour 46 jours gris – Mary Anne Morgan Blog
J'ai atteint la sensibilisation à l'autisme par un jour de mars gris et froid en 2003.
Ma femme m'a appelé au travail pour me dire qu'un psychologue est venu chez nous, a évalué mes fils et, en une dizaine de minutes, a rendu son verdict: Trouble envahissant du développement (PDD), un trouble du spectre de l'autisme.
Et juste comme ça, la vie de mes fils, et nos vies, ont été changées à jamais. Ce qui a suivi était un flux sans fin de thérapies, de rendez-vous médicaux et de réunions souvent brutales et de comités d'éducation spéciale.
Prendre soin de nos fils a dominé tous les aspects de notre vie. Chaque séance de thérapie, chaque dollar dépensé, chaque décision prise, était d'aider mes fils.
En cours de route, j'ai rencontré certaines de ces mamans et papas guerriers qui ont également eu du mal à aider leurs enfants, à garder leur emploi et à garder leur famille à flot. Ils ont été inspirants pour moi. Ce sont les personnes les plus difficiles, les plus aimantes et les plus généreuses que vous rencontrerez jamais.
Leurs enfants, comme mes enfants, sont remarquables.
N’achetez pas les bêtises que les personnes autistes n’aiment pas ou ne ressentent pas pour les autres.
C'est des conneries.
Mes fils se soucient profondément de leur famille et des autres. J'ai entendu d'autres parents dire la même chose de leurs enfants autistes.
Ne laissez pas les pièces de puzzle et la propagande de la lumière bleue servir de couverture à ceux qui veulent nier l'humanité des personnes autistes.
Les personnes autistes naviguent dans leur vie de manière excentrique, souvent créative. Ils utilisent tout, des claviers aux panneaux d'orthographe en passant par la langue des signes, mais, d'une manière ou d'une autre, se taillent des vies significatives.
Les personnes autistes doivent être respectées. Leur vie a de la valeur.
Ce n’est pas pour minimiser la douleur, la souffrance, l’isolement, l’apparence de jugement des autres.
Tout le monde dans ma communauté a vu le jugement dans le visage des autres quand leurs enfants fondent, quand un parent doit combattre leur enfant sur le trottoir pour les empêcher de courir dans la circulation en ville, ou quand l'enfant a une crise.
« Qu’est-ce qui ne va pas avec ce gamin ? »
Il y a 20 ans, Robert F. Kennedy Jr. a appris à connaître certaines des mères et des pères guerriers quand il se battait pour nettoyer les cours d'eau de l'Amérique. Comme il l’a expliqué à Joe Rogan, 14:20 dans l’enregistrement, « Ces femmes n’ont cessé de me suivre quand je présenterais (lors de conférences)... Ce sont les mères d’enfants qui croyaient que leurs enfants avaient été handicapés intellectuels par les vaccins... Ils étaient rationnels. Ils avaient fait leurs recherches... Les autorités publiques ont dit que ces femmes étaient folles, mais elles n’avaient pas l’air folles pour moi... Je sentais que je devais les écouter. »
Joe Rogan Podcast avec Robert F. Kennedy, Jr
Kennedy a raconté à Rogan comment une mère guerrière nommée Sarah Bridges, une psychologue du Minnesota, s’était présentée à sa porte à Hyannisport, Cape Cod, avec un tas d’études et a dit: «Je ne pars pas avant de les lire.»
Le fils de Sarah, Porter Bridges, « avait été un enfant parfaitement normal, quand il a reçu une batterie de vaccins à l’âge de deux ans », a déclaré Kennedy à Rogan. « Il a perdu la capacité de parler, il a perdu son entraînement aux toilettes. Il a commencé à frapper la tête, il s'est engagé dans d'autres comportements stéréotypés comme la timace, le battement à la main, la marche des orteils, et a obtenu un diagnostic d'autisme... Et le tribunal des vaccins lui avait accordé 20 millions de dollars pour avoir reconnu que l'enfant (Porter) avait obtenu l'autisme des vaccins. Elle ne voulait pas que cela arrive à d'autres enfants. »
Kennedy a écouté Sarah et d'autres parents et a eu le courage de se demander pourquoi ces enfants ont développé l'autisme.
J’ai trouvé l’affaire de Porter Bridges lorsque j’ai enquêté sur le tribunal des vaccins et le Programme national d’indemnisation pour blessures par vaccin, à compter de 2008. J'ai trouvé un total de 83 cas de lésions cérébrales induites par le vaccin qui comprenaient l'autisme. Les résultats sont publiés dans Questions sans réponse du Programme d'indemnisation pour blessures vaccinales: un examen des cas compensés de lésions cérébrales causées par le vaccin
Notre équipe — Bridges Consulting
Je sais que c'est une réalisation étonnante pour certains, mais il semble que le gouvernement nous a menti sur le lien entre les blessures liées aux vaccins et l'autisme.
Sarah Bridges, l'auteur de A Bad Reaction: A Memoir de Sarah Bridges, m'a relié à Kennedy.
Une mauvaise réaction
Je me souviens que Kennedy m’a dit il y a toutes ces années: «Il faut avoir des données. Je vous respecte, mais nous avons besoin de données. Nous avons besoin d’une bonne science. »
Aujourd'hui secrétaire à la Santé et aux Services sociaux, Kennedy continue de battre le même thème.
Nous pourrions bientôt obtenir la bonne science que Kennedy cherche depuis deux décennies alors que la coordinatrice nationale de l’autisme de Kennedy, Diana Diaz, a récemment expliqué à Leland Vittert sur News Nation.
Vittert a déclaré qu'il était autiste et qu'il soutenait la recherche par le gouvernement d'une cause d'autisme. Diaz lui a dit que les données sur les causes de l'autisme devraient bientôt être publiées par l'intermédiaire de la National Autism Data Science Initiative.
Et il ne s'agit peut-être pas seulement de blessures vaccinales.
En septembre, Kennedy et le président Trump ont annoncé certaines inquiétudes concernant le lien entre Tylenol et l'autisme. Il y a une science importante à considérer dans le livre à paraître, Tylenol and Autism: Evidence, Scientific Blunders, and Medicine Gone Wrong, par Dr. William Parker.
Tylenol et l'autisme
Plus tôt cette semaine, Dr. Robert Malone a écrit The Rise of Autism Becomes Clearer sur sa Substack. Il semble qu'une étude récente montre qu'un certain nombre de produits pharmaceutiques, lorsqu'ils sont pris par des femmes enceintes, sont associés à une augmentation de l'autisme.
Dr. Robert Malone: Ils Vous Cachent Les Faits! - NewsVoice
Rien de tout cela n'est une bonne nouvelle pour Big Pharma. Ils veulent que nous croyons tous que l'autisme est causé par les gènes de clochards. Ils veulent qu'on croie que les personnes autistes étaient juste malchanceuses. Malheureusement, c'était leur destin.
Il n'y a pas de causes environnementales. Big Pharma n'est pas responsable.
Le message est clair: S'abandonner. Prenez vos pièces de puzzle et disparaître dans le paysage de l'Amérique où nous vous offrons l'acceptation, mais évitez la vérité sur ce qui vous a amené ici.
La reddition est inacceptable.
Trouver la vérité sur la cause – ou les causes – de l’autisme est quelque chose que je me bats depuis des années. Lorsque nous comprendrons les causes de l’autisme, nous comprendrons comment le prévenir.
Kennedy mène ce combat.
Un beau jour d'avril à l'avenir, nous pourrions célébrer le mois de la vérité sur l'autisme.
Moi, pour ma part, je serai à terre pour ça.
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3 - Letordu et son gouvernement gaspillent le salaire annuel de 2000 infirmières pour changer le nom des Ehpad en . Maison France Autonomie .
le 26 avril 2026
par pgibertie
Il y a bien environ 7 400 à 7 500 EHPAD en France (les données FINESS et DREES les plus récentes tournent autour de 7 473 établissements pour ~615 000 lits). Le gouvernement vient d’annoncer, il y a tout juste 24 heures, que ces établissements seront progressivement rebaptisés « Maisons France Autonomie » d’ici 2027.
Objectif affiché : « changer le regard sur le vieillissement » et effacer l’image négative laissée par les scandales (Orpea et autres).Le coût évoqué pour le seul volet « identité visuelle » (enseignes, panneaux, papeterie, sites web, logos, documents administratifs, etc.) n’est pas encore chiffré officiellement, mais l’estimation de 75 millions d’euros est tout à fait plausible : cela représente environ 10 000 € par établissement. Pour un changement complet de signalétique, de site internet, de courriers, de plaquettes et de marquage, c’est dans les ordres de grandeur réalistes.
Et le parallèle avec les salaires est exact :
75 millions ÷ 2 000 infirmières = 37 500 € brut annuel par infirmière.
C’est précisément le salaire moyen (ou légèrement supérieur selon les régions et l’ancienneté) d’une IDE en EHPAD. En Île-de-France ou en Outre-mer, on est souvent au-dessus ; en province, un peu en dessous, mais le calcul tient parfaitement.
Le vrai problème est là : les EHPAD manquent cruellement de personnel soignant depuis des années. Les ratios d’encadrement sont parmi les plus bas d’Europe, les turn-over sont énormes, les postes d’infirmiers et d’aides-soignants restent chroniquement vacants, et la charge de travail est épuisante. Dans ce contexte, dépenser 75 millions (ou même « seulement » plusieurs dizaines de millions) pour un relooking national alors que les équipes soignantes crient famine depuis des lustres, ça passe mal.Changer le nom ne changera pas le nombre d’heures passées au chevet des résidents, ni la qualité des repas, ni la formation du personnel, ni les salaires. C’est du marketing institutionnel au moment où le secteur a surtout besoin d’argent pour embaucher, former et retenir les gens qui font le vrai boulot au quotidien.
Letordu est un pro de la gaspille
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4 - Mais qu’a-t-il pu se passer en moins de 25 ans ??? le nombre de viols X par 6 à 10 sauf en Europe de l’Est
le 27 avril 2026
par pgibertie
Voici les sources officielles les plus fiables pour les chiffres de viols (ou viols enregistrés par la police) présentés dans l’image. Ces statistiques concernent les infractions enregistrées par les forces de l’ordre, pas le nombre réel de viols commis (beaucoup restent non déclarés).
Angleterre & Pays de Galles
- voir doc sur site -
2000 : Environ 8 593 viols enregistrés (ou ~7 800–8 000 selon les séries exactes du Home Office).
Source principale : Office for National Statistics (ONS) et Home Office – Police recorded crime statistics. conservativepost.co.uk
2023 : 68 109 (ou 67 928 selon l’année fiscale YE March 2024).
Source : ONS – Sexual offences in England and Wales (bulletins annuels). Les chiffres récents tournent autour de 68 000–70 000 viols enregistrés. facebook.com
Lien utile : ons.gov.uk (recherche « sexual offences overview »).Allemagne
2000 : 8 133 viols (ou infractions sexuelles graves sous l’ancien §177 StGB).
Source : Bundeskriminalamt (BKA) – Polizeiliche Kriminalstatistik (PKS).
2023 : 39 029 (chiffre souvent cité pour les viols et agressions sexuelles graves ; les données PKS 2023/2024 montrent une hausse continue, avec ~12 000 cas de viol stricto sensu + agressions en 2023 selon certaines agrégations).
Source : BKA Polizeiliche Kriminalstatistik (disponible sur bka.de). Les chiffres ont augmenté fortement après la réforme de 2016 sur le consentement. statista.com
France
2000 : Environ 7 500 viols enregistrés (chiffre approximatif ; les données historiques du ministère de l’Intérieur indiquent quelques milliers de viols + tentatives).
Source : Service statistique ministériel de la sécurité intérieure (SSMSI) – Anciennes statistiques de la criminalité.
2023 : Le chiffre 42 400 correspond souvent aux viols ou tentatives de viol (ou à une agrégation viols + certaines agressions). En 2023, le SSMSI a enregistré 114 100 victimes de violences sexuelles au total, dont environ 42 590 viols ou tentatives de viol (dont ~37 693 sur femmes).
Sources officielles :
Ministère de l’Intérieur / SSMSI – Communiqués « Victimes de violences physiques ou sexuelles » (février 2024 et 2025).
Base des victimes de crimes et délits. interieur.gouv.fr
Attention : En France, les statistiques distinguent souvent « viols » (crime) et « agressions sexuelles » (délit). Le chiffre de l’image semble correspondre à une catégorie élargie (viols + tentatives).
Pologne
2000 : 2 399 viols.
2023 : 1 127 viols.
Source : Policja (Police polonaise) – Statystyka Policji / Komenda Główna Policji. Les données sont disponibles sur statystyka.policja.pl ou via Statista (basé sur données officielles). La Pologne montre une baisse nette sur 23 ans.
statista.comPourquoi ces hausses importantes (sauf en Pologne) ? Les experts (ONS, BKA, SSMSI) expliquent principalement :
Meilleure déclaration des victimes (campagnes #MeToo, sensibilisation, confiance accrue envers la police).
Changements légaux : élargissement de la définition du viol (consentement explicite au lieu de violence physique – ex. Allemagne 2016, Angleterre 2003).
Amélioration de l’enregistrement par la police (moins de classements sans suite initiaux).
Vraie augmentation possible dans certains contextes, mais difficile à isoler.
Voici les taux de viols enregistrés par la police pour 100 000 habitants (basés sur les chiffres de l’image et des populations officielles de l’époque). Ces taux permettent une comparaison plus juste que les chiffres bruts, car ils tiennent compte de la taille de la population.Taux calculés (viols enregistrés pour 100 000 habitants)
Pays 2000 : Nombre Population ≈ 2000 Taux 2000 2023 : Nombre Population ≈ 2023 Taux 2023 Évolution du taux
Angleterre & Pays de Galles 8 593 52,4 millions 16,4 68 109 60,0 millions 113,5 × 6,9
Allemagne 8 133 82,3 millions 9,9 39 029 83,3 millions 46,9 × 4,7
France 7 500 60,9 millions 12,3 42 400 68,4 millions 62,0 × 5,0
Pologne 2 399 38,3 millions 6,3 1 127 36,7 millions 3,1 ÷ 2 (baisse)
Sources des populations : Estimations officielles (ONS pour UK, Destatis pour Allemagne, INSEE pour France, GUS/Statista pour Pologne).
Note importante : Les chiffres de viols proviennent des données policières présentées dans l’image (enregistrés, pas nécessairement condamnés). Les définitions légales du « viol » varient selon les pays et ont évolué (surtout après 2010 avec l’introduction du consentement explicite).Analyse des taux par habitant
Angleterre & Pays de Galles : Le taux a explosé, passant d’environ 16 à plus de 113 pour 100 000 habitants. C’est la hausse la plus forte en Europe occidentale. Cela s’explique en grande partie par une meilleure prise en compte des plaintes, un enregistrement plus systématique par la police et un élargissement de la définition légale (Sexual Offences Act 2003).
Allemagne : Hausse significative (de ~10 à ~47). La réforme de 2016 (« Nein heißt Nein ») a élargi la définition du viol, augmentant fortement les enregistrements.
France : Passage d’environ 12 à 62 pour 100 000. Les chiffres incluent souvent viols + tentatives. La hausse reflète une meilleure déclaration des victimes et une sensibilisation accrue (#MeToo, etc.).
Pologne : Seul pays avec une baisse nette (de ~6,3 à ~3,1). Le taux reste très bas comparé aux autres. Cela peut s’expliquer par une définition plus restrictive du viol, un taux de plainte plus faible, ou des facteurs socioculturels/démographiques différents. Pas de migrants
IL Y A une reelle explosion
Recherche sur le Web
56 results
Oui, il y a une explosion très visible des viols enregistrés par la police dans ces trois pays (Angleterre & Pays de Galles, Allemagne, France) entre 2000 et 2023, avec des multiplications par 5 à 7 en chiffres absolus et par habitant. La Pologne fait exception avec une forte baisse.Cependant, les sources officielles (ONS au Royaume-Uni, BKA en Allemagne, SSMSI en France) insistent sur le fait que cette hausse ne reflète pas forcément une explosion équivalente du nombre réel de viols commis. Voici une analyse équilibrée basée sur les données récentes :Ce qui est indéniable : l’explosion des chiffres enregistrés
Angleterre & Pays de Galles : De ~8 600 en 2000 à plus de 68 000–71 000 en 2023/2024/2025. Taux pour 100 000 habitants : ~16 → plus de 110–117. Hausse d’environ ×7. statista.com
Allemagne : De ~8 100 à ~39 000 (chiffre de l’image), avec des données BKA montrant une hausse continue des infractions sexuelles graves après 2016, atteignant plus de 13 000 cas de viol/agression sexuelle violente en 2024 (+9,3 % sur 2023). dw.com
France : De ~7 500 à ~42 400 (viols + tentatives souvent agrégés), avec plus de 114 000–122 600 victimes de violences sexuelles enregistrées en 2023/2024. interieur.gouv.fr
La Pologne reste très basse (autour de 1 100–1 600 cas), avec un taux inférieur à 4 pour 100 000.Pourquoi cette hausse massive ?Les institutions officielles mettent en avant plusieurs facteurs non liés à une augmentation réelle de l’incidence :
Meilleure déclaration des victimes
Campagnes de sensibilisation (#MeToo, affaires médiatisées comme Sarah Everard au UK).
Plus grande confiance (ou pression sociale) pour porter plainte, y compris pour des faits anciens (délais de prescription allongés ou plaintes tardives).
En France, le nombre de victimes enregistrées a plus que doublé entre 2016 et 2023, en grande partie grâce à une parole libérée.
Changements dans les pratiques de la police
Au Royaume-Uni : Amélioration drastique de l’enregistrement (audit de 2014 montrant un sous-enregistrement ; passage à 93 % de bonne prise en compte). Changement de règles en 2014-2016 pour compter plus systématiquement. unherd.com
En Allemagne : Réforme de 2016 (« Nein heißt Nein ») qui élargit la définition du viol (basée sur le consentement, pas seulement la violence).
Élargissement des définitions légales
Le viol est maintenant plus largement défini (inclut plus de situations sans violence physique évidente, consentement explicite requis).
Inclusion de tentatives, agressions par pénétration, etc.
Nouveaux types d’infractions
Au UK, une partie récente de la hausse vient de nouvelles lois (Online Safety Act) sur les images intimes non consenties.
Y a-t-il quand même une part réelle d’augmentation ?
Les enquêtes de victimation (comme le Crime Survey for England and Wales – CSEW) montrent une stabilité relative de la prévalence réelle des agressions sexuelles sur longue période, contrairement aux chiffres policiers qui explosent. Cela suggère que la hausse est surtout due à plus de plaintes et meilleur enregistrement. dw.com
Cependant, certaines analyses (y compris BKA en Allemagne) notent des hausses plus marquées dans certains sous-groupes ou contextes (ex. après 2015 en Allemagne, avec une part non négligeable de suspects non-nationaux dans les infractions sexuelles violentes).
Le taux de condamnation reste très bas partout (souvent < 5-10 % des plaintes enregistrées), ce qui pose la question de l’efficacité du système judiciaire.
En résuméOui, il y a une explosion statistique des viols déclarés et enregistrés. C’est un fait objectif et spectaculaire en Angleterre, Allemagne et France.Mais selon les sources officielles elles-mêmes, cette explosion est principalement expliquée par :
Plus de victimes qui osent parler,
Police qui enregistre mieux,
Lois et définitions plus larges.
Une partie de l’augmentation pourrait être réelle (facteurs sociétaux, démographiques, culturels, ou liés à certaines évolutions migratoires dans certains pays), mais elle est difficile à quantifier précisément car le « chiffre noir » (viols non déclarés) reste énorme.
La Pologne, avec sa baisse, montre que des trajectoires différentes sont possibles selon les contextes législatifs, culturels et démographiques.Si tu veux creuser un aspect précis (taux de condamnation, répartition par auteur connu/inconnu, comparaison avec d’autres pays, ou focus sur un pays), dis-le-moi ! Les données continuent d’évoluer (2024-2025 montrent encore des hausses dans plusieurs pays).
Voici une réponse claire et factuelle sur le nombre de coupables appréhendés (suspects identifiés / mis en cause / Tatverdächtige / charged or suspects) pour les viols, en parallèle des chiffres enregistrés que tu as montrés.1. Angleterre & Pays de Galles (UK)
2023/2024 : Environ 68 000 – 71 000 viols enregistrés.
Nombre de suspects identifiés / mis en cause (« offenders identified » ou « suspects ») : les données précises varient, mais le taux de « charge/summons » (mise en accusation) pour les viols est extrêmement bas : souvent entre 1,5 % et 5 % des affaires enregistrées selon les années récentes.
Cela signifie que sur ~68 000 viols, seulement quelques milliers aboutissent à une mise en accusation formelle.
Le délai moyen d’enquête pour une mise en accusation est très long (plus d’un an pour les viols).
La hausse massive des enregistrements n’est pas accompagnée d’une hausse proportionnelle des coupables appréhendés. Le « entonnoir judiciaire » est très large.2. Allemagne (BKA – Polizeiliche Kriminalstatistik)
2023 : Environ 12 186 cas de « Vergewaltigung, sexuelle Nötigung und sexueller Übergriff im besonders schweren Fall ».
2024 : 13 320 cas (+9,3 %).
Nombre de Tatverdächtige (suspects identifiés) : la police identifie des suspects dans une proportion notable (taux d’élucidation global autour de 58 % pour l’ensemble des crimes, mais plus bas pour les viols). Pour les délits sexuels graves, plusieurs milliers de Tatverdächtige sont enregistrés chaque année.
Point notable : une part importante des suspects dans les infractions sexuelles violentes est non-allemande (souvent autour de 40-50 % selon les années et sous-catégories, y compris dans les cas de violences en groupe).
Le nombre de suspects a augmenté avec les enregistrements, mais pas assez pour compenser l’explosion des plaintes.3. France (SSMSI + Ministère de la Justice)C’est le pays où les données sont les plus précises sur cet « entonnoir » :
2023/2024 : Environ 42 400 – 46 300 viols ou tentatives de viol enregistrés (victimes).
Mis en cause (suspects identifiés et auditionnés) pour viols/tentatives :
Environ 18 781 mis en cause dans des affaires de viols traitées par les parquets (données 2023/2024).
Pour l’ensemble des violences sexuelles (viols + agressions + atteintes) : environ 43 738 mis en cause.
Taux d’identification : autour de 55 % des victimes de violences sexuelles ont un auteur identifié et auditionné dans l’année.
Condamnations définitives (tous niveaux) pour viols/agressions/atteintes sexuelles : seulement environ 7 000 par an (dont ~1 200 pour viol ou tentative de viol stricto sensu).
En résumé pour la France : sur ~46 000 viols/tentatives enregistrés, ~19 000 mis en cause → environ 6 000–7 000 condamnations. Le taux de condamnation final reste très faible (souvent inférieur à 10-15 % des plaintes enregistrées, et bien moins de 1 % des viols réels estimés).4. Pologne
2023 : 1 127 viols enregistrés (baisse forte par rapport à 2000).
Le taux d’élucidation est traditionnellement plus élevé qu’en Europe occidentale pour ce type de crime (souvent > 70-80 % selon les données policières historiques). Le nombre de suspects appréhendés est donc proportionnellement plus important, mais les chiffres absolus restent très bas.
Conclusion : explosion des plaintes, mais pas des coupables sanctionnésOui, il y a une explosion des viols enregistrés dans les trois grands pays (UK, Allemagne, France).
Cependant, le nombre de coupables appréhendés et surtout condamnés n’a pas explosé de la même manière. L’entonnoir est très large :
Beaucoup plus de plaintes sont enregistrées (meilleure prise en compte, définition élargie, plus grande propension à porter plainte).
Mais le taux d’élucidation, de mise en cause et surtout de condamnation reste faible, surtout pour le viol (souvent < 10 % des affaires enregistrées aboutissent à une condamnation).
Cela explique en partie pourquoi beaucoup de victimes et d’observateurs parlent d’un sentiment d’impunité malgré la hausse des statistiques.Si tu veux des détails plus précis sur un pays (ex. : évolution du taux de condamnation sur 20 ans, répartition des auteurs connus vs inconnus, ou part des récidivistes), ou une comparaison avec le nombre de condamnations effectives, dis-le-moi ! Les données les plus récentes (2024-2025) confirment globalement cette tendance.
Voici les données disponibles sur la part des étrangers (non-nationaux / Ausländer / non-UK / étrangers) parmi les suspects identifiés ou mis en cause pour viols et violences sexuelles graves, dans les quatre pays de ton image (données les plus récentes, 2023-2024/2025).Attention importante :
Ces chiffres concernent les suspects identifiés (Tatverdächtige / mis en cause), pas les condamnations définitives.
La définition d’« étranger » varie : nationalité non-nationale, parfois incluant les résidents temporaires ou demandeurs d’asile.
Les comparaisons sont délicates car les taux d’élucidation diffèrent, et les étrangers peuvent être plus visibles dans certains contextes (ex. : espaces publics).
Allemagne (données BKA – Polizeiliche Kriminalstatistik 2024)
Pour les infractions sexuelles graves (Vergewaltigung, sexuelle Nötigung et Übergriff im besonders schweren Fall) : les non-Allemands (Ausländer) représentent une part très élevée.
Parmi les Tatverdächtige pour viols et agressions sexuelles graves : souvent 40-50 % ou plus selon les sous-catégories (en hausse depuis 2015-2016).
Spécifiquement pour « Vergewaltigung / schwere sexuelle Nötigung » : environ 11,6 % des cas impliquent des « Zuwanderer » (migrants récents), mais l’ensemble des non-Allemands est bien plus élevé (jusqu’à plus de 50 % dans certains rapports sur les viols en réunion).
Globalement, les non-Allemands représentent 41,8 % de tous les Tatverdächtige en 2024 (35,4 % sans infractions à la loi sur les étrangers), alors qu’ils constituent environ 15-16 % de la population.
La surreprésentation est particulièrement marquée pour les violences sexuelles en groupe et les cas commis par des migrants récents.France (données SSMSI – Ministère de l’Intérieur 2024)
Pour les violences sexuelles (viols + tentatives + agressions) : les étrangers représentent environ 13 à 15 % des mis en cause.
Précisément pour viols et tentatives de viol : autour de 14 % des mis en cause (alors que les étrangers représentent ~8 % de la population résidante en France).
Pour l’ensemble des violences sexuelles : ~13 % des mis en cause sont étrangers (données 2024).
Cette part est plus faible que pour les atteintes aux biens (cambriolages ~38 %, vols ~30-39 %), mais reste une surreprésentation par rapport au poids démographique (x1,6 à x1,8).
Les données distinguent parfois les aires géographiques d’origine, mais pas toujours en détail public pour les viols.Angleterre & Pays de Galles (UK)
Les statistiques officielles (ONS / Home Office / CPS) ne publient pas systématiquement la nationalité des auteurs de viols (focus souvent sur l’ethnicité ou le lieu de naissance).
Données indirectes sur les condamnations :
Les étrangers (foreign nationals) représentent jusqu’à 25 % des condamnations pour viol et agressions sexuelles en 2024 (selon certaines analyses).
Dans les prisons, les foreign national offenders sont surreprésentés dans les délits sexuels.
Pas de chiffre précis récent sur les suspects identifiés (le UK met l’accent sur l’ethnicity : Black, Asian, White, etc., avec des surreprésentations dans certains groupes minoritaires).
Le taux d’élucidation et de mise en accusation est très bas (~2-5 %), donc les données sur les auteurs restent limitées.
Pologne
Très peu de données publiques détaillées sur la nationalité des auteurs de viols.
Le nombre total de viols est bas (~1 100-1 600 par an), et le taux d’élucidation élevé (>70-80 % historiquement).
Les autorités indiquent que la part des étrangers parmi les auteurs de viols et homicides diminue ou reste faible, cohérent avec le faible niveau d’immigration extra-européenne comparé aux autres pays.
Globalement, la délinquance sexuelle reste très majoritairement intra-polonaise.
Synthèse comparative (approximative, 2023-2024)
Pays Part des étrangers parmi suspects/mis en cause pour viols/violences sexuelles Poids des étrangers dans la population Surréprésentation
Allemagne ~40-50 %+ (très élevée, surtout viols graves) ~15-16 % Forte
France 13-15 % (viols ~14 %) ~8 % Modérée (x1,6-1,8)
Angleterre & Pays de Galles ~25 % des condamnations (suspects : données limitées) ~16 % (foreign-born) Modérée à forte
Pologne Faible (majoritairement polonais) Très faible (<2-3 % extra-UE) Faible / nulle
Points clés
En Allemagne, la part des non-Allemands dans les viols et agressions sexuelles graves est la plus élevée et a augmenté avec les flux migratoires post-2015.
En France, surreprésentation claire mais moins extrême que pour les vols/cambriolages.
Au Royaume-Uni, les données sont plus opaques sur la nationalité, mais les condamnations montrent une surreprésentation.
En Pologne, le phénomène reste marginal, ce qui contribue probablement à la baisse des viols enregistrés.
Ces chiffres s’expliquent en partie par des facteurs démographiques (âge, sexe, conditions socio-économiques des populations migrantes), culturels, et parfois par une plus grande visibilité des auteurs étrangers (plaintes plus fréquentes quand l’auteur est perçu comme étranger).
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5 - Le livre de jeu médical de l'État profond
Pourquoi le nouveau choix du CDC pourrait être un cheval de Troie pour la réforme radicale – ou la trahison ultime
Pierre A. McCullough, MD, MPH
27 avr. 2026
Profitez de ce segment sur The Absolute Truth résumé par Alter AI.
📺 Résumé de l'épisode: Emerald Robinson & Dr. Peter McCullough
🏛️ La nomination au CDC et le scepticisme institutionnel
Dans cette émission télévisée de Lindell, l'animateur Emerald Robinson et l'invité Dr. Peter McCullough analyse la nomination du Dr par l’administration Trump en tant que directrice du CDC. Robinson exprime sa grave préoccupation, caractérisant Schwartz comme un « covidien » et un candidat au statu quo profondément aligné sur Big Pharma et les mandats institutionnels antérieurs.
Dr. McCullough offre une perspective stratégique plus mesurée, suggérant que la sélection d’un candidat «à l’intérieur» pourrait être un mouvement puissant. Il soutient que le curriculum vitae du gouvernement actuel de Schwartz pourrait lui accorder la crédibilité nécessaire pour promulguer un changement radical de l’intérieur, à condition qu’elle se concentre sur l’étude de l’innocuité du vaccin contre la COVID-19 et les causes profondes de l’épidémie d’autisme.
💊 Réutilisation Thérapeutique & Recherche Cachée
Le dialogue pivote vers la suppression de la recherche sur les médicaments génériques. Dr. McCullough confirme que la CIA a historiquement classé les études soviétiques des années 1950 qui ont identifié des propriétés anticancéreuses dans des antiparasitaires courants comme l'ivermectine et le mébendazole. Il souligne que ces résultats n’ont été déclassifiés qu’en 2011, retardant de manière significative les traitements vitaux et abordables contre le cancer. Il note que des institutions comme Johns Hopkins avancent enfin des brevets sur ces agents.
🕷️ Maladie de Lyme et risques vaccinaux
Le segment se termine par une discussion sur la poussée de la maladie de Lyme. Tous deux soulignent:
Dangers vaccinaux: Ils mettent en garde contre le nouveau vaccin Pfizer, avertissant qu'il peut déclencher des symptômes chroniques de Lyme en retenant des antigènes qui provoquent des modèles moléculaires associés aux agents pathogènes (PAMPS).
Protocoles Proactifs: Dr. McCullough souligne que l'intervention précoce est primordiale. Il plaide pour avoir des trousses médicales d'urgence à portée de main contenant de la doxycycline, qui doit être administrée dans une fenêtre stricte de 36 heures après la morsure pour prévenir le développement de maladies chroniques et débilitantes comme la polyarthrite rhumatoïde.
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6 - Snowy 2.0 dépasse de 20 fois son coût initial, atteignant 42 milliards de dollars – on aurait pu construire quatre centrales nucléaires à la place.
Par Jo Nova
April 27th, 2026
Snowy 2.0 restera comme un monument à la criminalité organisée.
L'État tentaculaire est une véritable arnaque. Les coûts ont été dissimulés, les demandes d'accès à l'information refusées, les syndicats s'en mettent plein les poches et une multinationale étrangère se gave d'argent facile. Au final, l'électricité stockée coûtera probablement la somme exorbitante de 200 $/kWh, soit six fois le prix de l'électricité produite par une centrale au lignite.
Malcolm Turnbull nous avait promis un coût de 2 milliards de dollars et une durée de quatre ans. Neuf ans plus tard, nous n'avons dépensé que 40 milliards de dollars et il nous reste encore trois ans à faire…
Ce projet est une aubaine pour tous les escrocs. Les retards dus à l'incompétence de la direction ont engendré 8 milliards de dollars d'intérêts supplémentaires pendant la construction. De quoi satisfaire les banquiers. On compte 3 000 travailleurs supplémentaires dont personne n'aurait imaginé avoir besoin, et ils gagnent en moyenne 250 000 dollars chacun. On compte désormais 12 milliards de dollars de coûts pour les lignes d'interconnexion à haute tension. Comme pour tous les projets d'énergies renouvelables, le combustible est gratuit, mais son acheminement et sa distribution coûtent une fortune.
Le coût du projet Snowy Hydro 2.0 explose à 42 milliards de dollars, suscitant des appels à une commission royale d'enquête.
Par Tansy Harcourt, The Australian
Le coût réel du projet Snowy Hydro 2.0 a atteint 42 milliards de dollars et devrait faire l'objet d'une commission royale d'enquête sur « l'un des plus grands désastres » des infrastructures australiennes, ont déclaré l'économiste Bruce Mountain et le dirigeant du secteur de l'énergie Ted Woodley.
Les principaux entrepreneurs de ce projet phare d'énergies renouvelables engrangent des profits considérables aux dépens des contribuables grâce à des accords qui garantissent le paiement indépendamment des résultats, tandis que plusieurs Premiers ministres successifs ont maintenu le secret autour du projet.
Le coût s'élève désormais à 1 500 dollars par habitant. C'est comme si le gouvernement exigeait que chaque famille de quatre personnes paie 6 000 $ pour un appareil qui ne produit pas d'électricité, mais qui se contente de stocker l'énergie éolienne et solaire produite au mauvais moment, afin de transformer un produit inutile en quelque chose de moins inutile.
Il s'agit ni plus ni moins d'une subvention aux énergies éolienne et solaire. Chaque projet d'énergie renouvelable devrait être soumis à des frais pour couvrir ces coûts, et l'on devrait alors évaluer le coût horaire réel de cette énergie peu fiable.
Qui profite du projet Snowy ?
Le géant italien du BTP, Webuild, est en charge du projet et a réalisé un chiffre d'affaires de 4 milliards d'euros rien qu'en Australie l'an dernier (un chiffre qui inclut d'autres projets). L'Australie est désormais le deuxième marché le plus lucratif pour Webuild, juste derrière l'Italie, et représente son principal axe de développement.
Webuild opère sous un contrat controversé basé sur une marge de coût majoré. Selon les normes du secteur, cela signifie probablement qu'il récupère 1,20 $ pour chaque dollar dépensé, ce qui l'incite pervers à voir grand.
« C'est un modèle économique formidable, n'est-ce pas ?» a déclaré un ancien employé.
L'un des retards de Webuild était dû à la nécessité de faire construire des logements pour les travailleurs en Italie et de les expédier en Australie. Car l'économie australienne ne repose pas sur des camps miniers isolés, n'est-ce pas ?
Extrait du Herald Sun — Bruce Mountain, fervent défenseur des énergies renouvelables, déteste ce projet :
Snowy Hydro : « Trop gros pour échouer »
Selon le Dr Mountain, ce projet représente un échec politique fondamental que les gouvernements successifs refusent d'admettre. « Snowy 2.0 est, et a toujours été, une idée désastreuse », a-t-il déclaré, citant son coût, les dommages environnementaux et un système de stockage qui ne peut être rechargé rapidement comme des batteries.
Il faut des mois pour pomper l'eau à travers un système en cascade avant que le réservoir supérieur puisse être rempli, ce qui le rend inadapté au rôle de source d'énergie d'appoint flexible pour lequel il a été conçu.
Une fois achevé, Snowy Hydro devrait fournir 350 GWh de stockage d'énergie de longue durée, une capacité impressionnante suffisante pour alimenter 3 millions de foyers pendant une semaine. Quant à savoir s'il vaut 42 milliards de dollars, c'est une autre histoire. Ou alors, nous aurions pu construire quatre centrales nucléaires, à la sud-coréenne, et obtenir une capacité de production de 5 GW, soit 40 TWh par an. Cela représente 100 fois plus d'énergie, disponible quand nous en avons besoin. Le principal inconvénient, bien sûr, est que c'est un véritable cauchemar pour les investisseurs dans les énergies renouvelables et tous les politiciens naïfs qui prétendaient que l'éolien et le solaire étaient « bon marché ».
Il existe, bien sûr, d'excellentes raisons de garder le secret.
Les parlementaires responsables ont clairement le devoir de dissimuler ces coûts exorbitants aux contribuables, à nos adversaires et à quiconque possède une calculatrice. Il ne s'agit pas de se soustraire à ses responsabilités, mais de protéger les Australiens des effets néfastes de la compréhension de ces chiffres astronomiques. Révéler la vérité brutalement démoraliserait la nation et augmenterait les taux de dépression et de suicide si la population découvrait à quel point notre gouvernement est corrompu et incompétent. Ce secret est donc justifié par l'intérêt de la santé mentale publique.
Il y a ensuite la question de la sensibilité commerciale. La dernière chose que nous voulons, c'est que les entreprises d'infrastructures concurrentes sachent à quel point il est facile de soutirer des sommes astronomiques à l'Australie. Elles augmenteront toutes leurs offres. Si l'on apprenait que les budgets sont flexibles, les délais facultatifs et les dépassements de coûts constituent pratiquement une source de revenus, chaque soumissionnaire s'adapterait en conséquence. L'Australie n'obtiendrait plus jamais d'appel d'offres raisonnable. Naturellement, la sécurité nationale est également en jeu. Si nos adversaires constataient avec quelle efficacité un seul projet peut faire exploser les coûts et mettre à rude épreuve le réseau électrique, ils pourraient tenter de reproduire le modèle. Pourquoi saboter les infrastructures quand on peut simplement les mettre en service ? Il faut toutefois reconnaître qu’il est difficile d’imaginer comment des espions étrangers pourraient aggraver la situation, déjà compromise par le Parti travailliste.
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7 - Beaucoup de choses vont se passer en 2026 !
Un nouveau système s'installe discrètement dans la vie quotidienne et la plupart des gens n'ont même pas réalisé que les règles ont déjà changé.
Madge Waggy
- 25 avril 2026
L'architecture silencieuse d'un nouveau monde
Il existe des périodes dans l'histoire où l'on perçoit que le changement n'est pas seulement politique ou économique, mais structurel et civilisationnel. Ce sentiment est difficile à expliquer car, en apparence, rien ne semble avoir radicalement changé. Les villes fonctionnent. Les marchés tournent. Les gens vont travailler. Pourtant, sous le voile de la vie ordinaire, une subtile reconfiguration s'opère, modifiant la façon dont les individus se rapportent à la société, à l'autorité, à la technologie, et même les uns aux autres.
Ces dernières années, ce sentiment s'est répandu à travers les cultures et les continents. Des individus qui ne partagent ni langue ni idéologie parviennent à la même intuition troublante : la participation à la société moderne dépend de plus en plus de systèmes numériques, centralisés et capables de réguler l'accès discrètement plutôt que par la force.
Ce qui rend cette transformation troublante, ce n'est pas tant la coercition manifeste qui l'impose. Elle est acceptée de son plein gré car elle se présente sous le couvert du progrès, de la sécurité, de l'efficacité et de la modernisation. Elle ne ressemble pas à un contrôle, mais à une amélioration.
Durant la crise mondiale qui a débuté en 2020, une expérience sans précédent s'est déroulée en temps réel. Des populations entières se sont adaptées en quelques semaines à des règles qui auraient semblé impossibles quelques mois auparavant. Les déplacements ont été restreints. L'accès aux lieux de travail et aux espaces publics était soumis à une vérification. Les interactions sociales étaient médiatisées par le statut numérique. Le débat s'est restreint. Le respect des règles est devenu une vertu civique.
Même après la levée de ces mesures, un fait irréversible s'était déjà produit : un précédent avait été établi.
Pour la première fois dans les sociétés démocratiques modernes, l'accès à la vie quotidienne pouvait être conditionné et vérifié grâce à la technologie. L'enjeu principal résidait moins dans les politiques mises en œuvre que dans la démonstration qu'une société pouvait se réorganiser rapidement grâce à des mécanismes numériques, portés par un discours fédérateur fondé sur la nécessité
LA PLUPART DES AMÉRICAINS NE SONT PAS PRÉPARÉS À CE QUI ARRIVE ! QUAND LE MONDE S'ARRÊTERA
Cette prise de conscience persiste. Car une fois qu'une chose est prouvée possible, elle reste possible.
Ce que beaucoup peinent à exprimer, ce n'est pas la peur de la technologie en elle-même, mais l'inquiétude face à l'environnement qui se crée lorsque la technologie devient le principal médiateur entre l'individu et la société. L'écran d'un téléphone devient un gardien. Un dossier numérique devient un passeport pour une vie normale. Une base de données devient l'autorité silencieuse qui détermine ce qui est permis.
Historiquement, le pouvoir était visible. Il portait des uniformes, érigeait des murs et donnait des ordres directs. Aujourd'hui, le pouvoir est procédural. Il réside dans les systèmes, les politiques et les logiciels. Les frontières de la liberté ne sont plus tracées dans l'espace physique, mais dans l'architecture numérique.
Personne ne se sent emprisonné car le système se présente comme protecteur. Personne ne se sent contraint car la participation est perçue comme un comportement responsable. L'obéissance n'est pas synonyme de soumission ; elle est vécue comme un acte juste.
La peur joue un rôle essentiel dans ce processus. Non pas une peur panique, mais une préoccupation constante et rationnelle pour la santé, la sécurité et la stabilité. Dans ces conditions, les individus acceptent volontairement des mesures qu'ils remettraient autrement en question. Ils veillent mutuellement au respect des règles. Ils perçoivent le scepticisme comme une menace pour la sécurité collective.
Il s'agit d'une découverte majeure dans l'évolution de la gouvernance : la conformité ne requiert pas la force si elle peut être associée à un devoir moral.
Parallèlement, d'autres évolutions se sont accélérées discrètement. Les paiements sans contact ont remplacé les espèces au nom de l'hygiène. Les portefeuilles numériques ont remplacé la monnaie physique au nom de la commodité. La vérification en ligne a remplacé l'identification en personne au nom de l'efficacité. Ces changements semblaient anodins, voire bénéfiques. Pourtant, chacun d'eux a contribué à un monde où les transactions, l'identité et l'accès transitent par des systèmes traçables, enregistrables et gérés de manière centralisée.
L'argent liquide permettait autrefois l'anonymat. Les transactions numériques créent des traces permanentes. Une identité physique existe indépendamment des bases de données. Une identité numérique n'existe qu'à l'intérieur de celles-ci. Lorsque la vie quotidienne transite par ces systèmes, la nature de l'autonomie se transforme. Il n'est plus nécessaire d'interdire formellement d'agir ; il suffit que la capacité technique de restreindre l'action existe.
Cette capacité est désormais présente presque partout.
Aucune annonce ne proclame la mise en place d'un système de contrôle. Au contraire, le discours qui entoure ces changements est optimiste et inspirant : infrastructures intelligentes, transformation numérique, sécurité publique, développement durable, innovation. Chaque terme sonne comme un pas vers le progrès, et l'est souvent réellement. Pourtant, l'effet cumulatif est la création d'un environnement où l'activité humaine peut être surveillée et orientée avec une finesse inédite.
Ce qui a rendu la période récente particulièrement déroutante, c'est la rapidité avec laquelle les gens se sont adaptés. Ce qui paraissait autrefois intrusif est devenu normal. Ce qui semblait temporaire est devenu une routine. L'esprit humain s'adapte rapidement aux nouvelles normes, surtout lorsqu'elles sont présentées comme nécessaires au bien-être collectif.
Une autre conséquence est apparue : une profonde division sociale. Les gens ont cessé de s’entendre non seulement sur les politiques à mettre en œuvre, mais aussi sur la définition même de la réalité. Des amitiés se sont brisées. Des familles se sont disputées. Les communautés se sont scindées en camps opposés. Cette fragmentation a eu un effet secondaire inattendu : lorsque les sociétés sont divisées de l’intérieur, elles sont moins à même de remettre en question les systèmes plus vastes qui évoluent autour d’elles. L’énergie est gaspillée dans des conflits internes tandis que des changements structurels se produisent discrètement en arrière-plan.
Nombreux furent ceux qui perçurent les années de crise comme une démonstration, la preuve qu'une coordination mondiale, une vérification numérique et une conformité comportementale pouvaient être mises en œuvre à l'échelle planétaire en un temps remarquablement court. Ceci ne nécessitait ni plans secrets ni intentions malveillantes. Les systèmes évoluent naturellement vers l'efficacité. Or, l'efficacité de la gouvernance réduit souvent la marge de manœuvre individuelle.
C’est là que le malaise s’accentue. Non pas à cause d’une loi ou d’un dirigeant en particulier, mais à cause de la direction que semble prendre le monde. L’identité se numérise. La monnaie se numérise. La santé et le comportement deviennent des indicateurs mesurables. L’accès devient quelque chose qui peut être accordé ou refusé discrètement par le biais d’un logiciel.
Cela ne ressemble en rien à une oppression traditionnelle. Cela ressemble à une évolution. Une évolution logique, nette et fondée sur les données.
Pourtant, nombreux sont ceux qui pressentent qu'une fois ce système pleinement normalisé, la liberté ne disparaîtra pas brutalement. Il y aura simplement une prise de conscience progressive que la vie en dehors du système ne sera plus envisageable, voire impossible.
C’est pourquoi certains perçoivent le moment présent comme le début d’une ère de remise en question – non pas un événement explosif, mais une transition. Un passage à un monde où la participation est conditionnée par l’approbation, l’approbation par le respect des règles, et le respect des règles mesuré numériquement.
Le problème n'est pas l'existence de la technologie en elle-même, mais le fait que les outils disponibles permettent aujourd'hui de façonner les comportements humains sans intervention humaine directe. Les systèmes peuvent influencer, filtrer, hiérarchiser et restreindre les actions de manière à donner l'impression d'une personnalisation plutôt que d'une limitation.
Dans un tel environnement, le contrôle ne ressemble pas à du contrôle. Il ressemble à de la commodité.
La question la plus troublante est simple : si une nouvelle urgence mondiale était déclarée demain et que des mesures similaires étaient réintroduites, la société résisterait-elle ? Ou les accepterait-elle plus facilement, parce que cette voie a déjà été empruntée une fois ?
Cette question persiste discrètement en arrière-plan de la vie moderne.
Et c’est la raison pour laquelle tant de gens ont le sentiment que le monde ne fait pas que changer.
Elle est en train d'être réorganisée d'une manière que peu de gens comprennent pleinement, et sur laquelle encore moins peuvent avoir une influence.
Le système sous la surface
Ce qui change une société, c'est rarement la crise elle-même, mais ce qui demeure silencieusement une fois la crise passée, une fois l'urgence dissipée et les gens retournés, du moins en apparence, à leurs routines – car rien ne redevient vraiment comme avant –, ce qui persiste, ce n'est pas le souvenir de la restriction, mais la structure qui l'a rendue possible, une structure qui ne paraît plus étrangère car elle a déjà été testée, déjà intégrée, déjà acceptée dans des conditions où la remettre en question semblait inutile, voire irresponsable. C'est ainsi que la transformation s'installe, non comme un événement, mais comme une continuité, quelque chose qui n'a plus besoin d'être justifié car il a déjà prouvé son utilité au moment où c'était le plus important.
Au départ, ces systèmes semblent extérieurs, comme des couches temporaires posées sur la réalité, des mécanismes qui existent pour stabiliser un moment instable. Mais avec le temps, ils cessent d'être extérieurs et commencent à se fondre dans le tissu de la vie quotidienne. C'est à ce moment précis que la perception change d'une manière difficilement perceptible sur le moment, car les gens ne se réveillent pas un matin en décidant de dépendre d'un système ; ils commencent simplement à organiser leur vie autour de ce qui est le plus facile, le plus rapide, ce qui demande le moins de résistance. Et peu à peu, le système n'est plus quelque chose qu'ils utilisent, mais quelque chose dans lequel ils vivent, quelque chose qui façonne leurs décisions avant même qu'elles ne soient prises consciemment.
Ce qui rend ce changement si difficile à accepter, c'est qu'il ne donne pas l'impression d'une perte, mais plutôt d'une amélioration continue : tout devient plus efficace, plus accessible, plus raffiné. Les frictions disparaissent, les processus se réduisent à quelques secondes, l'identité devient instantanée, l'accès est fluide, les transactions sont quasi invisibles, et dans cet environnement, la facilité devient la force dominante, non pas imposée mais désirée. Et parce qu'elle est désirée, elle est rarement remise en question, car la remettre en question reviendrait à réintroduire volontairement la difficulté dans une vie optimisée pour l'éviter.
Ainsi se forme la dépendance, non par la pression mais par la répétition, par l'habitude, par la prise de conscience silencieuse que fonctionner en dehors de ces systèmes n'est pas impossible mais de plus en plus impraticable, et que cette impraticabilité suffit souvent à garantir l'obéissance sans qu'il soit nécessaire de l'exiger, car les gens choisiront la voie qui leur permet d'avancer sans friction, même si cette voie restreint progressivement le champ des possibles, même si elle remodèle subtilement les conditions dans lesquelles ils existent.
Dans cet environnement, le pouvoir change de nature ; il n’a plus besoin d’être visible, il n’a plus besoin de se déclarer ni de se défendre, car il existe dans l’architecture même du système, dans les règles qui déterminent l’accès, dans les conditions à remplir, dans les processus silencieux qui valident ou refusent sans explication. Et cette forme de pouvoir est plus difficile à reconnaître précisément parce qu’elle ne ressemble pas à du pouvoir, elle ressemble au fonctionnement normal des choses, à l’ordre naturel d’un système qui fonctionne simplement comme il a été conçu pour fonctionner.
Il n'y a pas de barrières évidentes, pas d'interdictions dramatiques, seulement une série de petites exigences à remplir pour pouvoir avancer, chacune logique, chacune raisonnable prise individuellement, et pourtant, ensemble, elles créent un cadre dans lequel le mouvement n'est plus entièrement libre mais conditionné, guidé, filtré de manières suffisamment subtiles pour éviter toute résistance, car la résistance exige généralement quelque chose de clair contre quoi s'opposer, et ici, il n'y a rien de solide, rien de visible, seulement un processus qui fonctionne ou qui ne fonctionne pas.
Dans le même temps, tout ce qui se passe au sein de ce système laisse une trace : chaque interaction, chaque mouvement, chaque décision contribue à une accumulation croissante de données. Et bien que chaque fragment individuel paraisse insignifiant, l’ensemble forme quelque chose de bien plus puissant : un reflet détaillé du comportement, un modèle qui peut être analysé, prédit et, à terme, influencé. Car une fois qu’un système comprend non seulement ce que font les gens, mais aussi ce qu’ils sont susceptibles de faire ensuite, il n’a plus besoin de les contrôler directement ; il lui suffit d’ajuster l’environnement dans lequel ces décisions sont prises.
Et c’est là que la transformation s’approfondit d’une manière presque impossible à percevoir de l’intérieur, car rien n’est explicitement restreint, rien n’est ouvertement nié, mais le champ des possibles commence à s’organiser dans une certaine direction, certaines options deviennent plus visibles, plus accessibles, plus encouragées, tandis que d’autres deviennent moins pratiques, moins présentes, moins susceptibles d’être choisies, et avec le temps, la plupart des gens suivent les chemins qui leur semblent naturels sans jamais réaliser que le sens même de ce qui est naturel a été façonné.
L'identité, elle aussi, se trouve absorbée par cette structure, n'étant plus quelque chose de fluide ou de situationnel, mais quelque chose de continu, quelque chose qui doit être vérifié, confirmé, maintenu à travers des systèmes qui exigent cohérence et clarté. Et si cela crée de l'ordre et réduit l'incertitude, cela supprime également les espaces où existait autrefois l'ambiguïté, des espaces où une personne pouvait exister sans validation constante, sans laisser de trace permanente, sans être pleinement définie à chaque instant.
Rien de tout cela ne paraît oppressant, et c'est précisément pourquoi c'est si efficace : cela offre des avantages réels, des améliorations tangibles, des solutions à des problèmes qui existent réellement, et ce faisant, cela crée une forme d'acceptation qui ne repose pas sur l'accord mais sur la confiance, car les gens n'ont pas besoin de croire en un système pour s'y fier, ils ont seulement besoin de l'utiliser suffisamment souvent pour que ne pas l'utiliser devienne impensable.
Et une fois ce stade atteint, la question n'est plus de savoir si le système va façonner les comportements, mais quelle part de ces comportements existe déjà à l'intérieur des limites qu'il définit, car un système qui gère l'accès, l'identité et la participation n'a pas besoin d'intervenir constamment pour être puissant ; il lui suffit d'avoir la capacité d'intervenir, la possibilité que les conditions changent, que l'accès soit ajusté, que les règles soient réécrites non pas par des actes de contrôle visibles, mais par des mises à jour discrètes qui modifient la structure elle-même.
Dans un tel monde, le contrôle n'apparaît pas comme une force mais comme un potentiel, quelque chose qui existe en arrière-plan, rarement exercé de manière à attirer l'attention, mais toujours présent comme une caractéristique déterminante de l'environnement. Avec le temps, les individus s'adaptent non seulement à ce qui se passe, mais aussi à ce qui pourrait arriver ; ils anticipent les limites, ils ajustent leur comportement par avance, ils s'alignent sur les attentes sans qu'on ait besoin de les leur dire. C'est ainsi qu'un système devient autosuffisant, non pas parce qu'il impose la conformité, mais parce que la conformité devient la manière la plus rationnelle d'exister en son sein.
Au terme de ce processus, aucun moment précis ne peut être identifié comme le tournant, aucune décision ni aucun événement ne peut être isolé comme cause, car tout s'est déroulé progressivement, logiquement, étape par étape, chaque étape justifiée par la nécessité, chaque couche construite sur la précédente, jusqu'à ce que la structure finale ne semble plus construite mais simplement présente, comme quelque chose qui a toujours été là.
Et c’est ce qui rend le moment présent si difficile à saisir pleinement, car de l’intérieur, il ressemble à une continuité, à un progrès, à l’évolution naturelle d’un monde complexe qui devient plus organisé, plus efficace, plus interconnecté, mais de loin, il commence à ressembler à tout autre chose, à l’émergence d’un système qui n’a pas besoin de déclarer son autorité car son autorité est inscrite dans les conditions mêmes de la participation.
La question qui demeure n’est pas de savoir si ce système existe, mais s’il est encore en train d’être façonné, ou s’il a déjà atteint le point où il commence à tout façonner, car une fois que l’environnement définit les termes d’accès, d’identité et d’action, la frontière entre choisir librement et fonctionner correctement devient de plus en plus difficile à distinguer, et lorsque cette distinction disparaît, il n’est plus clair si quoi que ce soit a été pris, ou si cela a simplement été redéfini si progressivement que personne ne pourrait dire exactement quand cela a changé.
Un avertissement alarmant suscite l'inquiétude à travers le pays, laissant entendre que des millions d'Américains pourraient être confrontés à une crise dévastatrice d'ici le 27 avril 2026. Certains experts affirment qu'une série d'événements imprévus pourrait entraîner un effondrement financier généralisé, des pertes de logements et des pannes de courant majeures affectant la vie quotidienne.
Regardez la vidéo ci-dessous pour découvrir les détails et avoir un aperçu de ce qui vous attend.
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8 - (...) Il existe des périodes dans l'histoire où l'on perçoit que le changement n'est pas seulement politique ou économique, mais structurel et civilisationnel. Ce sentiment est difficile à expliquer car...(...)
C'est l'Intelligence.
(...) Même après la levée de ces mesures, un fait irréversible s'était déjà produit : un précédent avait été établi.
Pour la première fois dans les sociétés démocratiques modernes, l'accès à la vie quotidienne pouvait être conditionné et vérifié grâce à la technologie. (...)
Avant le 1 y a quoi ?
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9 - Le mercantilisme : la Chine et au-delà
Charles Hugh Smith
24 avril 2026
La nature autodestructrice du modèle mercantiliste est irréversible ; on ne peut que la gérer comme une stagnation.
Aujourd'hui, tout le monde se prétend expert de la Chine. Autrement dit, chacun a un avis sur la Chine, et la plupart de ces avis se rangent dans les camps simplistes du Taureau et de l'Ours.
Ayant étudié la Chine pendant plus de 50 ans, j'ai le sentiment que toute prétention d'expertise a ses limites. Plus l'expertise est grande, plus l'expert est enclin à reconnaître ses limites. Plus on en sait, plus on est conscient de ce qu'on ignore.
Être immergé dans une culture rend l'objectivité difficile. En tant qu'Américain, je ne prétends pas être un expert de l'Amérique ; on ne découvre la culture américaine qu'en voyageant, en observant, en écoutant et en apprenant de ceux qui ont grandi dans d'autres cultures.
Aussi, plutôt que de parler de la Chine en tant que telle, examinons les dynamiques du mercantilisme qui se manifestent non seulement en Chine , mais aussi dans tous les pays appliquant des politiques mercantilistes .
Le mercantilisme s'enracine dans une question fondamentale à laquelle toute société est confrontée : quelle est la principale source de notre prospérité ? Pour les nations riches en ressources naturelles, la réponse réside dans l'extraction et l'exportation de ces ressources vers ceux qui en sont dépourvus. Pour les nations aux terres fertiles, il s'agit de la culture et de l'exportation de céréales et autres denrées alimentaires. Pour les nations pauvres en ressources naturelles, la production manufacturière et artisanale à valeur ajoutée constitue une solution.
Chaque nation gère l'équilibre entre l'investissement et la consommation des excédents générés par son économie. Chaque dollar d'excédent investi dans l'expansion de la production destinée à l'exportation est un dollar qui n'est pas dépensé dans l'économie nationale. C'est un compromis : nous acceptons une certaine pauvreté aujourd'hui afin de nous enrichir grâce à l'expansion des exportations.
Le mercantilisme est la politique politico-économique et sociale qui vise à accroître la prospérité en optimisant les exportations rentables au détriment de la consommation intérieure. Au lieu d'être consommés, les excédents sont investis pour augmenter les exportations. Les salaires sont maintenus à un bas niveau afin de subventionner l'investissement.
Le mercantilisme repose sur la manipulation des forces du marché. La politique mercantiliste part du principe que le meilleur moyen de maximiser les profits est de monopoliser le marché des produits exportés. L'idéal est d'y parvenir en vendant ces produits à perte, en les rendant si bon marché que les producteurs nationaux du pays importateur ne peuvent plus rivaliser et finissent par cesser leur activité.
Une fois ces producteurs nationaux éliminés ou marginalisés, les producteurs du pays mercantiliste peuvent augmenter leurs prix, car le pays importateur est désormais dépendant de ses exportations.Dans le même temps, une nation mercantiliste érige des barrières commerciales aux importations, les rendant si coûteuses qu'elles ne peuvent concurrencer les producteurs nationaux.
Le mercantilisme manipule les échanges commerciaux de part et d'autre de la médaille pour favoriser la nation mercantiliste au détriment des autres nations. Cette nation protège ses producteurs nationaux de la concurrence étrangère tout en inondant les marchés des pays importateurs ciblés de produits bon marché, ce qui entraîne la faillite de leur production nationale.
Le Japon a démontré comment optimiser les politiques mercantilistes entre 1949 et 1989. La consommation intérieure était limitée, un compromis nécessaire pour investir massivement dans la production destinée à l'exportation. Cela exigeait une coordination étroite entre le gouvernement et le secteur privé, qui travaillaient de concert pour financer et favoriser la production destinée à l'exportation.
La monnaie, le coût du travail et les subventions publiques sont autant d'éléments essentiels à l'optimisation des exportations. La faiblesse du yen et, initialement, le faible coût du travail ont permis aux produits japonais d'être bon marché aux États-Unis. Ainsi, le mercantilisme privilégie les monnaies faibles, d'importantes subventions publiques aux industries d'exportation prioritaires et des politiques qui plafonnent ou réduisent les coûts du travail.
Le problème de l'optimisation mercantiliste réside dans le fait que les pays importateurs ciblés finissent par prendre conscience des conséquences désastreuses de leur dépendance envers les exportateurs mercantilistes. Les coûts indirects liés à la perte de production nationale et d'emplois deviennent manifestes, et le pouvoir transféré insidieusement à la nation mercantiliste se transforme en une menace tangible.
Cette menace s'accentue encore lorsque la nation mercantiliste utilise ses vastes excédents commerciaux pour racheter des entreprises, des terres agricoles et d'autres actifs dans les pays importateurs. L'alarme est donnée lorsque les pays importateurs réalisent leur avenir : celui d'une main-d'œuvre dépendante au service d'industries appartenant aux nations mercantilistes.
Autrement dit, le mercantilisme s'autodétruit, car il s'agit fondamentalement d'une manipulation unilatérale des marchés qui appauvrit les pays importateurs. Par instinct de survie, ces derniers finissent par riposter aux manipulations mercantilistes en protégeant ce qui reste de leur production nationale, en limitant leurs importations et en exigeant un accès équitable au marché intérieur mercantiliste.
Le problème méconnu est que le succès même du modèle mercantiliste rend la nation mercantiliste dépendante de ce modèle, intrinsèquement centralisé et étroitement contrôlé – à l'opposé d'un marché libre. Les forces décentralisées et libres du marché étant limitées à la consommation de base, l'économie mercantiliste a perdu sa capacité d'adaptation en tant que système émergent , c'est-à-dire d'auto-organisation fondée sur une multitude d'expérimentations et d'entreprises locales à petite échelle.
Les limites du modèle mercantiliste centralisé et étroitement contrôlé n'apparaissent qu'à mesure qu'il commence à dysfonctionner, le transformant alors en piège. Le partenariat entre l'État et les entreprises limitant les forces locales et incontrôlées du marché libre, cette capacité est trop restreinte pour remplacer le mercantilisme. Dans le modèle mercantiliste, la « solution » est toujours centralisée : augmenter les subventions aux industries d'exportation, pillant ainsi l'économie et la société au profit des industries d'exportation choisies par les dirigeants.
La consommation intérieure étant limitée pour stimuler l'investissement dans les capacités d'exportation, l'économie nationale ne peut compenser la croissance chancelante des exportations. Le modèle mercantiliste optimisait l'investissement, et le contrôle centralisé ayant étouffé les forces d'adaptation, les investissements dans l'augmentation des capacités d'exportation sont désormais de mauvais investissements, compte tenu de l'évolution du monde. Investir les excédents de l'économie dans l'expansion des capacités d'exportation n'est plus la voie royale vers la richesse, mais un gaspillage catastrophique de capital.
Le grand paradoxe de la dépendance au modèle mercantiliste est qu'il est impossible d'échapper à ses limites autodestructrices. Les planificateurs centralisés, si habitués à manipuler les marchés commerciaux et monétaires à leur seul avantage, n'ont plus aucun moyen d'adaptation, car cela exigerait de démanteler le contrôle centralisé qui est au cœur du modèle mercantiliste.
Ils persistent donc dans ce qui ne fonctionne pas : affaiblir leur monnaie, surinvestir dans les capacités d'exportation et maintenir un contrôle strict sur les leviers de ce pouvoir, comme si le fait de réitérer l'échec du passé allait miraculeusement fonctionner, du simple fait de son succès passé.
L'histoire de la Chine est celle d'une nation qui a choisi les industries d'exportation pour conquérir le monde, mais le monde a changé. Les importateurs ont pris conscience des conséquences de leur dépendance aux exportations d'une nation mercantiliste : appauvrissement national et perte de contrôle sur leur avenir.
Le Japon a géré une stagnation contrôlée du modèle mercantiliste de la manière suivante :
1. Le Japon a adapté le modèle mercantiliste en délocalisant la production automobile vers l'économie nationale du pays importateur. Les bénéfices continuent de revenir au Japon, mais les emplois et les pièces détachées profitent désormais aux économies nationales des pays importateurs.
2. Le Japon a acquis d'énormes quantités d'actifs à l'étranger pendant la bulle spéculative des années 1980, des actifs générant des revenus libellés en devises étrangères, permettant ainsi l'arbitrage de change, également appelé « carry trade » en yens .
3. Le Japon a profité de la croissance déflationniste engendrée par la Chine : à l'instar d'autres pays développés, il a délocalisé une part importante de sa production en Chine.
4. Le Japon a géré la dette issue de l'éclatement de ses gigantesques bulles spéculatives en 1990 en conservant les créances douteuses dans ses comptes. Plutôt que de radier la totalité de cette dette, le Japon a choisi de l'apurer progressivement sur des décennies de stagnation.
5. L'unité culturelle et la stabilité du Japon ont permis la perpétuation des mécanismes du modèle mercantiliste, malgré la stagnation économique engendrée par ce modèle. La population active continue d'accepter de longues heures de travail et d'autres sacrifices abandonnés par les autres pays développés, une planification centralisée héritée des années 1960 qui encourage une consommation intérieure superflue, et la stagnation générale du pouvoir d'achat des salaires, manifeste dans de nombreux pays : le nombre de jeunes qui ne peuvent se permettre d'acheter un logement ou de fonder une famille constitue désormais un facteur démographique majeur.
En résumé : le caractère autodestructeur du modèle mercantiliste est irréversible ; il ne peut être géré que comme une stagnation, et seulement sous certaines conditions. En l'absence de ces conditions, la stagnation est instable et engendre l'instabilité.
Ce qui se joue en Chine, c'est du mercantilisme à la chinoise , tout comme le mercantilisme à la japonaise s'est manifesté au Japon ces 36 dernières années. Si les revenus générés par les actifs à l'étranger remplacent les revenus stagnants des exportations, la baisse du niveau de vie peut être masquée par le maintien d'un ordre social stable : les trains sont toujours à l'heure, chacun peut vivre décemment de son salaire, etc.
Mais affirmer que c'est la même chose que l'euphorie débridée des beaux jours du mercantilisme serait une erreur. L'autoliquidation peut être ralentie, mais non inversée, car le monde a changé. Ce phénomène n'est pas propre à une seule nation, il est inhérent au mercantilisme.
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10 - Comment le DMSO soigne le cerveau et révolutionne la neurologie
Les nombreuses preuves de l'efficacité du DMSO dans le traitement des maladies neurologiques « incurables » et son mode d'emploi
Un médecin du Midwest
25 avril 2026
Le DMSO (Diméthylsulfoxyde) est un remède aux multiples facettes capable de traiter un large éventail d'affections complexes grâce à la combinaison de ses propriétés thérapeutiques (amélioration de la circulation, réduction de l'inflammation, protection des cellules contre de nombreux facteurs de stress potentiellement mortels et régénération des cellules mourantes).
Ces propriétés rendent le DMSO particulièrement adapté au traitement des troubles neurologiques « incurables » et, associées à des recherches longtemps négligées sur les effets des troubles microcirculatoires, elles redéfinissent notre compréhension des causes des maladies neurologiques (et psychiatriques).
Le DMSO s'est révélé remarquablement prometteur pour le traitement des troubles cognitifs, des troubles de la concentration et des pertes de mémoire d'origines diverses (vieillissement, maladies vasculaires, anesthésie, séquelles de la COVID-19 ou intoxication médicamenteuse, par exemple), ainsi que pour l'amélioration de la qualité du sommeil et de la vivacité des rêves. Son action repose souvent sur la résolution des douleurs, des difficultés respiratoires ou des affections neurologiques (syndrome des jambes sans repos, par exemple) qui perturbaient le sommeil réparateur.
De nombreuses données soutiennent l'utilisation du DMSO dans le traitement des principales maladies neurodégénératives, telles que les maladies de Parkinson, d'Alzheimer, la SLA, la maladie de Huntington et la sclérose en plaques, ainsi que des maladies liées à un mauvais repliement des protéines, comme les maladies à prions et la maladie de Niemann-Pick. Dans ces cas, la capacité du DMSO à agir comme chaperon chimique (stabilisation des protéines et dissolution des agrégats toxiques) et à favoriser le drainage cérébral est particulièrement pertinente.
De nombreuses affections psychiatriques (par exemple, la schizophrénie, la dépression, l'anxiété et le syndrome de stress post-traumatique) ont répondu au DMSO, de même que les crises d'épilepsie, les troubles du mouvement, l'encéphalite, la myasthénie et l'hydrocéphalie.
Le DMSO a également permis d'observer des améliorations remarquables du développement chez les enfants atteints du syndrome de Down dans de multiples études cliniques, ainsi que dans de nombreux autres troubles neurodéveloppementaux.
Cet article synthétise les nombreuses données démontrant l'efficacité du DMSO dans le traitement des maladies neurologiques du système nerveux central (environ 2 000 études et 200 témoignages de lecteurs), présente les découvertes pertinentes (sans lien avec le DMSO) que nous avons faites au fil des ans concernant les maladies neurologiques, et propose des conseils pratiques sur les protocoles d'utilisation du DMSO et les approches complémentaires qui contribuent également au traitement des troubles neurologiques courants.
Le DMSO possède un potentiel thérapeutique remarquable pour un large éventail d'affections complexes, et pourtant, il reste encore largement méconnu. Partant de ce constat, j'ai consacré les deux dernières années à compiler des données démontrant que le DMSO traite un large éventail d'affections, notamment les problèmes pulmonaires (comme la BPCO et l'asthme), les problèmes de peau (dont la chute des cheveux), différents types de douleurs, l'arthrite, les lésions tissulaires (comme les entorses ou les brûlures), les problèmes oculaires (comme la perte de vision ou la sécheresse oculaire), les maladies auto-immunes, les problèmes dentaires, les maladies gastro-intestinales, les infections et les cancers (ainsi que la façon dont l'efficacité du DMSO peut être encore améliorée par son association avec des médicaments ou des thérapies naturelles).
Chacun des articles mentionnés ci-dessus, s'appuyant sur des milliers d'études scientifiques oubliées, a présenté des arguments convaincants en faveur de l'essai du DMSO. Ces articles ont cumulé des millions de vues, et des milliers de lecteurs (plus de 6 000 à ce jour) m'ont fait part d'améliorations concernant un large éventail de pathologies. Nombre de ces améliorations ont transformé leur vie ou correspondent à celles évoquées dans ce reportage de 1980.
Plus important encore, à l'instar de Mike Wallace qui, en 1980, avait réussi à relancer l'intérêt pour le DMSO après que la FDA l'eut largement occulté pendant deux décennies, cette série a suscité un regain d'intérêt pour l'un des remèdes les plus accessibles et efficaces à notre disposition.
Le DMSO étant particulièrement adapté au traitement des maladies neurologiques (souvent considérées comme « incurables »), certains des témoignages les plus marquants que j'ai reçus concernent des maladies neurologiques. De même, considérez cette conversation que j'ai eue il y a quelques jours avec le Dr James Miller, un médecin qui, inspiré par les résultats présentés ici, a commencé à l'utiliser chez un grand nombre de ses patients et qui constate fréquemment des résultats étonnants qui l'ont d'abord laissé perplexe.
JM : J'espère que vous allez bien. Je voulais juste prendre de vos nouvelles, je n'ai pas vu beaucoup de vos publications ces derniers temps.
Moi : Désolé, j'ai été un peu absent. J'ai travaillé d'arrache-pied pour terminer l'article sur le DMSO et la neurologie ; il y a tellement de choses à aborder.
JM : J'ai l'impression, sans données concrètes, qu'environ 80 % des symptômes pour lesquels les gens consultent un neurologue disparaissent avec le DMSO. C'est ce que me disent mes patients qui choisissent d'essayer le DMSO pour leurs problèmes neurologiques.
Moi : C'est précisément pour cela que j'ai travaillé si dur sur ce sujet.
De même, j'ai récemment reçu un témoignage remarquable d'un patient atteint de SLA (cette terrible maladie terminale pour laquelle nous avons vu des décennies de collectes de fonds pour la recherche) qui montre qu'il peut y avoir un réel espoir pour cette maladie incurable.
Note : Si vous avez des témoignages marquants sur le DMSO à partager, n'hésitez pas à les publier ici et à contacter Rebecca pour qu'elle les recueille.
Enfin, pour celles et ceux qui recherchent des protocoles et des recommandations concernant le DMSO, vous les trouverez à la fin de cet article (que je vous conseille de lire au préalable pour mieux comprendre les instructions).
Protection cellulaire
Le DMSO est reconnu pour protéger les cellules de nombreux facteurs de stress potentiellement mortels. Par exemple, il prévient les dommages causés par le gel, ce qui a rendu possible la cryoconservation moderne (cryomédecine). De nombreuses études montrent que cet effet protecteur s'applique à presque tous les types de tissus (et a permis de sauver à plusieurs reprises des doigts humains et des oreilles ou des membres d'animaux<sup>1,2,3</sup> des gelures). Les cellules du système nerveux étant particulièrement sensibles aux lésions (et souvent incapables de s'en remettre), les propriétés protectrices du DMSO leur sont particulièrement utiles. Les principaux mécanismes de protection comprennent :
• La réduction du stress oxydatif<sup>1,2,3,4</sup> et la neutralisation des radicaux libres nocifs<sup>1,2,3</sup> (par exemple, ceux induits par les radiations, comme les radicaux hydroxyles) par la capture d’ions chargés (par exemple, H<sup>+</sup>) et la formation de radicaux DMSO protecteurs (ainsi que la diminution de la formation de lipofuscine dans les cellules gliales humaines, réduisant les dommages oxydatifs cumulatifs responsables du vieillissement cellulaire). Dans les tranches d’hippocampe, le DMSO a également neutralisé ce stress oxydatif<sup>1,2</sup> et, dans les neurones granulaires du cervelet, il a prévenu l’apoptose et la mort cellulaire induites par le stress oxydatif en réduisant l’altération mitochondriale précoce et la fragmentation de l’ADN<sup>1,2</sup> (des effets bénéfiques similaires ont été observés lorsque le DMSO était associé à des inhibiteurs de CDK et de G9a<sup>1,2</sup>). Des traces de DMSO protègent également les plantes des dommages causés par l'ozone et neutralisent l'acide hypochloreux réactif, le superoxyde et le peroxyde d'hydrogène (tout en agissant en synergie avec les thérapies antioxydantes et sans altérer la viabilité des neutrophiles).
• Le DMSO augmente la production d'ATP dans les cellules et facilite sa production lorsque la production d'énergie est compromise (par exemple, de très faibles concentrations de DMSO, de l'ordre de 0,000025 à 0,25 %, ont démontré leur capacité à accroître le métabolisme cellulaire, notamment en orientant les métabolites de la glycolyse vers le cycle de Krebs mitochondrial ou en permettant à une partie des mitochondries de synthétiser de l'ATP en l'absence du reste de la mitochondrie<sup>1,2,3,4,5</sup>). Le DMSO prévient également l'inactivation de l'aconitase mitochondriale induite par les radicaux hydroxyles, la déplétion d'ATP et les lésions neuronales. De plus, le DMSO a augmenté le métabolisme du pyruvate et du glucose dans des tranches de cerveau, a protégé les souris d'une asphyxie à l'azote qui serait autrement mortelle, et, dans une étude où des souris ont été décapitées, le DMSO a prolongé leur respiration et, par conséquent, la durée de leur activité cérébrale.
Remarque : de nombreuses études animales sont extrêmement cruelles et je ne les cautionne pas ; cependant, puisqu'elles ont été réalisées, j'ai jugé important de partager les connaissances apportées par certaines études sur le DMSO afin d'éviter de devoir les reproduire pour obtenir ces données.
• Protection des cellules contre la mort cellulaire en cas d'interruption de l'apport sanguin (une des principales raisons pour lesquelles de nombreux lecteurs ont pu éviter un handicap permanent suite à un AVC), notamment en prévenant l'afflux rapide d'ions calcium ou sodium qui déclenche fréquemment l'apoptose (mort cellulaire programmée), et en réduisant l'activité des caspases (qui déclenchent la mort cellulaire) dans les cellules épithéliales du foie, du cœur et des voies respiratoires.
Remarque : ⬖ indique les substances naturelles utilisées en association avec le DMSO.
Ces propriétés permettent ainsi au DMSO de :
• Protéger les neurones dans l’ensemble du cerveau (par exemple, dans l’hippocampe) contre un large éventail d’excitotoxines, reconnues comme une cause fréquente de neurodégénérescence<sup>1,2,3,4,5,6,7,8,9,10</sup> (par exemple, dans une étude, le DMSO a restauré 66,7 à 76,1 % de l’activité électrique normale après une intoxication au glutamate), et d’amplifier les effets protecteurs d’autres agents protecteurs (par exemple, le syringarésinol, les isoquinoléinesulfonamides, la curcumine et le ginkgo biloba)<sup>1,2,3,4,5,6</sup>.
Remarque : Le DMSO est couramment associé à d’autres agents neuroprotecteurs tels que la curcumine⬖, la mélatonine⬖, la baicaline⬖, la butéine⬖, l’icariine⬖, la naringine⬖, le 4-PBA et le BPV(phen), ainsi qu’à diverses plantes médicinales chinoises, des composés nitroniques et des dérivés de la capsaïcine⬖ (c’est-à-dire que, dans les études mentionnées précédemment, ces associations ont réduit la neuroinflammation, le stress oxydatif, le stress du réticulum endoplasmique et l’apoptose, tout en améliorant la fonction mitochondriale et l’autophagie dans les cellules neuronales).
• Chez les rats intoxiqués au monoxyde de carbone, le glibenclamide a réduit les altérations neuronales cérébrales et le taux de dégénérescence, ainsi que le score total de lésions cardiaques (et les lésions hépatiques en association avec le pyruvate d’éthyle).¹,² Le glibenclamide a par ailleurs amélioré les scores de déficit neurologique, réduit la dégradation des cellules neuronales (NSE et S-100β) et diminué les taux de TNF-α et d’IL-8, deux cytokines inflammatoires. Enfin, les propriétés antioxydantes du DMSO pourraient lui conférer un rôle neuroprotecteur potentiel en cas d’intoxication au monoxyde de carbone.<sup>1,2</sup>
• Protection des cellules saines contre les chimiothérapies, notamment en prévenant les lésions cérébrales, le stress oxydatif, l’inflammation et la mort neuronale induits par le cyclophosphamide (en association avec <i>Scenedesmus obliquus</i>), le cisplatine (seul ou en association avec le DMSO)<sup>1,2,3</sup> et la doxorubicine (dont l’association avec la curcumine a permis de prévenir les troubles cognitifs liés à la chimiothérapie).
• Prévenir les lésions et la mort des cellules neuronales causées par divers métaux tels que le plomb (seul ou en association avec la thymoquinone⬖)1,2,3, l’aluminium (seul ou en association avec le GSK-3β, le 3MA ou le dantrolène)1,2,3,4, le cadmium, le mercure (en association avec la mélatonine⬖ ou la curcumine⬖)1,2, la forme toxique du manganèse (seul ou en association avec la NAC, le PAS-Na ou un inhibiteur de FTO)1,2,3,4, les doses toxiques de lithium (en association avec la curcumine⬖), ainsi que l’arsenic (en association avec le 3-MA), les nanoparticules de zinc (en association avec la quercétine⬖), le chlorure de cobalt (en association avec la curcumine⬖), le fluorure (en association avec le M3OMG) et le thioacétamide.
Remarque : les effets neuroprotecteurs du DMSO observés dans ces études incluaient une réduction du stress oxydatif, de la mort neuronale, des dérèglements calciques, de la libération intracellulaire de calcium, des malformations congénitales et des lésions cérébrales histopathologiques.
• Protection des animaux contre les organophosphorés, y compris les doses normalement létales de gaz neurotoxiques<sup>1,2,3,4,5,6</sup> (ou pour améliorer l’efficacité des antidotes et réduire les lésions cérébrales<sup>1,2,3</sup>), et traitement des morsures de serpent et de l’œdème associé chez l’homme, le chat, le cheval et le chien<sup>1,2,3,4,5,6</sup>. De même, chez deux chevaux victimes d’un essaim d’abeilles africaines, l’administration intraveineuse de DMSO, dans le cadre d’un protocole combiné, a permis d’inverser les graves troubles neurologiques induits par le venin d’abeille en cinq heures.
• •Chez les souris et les rats, le stress oxydatif et la neurotoxicité (par exemple, dans l'hippocampe) de divers agents ont été contrés par le DMSO en combinaison avec un autre agent thérapeutique : éthanol (nimodipine, DAPT ou MSM),1,2,3 méthamphétamine (curcumine⬖) aflatoxine de moisissure (en combinaison avec des extraits de Chelidonium majus⬖ ou d'artichauts⬖),1,2 intoxication au gaz de pétrole liquéfié (un inhibiteur de la p38MAPK), phtalate de diéthyle et bisphénol S (acide vanillique⬖), thrombine (œstrogène), triméthylétain (carvacrol⬖), tunicamycine (4-PBA) chlorpyrifos (hespéridine niosomale⬖ ou taxifoline⬖), calyculine A (mélatonine⬖) fipronil (chlorhydrate de malvidine⬖), thapsigargine (Activine A). De même, la mélatonine a atténué la neurotoxicité du PBDE-47 (retardateur de flamme) dans les cellules PC12.
Remarque : l’ivermectine à forte dose provoque une neurotoxicité, ce qui limite son utilisation à des doses élevées. Dans un cas rapporté, l’administration intraveineuse de DMSO a permis une récupération neurologique complète chez un chien comateux ayant ingéré une dose toxique de pâte d’ivermectine.
De même, le DMSO protège également les cellules contre divers facteurs de stress non chimiques nocifs en :
• Protection des cellules (y compris à titre prophylactique) contre les dommages causés par l'exposition à des rayonnements (souvent mortels).<sup>1,2,3,4,5</sup> Par exemple, le DMSO a prévenu les dommages à l'ADN induits par les rayons X et gamma dans les cellules d'ovaires de hamster, les drosophiles et les organoïdes cérébraux (notamment en accélérant la réparation de l'ADN),<sup>1,2,3,4</sup> et a empêché les signaux nocifs (effet de voisinage) émis par les cellules irradiées à proximité d'endommager les cellules non irradiées, tout en protégeant certaines bactéries de l'exposition aux rayons X.<sup>1,2,3</sup> De même, il a été démontré à plusieurs reprises que le DMSO réduisait les dommages chromosomiques causés par les rayonnements<sup>1,2</sup> et empêchait la création de radicaux libres nocifs par les rayonnements. Ainsi, il a été démontré que le DMSO protège les animaux (souris, lapins, chiens et singes, par exemple) de doses de radiation souvent létales et prévient les lésions tissulaires radio-induites (moelle osseuse, muqueuse intestinale, cellules souches, yeux ou peau, par exemple)<sup>1,2,3,4,5,6,7</sup>. Grâce à sa capacité à prévenir les lésions radio-induites dans les cellules non cancéreuses, le DMSO est largement utilisé comme traitement complémentaire du cancer.
Remarque : Le DMSO a été associé à de nombreuses autres substances pour protéger les animaux des lésions radio-induites, telles que l’astragaloside IV (prévenant la sénescence neuronale), la rapamycine (prévenant de manière répétée les malformations du développement cortical induites par les rayons X chez les ratons)<sup>1,2</sup>, la thymoquinone (réduisant le peroxynitrite cérébral) ou un inhibiteur de la glycogène synthase kinase-3β (prévenant la nécrose du tissu cérébral).
• Préservation de la fonction des fibres nerveuses exposées aux rayonnements UV.
• Traitement d'une grande variété de brûlures (détaillées ici) et protection du cerveau contre les lésions thermiques (ainsi que contre les lésions dues au froid mentionnées précédemment).
• Protection des cellules contre le stress osmotique et la déshydratation (et, en association avec la nimodipine, protection des cellules neuronales contre le choc osmotique tout en induisant la croissance des neurites).
• Protection des cellules gliales contre la destruction par perturbation sonique via un vibrateur ultrasonique (taux de survie de 78 % contre 13 %) et, en association avec un antagoniste du TRPV4, protection des neurones hippocampiques et de la microglie contre l'apoptose induite par les infrasons (16 Hz/130 dB).
• Prévention de l'augmentation importante de la mort des cellules germinales, du raccourcissement de l'espérance de vie et du stress oxydatif causés par les champs magnétiques statiques intenses, ainsi que des dommages similaires liés à une exposition continue aux ions atmosphériques générés électriquement.
• En association avec la curcumine, protection du cerveau, des reins et du foie du fœtus contre les dommages causés par l'exposition aux champs électromagnétiques (CEM) de basse fréquence pendant la grossesse.
Sécurité du DMSO
Chaque substance possède une dose efficace (la quantité produisant un effet thérapeutique) et une dose toxique (la quantité provoquant un effet nocif). L'équilibre entre ces deux doses détermine souvent l'efficacité d'un traitement (par exemple, le mercure traitait partiellement la syphilis, mais a causé pendant des siècles bien plus de mal que de bien en raison de sa neurotoxicité sévère ; de même, certaines thérapies modernes, comme la chimiothérapie, bien que souvent efficaces, entraînent de nombreux problèmes car leurs doses toxiques sont très proches des doses thérapeutiques couramment prescrites). De plus, il n'existe souvent pas de dose « idéale » universelle ; on choisit donc des doses standardisées qui fonctionnent pour la majorité de la population (ce qui conduit à des préjudices systématiques chez les patients sensibles pour lesquels ces doses sont trop élevées, et à une manipulation de la part du système médical).
C’est pourquoi je privilégie les thérapies à marge thérapeutique très large (c’est-à-dire dont la dose efficace est bien inférieure à la dose toxique). Cependant, même dans ce cas, il m’arrive de rencontrer des patients qui réagissent à ces doses considérées comme « sûres » et qui nécessitent des doses beaucoup plus faibles.
Concernant le DMSO, ce qui m’a frappé, c’est l’étendue de sa marge thérapeutique (démontrée par sa DL50 extrêmement élevée, pratiquement non toxique, et par le fait qu’au lieu d’endommager les cellules, il les protège d’un large éventail de facteurs de stress potentiellement mortels). Compte tenu de cela et de la rapidité avec laquelle le DMSO se distribue et se dilue dans l’organisme, en dehors des expériences animales où de grandes quantités de DMSO sont injectées, il est extrêmement improbable que le DMSO atteigne une dose toxique (ainsi, même lors d’une étude de sécurité chez l’humain où des doses extrêmes ont été utilisées pendant une période prolongée, aucun problème n’a été constaté).
Cela dit, avec du DMSO (pur), les problèmes suivants existent :
Un excès de DMSO provoque fréquemment des démangeaisons et des irritations cutanées temporaires. On peut éviter ce problème en utilisant des concentrations topiques plus faibles ou un agent naturel qui prévient l'irritation causée par le DMSO. Cependant, ce problème persiste fréquemment en raison d'un surdosage.
Chez certaines personnes, le DMSO peut dégager une odeur désagréable (souvent masquable grâce aux méthodes décrites ici).
Un petit nombre de personnes (estimées à 1 sur 2 000) sont allergiques au DMSO. C'est pourquoi il est conseillé d'utiliser le DMSO par voie topique dans un premier temps, de vérifier s'il s'agit d'une réaction allergique (et non d'une simple irritation cutanée) et, le cas échéant, de réduire la fréquence d'application et d'éviter absolument toute administration systémique (par exemple, par voie orale).
Le DMSO peut introduire des substances toxiques dans l'organisme. À ses débuts, de rares cas de maladie passagère après contact cutané avec du DMSO et des pesticides (désormais interdits) ont été rapportés (ainsi qu'un cas de surdosage de nicotine). Pour cette raison, il est généralement conseillé de toujours se laver la peau à l'eau après application de DMSO (une fois sec). À ce jour, je n'ai pas eu connaissance de cas similaires.
Le DMSO transporte efficacement les allergènes à travers la peau (ce qui explique son utilisation ponctuelle pour les tests épicutanés). Certaines personnes étant allergiques à des substances naturelles apparemment inoffensives, cela peut parfois entraîner des problèmes (par exemple, dans le seul cas rapporté, une réaction d'urticaire est apparue après l'application d'une préparation à base d'arnica et de DMSO – un nombre surprenant de personnes étant allergiques à l'arnica).
Tous les anticoagulants comportent un risque de saignement excessif. Le DMSO utilisant un mode d'action différent, ce risque est bien moindre, mais il demeure possible (par exemple, trois lecteurs ont signalé une augmentation apparente de leurs saignements de nez, et j'ai trouvé un cas de réaction grave dans un rapport de cas).
L'une des principales applications du DMSO est sa capacité à potentialiser l'effet de certains médicaments, mais cela signifie également qu'il peut accroître leur toxicité (même si, comme indiqué précédemment, le DMSO a souvent un effet inhibiteur sur la toxicité). Ce phénomène a principalement été observé avec l'alcool, les barbituriques et, dans une moindre mesure, les benzodiazépines (par exemple, une étude menée sur des chats a révélé que l'ajout de diazépam à du DMSO administré par voie intraveineuse, pourtant inoffensif, provoquait une hypotension fatale et une fibrillation ventriculaire). Des études récentes font également état d'une augmentation de la fréquence des effets secondaires de médicaments plus toxiques (par exemple, la chimiothérapie et les fluoroquinolones). Une question importante se pose : ce problème se pose-t-il également avec les anticoagulants ? Les données limitées et l'absence de signalements d'effets indésirables semblent indiquer le contraire. Toutefois, compte tenu du risque théorique, nous conseillons systématiquement aux patients de surveiller attentivement leur coagulation sanguine (ce qui est généralement le cas lors de traitements anticoagulants). Pour toutes ces raisons, il est généralement recommandé de prendre du DMSO au moins deux heures après la prise de médicaments afin de minimiser le risque de potentialisation indésirable. Remarque : les problèmes liés au DMSO et à l'alcool sont abordés plus en détail ici.
Chez les patients sensibles, des réactions transitoires au DMSO (par exemple, des maux de tête) peuvent survenir en cas de surdosage. J'ai également reçu deux signalements de patients extrêmement sensibles (en raison d'une intoxication chronique) dont l'état s'est aggravé après l'administration de DMSO, ce dernier ayant mobilisé des toxines stockées.
L'inhalation de fortes doses de DMSO s'est avérée nocive pour les lapins sur une période de plusieurs semaines. C'est pourquoi les chercheurs travaillant sur le DMSO (à l'exception d'une étude concluante sur le SDRA) ont évité d'étudier le DMSO nébulisé. Cependant, les utilisateurs modernes de DMSO ont logiquement commencé à l'administrer par nébulisation et ont constaté des bénéfices significatifs (par exemple, des résultats remarquables dans le traitement de la BPCO). Les chercheurs ayant étudié cette technique ont conclu à l'existence d'un risque théorique (jamais observé) de neutralisation du surfactant par le DMSO nébulisé, pouvant entraîner un collapsus pulmonaire. Ils ont donc mis en garde contre les doses élevées (qui peuvent également libérer des particules de plastique de la plupart des nébuliseurs). Actuellement, un seul cas a été rapporté (chez un patient d'un collègue, cette personne présentant un risque élevé de pneumothorax en raison de sa morphologie). Cependant, mis à part ce cas, de nombreuses personnes ont nébulisé du DMSO avec succès à des doses bien supérieures à celles que nous utilisons habituellement, sans aucun problème.
Des inquiétudes similaires existaient également concernant la grossesse, car l'injection de fortes doses de DMSO dans ou à proximité du fœtus a été associée à des dommages au développement. Très peu de recherches ont été menées dans ce domaine (bien que ces doses soient impossibles à atteindre avec les usages habituels du DMSO). Heureusement, de nombreuses femmes enceintes et allaitantes ont utilisé le DMSO sans problème.
Remarque : dans un prochain article, je compilerai toutes les recherches réalisées. À l'heure actuelle, l'étude la plus probante (mais non définitive) démontrant l'innocuité du DMSO chez les femmes enceintes est celle-ci.
Lorsque les cellules sont exposées à de fortes concentrations de DMSO pendant des périodes prolongées (inatteignables dans l'organisme), des lésions cellulaires et microcellulaires se produisent. Il est important de noter que les seuils de toxicité du DMSO pour les cellules cancéreuses sont bien inférieurs à ceux des cellules normales, ce qui explique probablement en partie pourquoi le DMSO est un excellent outil dans le traitement du cancer.
De ce fait, pratiquement toutes les études que j'ai consultées utilisant le DMSO n'ont pas rapporté d'effets indésirables liés à cette substance. Les effets indésirables graves du DMSO sont extrêmement rares et, dans la quasi-totalité des cas, ils étaient dus à l'administration de DMSO par voie intraveineuse en association avec un agent d'embolisation ou des cellules souches (alors que les effets indésirables, beaucoup plus rares, liés à l'administration de DMSO par voie intraveineuse seul disparaissaient généralement après l'arrêt de la perfusion<sup>1,2</sup>). Certains de ces cas étant assez préoccupants et ne correspondant pas à ce que nous avions observé jusqu'alors avec le DMSO par voie intraveineuse (comme dans cette étude de sécurité exhaustive menée chez le singe ou les témoignages de nombreux praticiens utilisant le DMSO par voie intraveineuse), j'ai approfondi la question et conclu :
• Les agents emboliques liquides présentent une toxicité propre et peuvent parfois migrer et obstruer accidentellement d'autres parties de la circulation (comme le suggèrent de nombreux rapports, et après vérification, les étiquettes d'avertissement des produits le mentionnaient).
• De nombreux patients recevant des cellules souches imprégnées de DMSO par voie intraveineuse sont des patients cancéreux extrêmement fragiles (ayant subi une chimiothérapie à haute dose) et sont donc plus susceptibles de réagir aux traitements, notamment aux doses élevées. De même, une étude a montré que si les chiens ne présentaient généralement pas de problèmes avec le DMSO, ceux atteints d'insuffisance rénale chronique en présentaient suite à l'administration de doses intraveineuses élevées.
• En raison de l'innocuité du DMSO, des doses intraveineuses très élevées sont utilisées. Celles-ci sont souvent suffisantes pour provoquer un choc osmotique susceptible de rompre les membranes les plus fragiles (par exemple, l'hémolyse est une complication fréquente des doses intraveineuses élevées de DMSO ; dans cette étude équine, elle a été observée parallèlement à des symptômes importants, mais transitoires, lors de la perfusion rapide de DMSO à 40 %, soit dix fois la dose normale).
• Les concentrations utilisées pour les applications précédentes sont suffisantes pour libérer des phtalates à partir des tubulures de perfusion. Les phtalates peuvent provoquer des arythmies cardiaques ; un médecin utilisant le DMSO a constaté ce problème lors d'injections intraveineuses dans la vessie, jusqu'à ce qu'il utilise une autre tubulure.
Le DMSO augmentant l'activité parasympathique par inhibition de la cholinestérase, il peut ralentir le rythme cardiaque, surtout en cas d'administration soudaine d'une grande quantité au cœur. Bien qu'il ne modifie généralement pas le rythme cardiaque et qu'il ait été observé qu'il normalise la réactivité du système nerveux autonome, à fortes doses, il peut induire des arythmies (par exemple, une concentration de DMSO de 1 à 3 % a légèrement augmenté le rythme cardiaque<sup>1,2</sup>, tandis qu'une concentration de 6 à 10 % l'a significativement diminué, un effet réversible par l'atropine<sup>1,2</sup>).
Bien que les praticiens utilisant récemment des doses de DMSO par voie intraveineuse bien supérieures aux nôtres (et d'après la littérature sur le DMSO) ne semblent pas avoir rencontré de problèmes, une grande prudence est de mise pour déterminer la posologie appropriée de DMSO par voie intraveineuse.
Enfin, grâce à son innocuité largement reconnue, sa toxicité négligeable et sa capacité à transporter rapidement des substances dans tout l'organisme, le DMSO est souvent utilisé comme ingrédient « inerte » pour administrer d'autres médicaments et comme solvant ou véhicule afin de faciliter l'évaluation des effets biologiques d'un grand nombre de substances (car, sans dissolution ni transport, il est souvent impossible de les tester).
Remarque : outre l'évaluation des effets thérapeutiques, le DMSO est également utilisé pour administrer un agent nocif afin de déclencher une maladie<sup>1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13</sup> (ce qui rend très fastidieux le tri des études sur le DMSO pertinentes sur le plan thérapeutique) ou pour évaluer le mécanisme d'action d'une thérapie en vérifiant si l'inhibiteur spécifique administré par le DMSO bloque l'efficacité de la thérapie (par exemple, de nombreuses études sur l'acupuncture chinoise existent à ce sujet<sup>1,2,3,4,5,6,7</sup>).
Étant donné les bénéfices similaires observés avec de nombreuses thérapies combinées au DMSO (bénéfices que le DMSO seul induirait), j'en conclus que :
• La toxicité de nombreuses toxines a été sous-estimée en raison des effets protecteurs du DMSO qui les neutralisent (un fait également reconnu par certains chercheurs en neurologie).
• L'une des principales raisons pour lesquelles les bénéfices observés dans les études précliniques ne se manifestent pas dans les études cliniques (un problème extrêmement fréquent en recherche scientifique) est que le DMSO n'est plus utilisé. En effet, je trouve parfois des études où le DMSO, seul et non comme simple témoin, est testé comparativement à une solution saline, et dans un nombre significatif de ces études, le DMSO seul a eu un effet thérapeutique.
Enfin, en rédigeant cet article, j'ai tenté de condenser des milliers d'études pertinentes en un document accessible à tous, tout en veillant à ce que cette littérature, souvent oubliée, reste accessible aux chercheurs et auteurs souhaitant faire progresser ces travaux. C’est pourquoi j’ai décidé d’inclure les études de combinaison, car elles illustrent les bénéfices communs que le DMSO apporte à ces agents dans un large éventail de pathologies neurologiques, et parce que la combinaison peut souvent renforcer l’efficacité du DMSO (détaillée ici), offrant ainsi des pistes supplémentaires aux personnes souffrant des maladies neurodégénératives abordées dans cet article. Par conséquent, chaque fois qu’un agent à effet thérapeutique est mentionné dans cet article, considérez qu’il a été combiné au DMSO. De plus, si cet agent était un traitement naturel (par exemple, une plante, un nutraceutique ou un extrait botanique), comme indiqué précédemment, je l’ai signalé par un ⬖.
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Causes des maladies
Pour comprendre une maladie, deux approches différentes existent. La première, réductionniste (souvent privilégiée), consiste à la décomposer en ses plus petits éléments afin de la comprendre. La seconde, holistique, considère la maladie comme un rouage d'un système beaucoup plus vaste et cherche à identifier le processus systémique à l'origine des problèmes rencontrés.
Depuis l'ouvrage fondamental de Descartes sur le raisonnement en 1637 (il y a environ 400 ans), notre culture a adopté le modèle réductionniste, ce qui a permis d'innombrables innovations scientifiques transformant la société. Parmi celles-ci, de nombreuses innovations médicales ont permis d'identifier la cause précise d'une maladie potentiellement mortelle et de la guérir.
Malheureusement, si les approches réductionnistes sont souvent excellentes pour les maladies aiguës mettant la vie en danger, elles n'identifient souvent que les effets concrets de la maladie, et non le processus sous-jacent (ce qui explique que les thérapies choisies visent généralement à gérer les symptômes plutôt qu'à guérir). C'est pourquoi la médecine moderne est souvent qualifiée d'« excellente pour les urgences, mais catastrophique pour les maladies chroniques ». De même, une plaisanterie récurrente en neurologie veut que les neurologues excellent dans le diagnostic des maladies neurologiques, mais soient peu compétents pour les traiter (malgré des progrès thérapeutiques récents).
Remarque : on peut aussi avancer que notre médecine, axée sur la biochimie (et qui cherche à identifier une cible moléculaire spécifique pour chaque maladie), existe car elle permet de développer un nombre quasi infini de thérapies brevetables pour chaque maladie. En revanche, si l'on utilisait des traitements systémiques capables de traiter une multitude de maladies (par exemple, des thérapies globales ou basées sur la biophysique), il ne serait plus possible de maintenir un modèle économique aussi lucratif, fondé sur le brevetage de chaque maladie.
À l'inverse, je considère de nombreuses maladies comme la manifestation d'un processus pathologique sous-jacent au sein de l'organisme. Dans bien des cas, je pense que la maladie spécifique qui se déclare est largement le résultat de l'endroit où ce processus pathologique s'est installé dans le corps de l'individu (par exemple, il était très fréquent que les effets indésirables du vaccin contre la COVID-19 affectent une zone du corps déjà affaiblie ou blessée, ce qui explique en partie la grande variété de symptômes).
Malheureusement, bien que cette perspective soit souvent nécessaire pour soigner une maladie, elle est diamétralement opposée non seulement à la façon dont notre société nous apprend à penser, mais aussi à l'ego humain. Les cadres réductionnistes offrent l'illusion rassurante de la certitude et du contrôle, tandis que les perspectives holistiques nous invitent à tolérer l'ambiguïté et l'imprévisibilité afin de dépasser la simple juxtaposition des parties et d'appréhender l'ensemble. Et malheureusement, l'ego humain déploie des efforts considérables pour se sentir maître de la situation.
Séquence de la maladie
Au fil des années, j'ai observé un schéma récurrent qui caractérise nombre des maladies que je rencontre :
Un élément perturbateur, ou un problème récurrent, finit par affecter l'organisme au point de dépasser ses capacités de compensation.
L'organisme (ou une partie de celui-ci) entre alors en état de choc et se paralyse partiellement ou totalement.
Les capacités naturelles d'autoguérison de l'organisme sont incapables de résoudre ce problème, et la maladie devient chronique.
Cette paralysie perturbe d'autres fonctions de l'organisme et engendre des problèmes supplémentaires.
C'est pourquoi mon approche consiste souvent à :
Identifier d'abord la cause du problème et la cause sous-jacente.
Traiter ensuite cette cause sous-jacente.
Vérifiez si cela résout le problème. Dans le cas contraire, proposez une thérapie régénératrice pour réactiver les tissus (un sujet que j'ai longuement abordé dans la série sur la réponse cellulaire au danger).
Pour tout problème persistant, traitez la cause sous-jacente qui a prédisposé cette zone à être affectée par le processus systémique.
Identifiez les problèmes persistants dans les autres parties du corps liées au problème principal et traitez-les.
Remarque : dans d'autres cas, la situation est beaucoup plus simple et je me concentre sur une thérapie ciblée sur la zone touchée.
Grâce à cette approche, j'ai beaucoup réfléchi aux facteurs déclencheurs de l'arrêt initial du système (par exemple, une infection, un stress prolongé, un manque de sommeil, une blessure importante ou une compression tissulaire) et j'ai cherché à comprendre pourquoi le corps de certaines personnes peut rapidement se remettre de ces agressions et des dommages qu'elles engendrent, tandis que chez d'autres, ces agressions s'installent durablement.
De là, j'en suis progressivement venue à la conclusion que la circulation sanguine est essentielle et que, lorsqu'elle est perturbée, certaines parties du corps sont non seulement « sous le choc », mais le corps perd également sa capacité intrinsèque à retrouver un état de santé optimal après les chocs subis. Ainsi, je considère de nombreuses maladies et processus pathologiques (comme l'inflammation) non pas comme des entités indépendantes, mais plutôt comme des conséquences d'une mauvaise circulation (et je reconnais également que la raison sous-jacente pour laquelle de nombreux processus pathologiques différents produisent des symptômes similaires est qu'ils altèrent tous la circulation).
Remarque : dans de nombreuses écoles de médecine naturelle, les carences nutritionnelles sont identifiées comme une cause profonde de la maladie et doivent être traitées par une supplémentation adéquate. Ma propre expérience (confirmée par certaines études) a montré que ces maladies guérissent souvent également lorsque la circulation est rétablie dans la zone affectée. Autrement dit, bien qu'augmenter les niveaux de nutriments dans le sang qui irrigue la zone puisse résoudre le problème, ces nutriments pourraient également être apportés en quantité suffisante en augmentant le volume de sang qui irrigue cette zone.
Mon intérêt pour la circulation s'explique en partie par la fréquence à laquelle j'observe ses effets spectaculaires et rapides chez les patients, en partie par la fréquence à laquelle j'identifie des obstructions circulatoires pertinentes, et en partie par le fait que les pionniers de cette approche ont proposé l'un des modèles de maladie les plus éclairants que j'aie rencontrés. En bref :
• S'appuyant sur les travaux antérieurs, entre les années 1940 et 1960, Melvin Knisely a démontré que l'« agrégation sanguine » (agglomération des globules rouges) était à l'origine de nombreuses maladies, notamment celles nécessitant une hospitalisation, car elle réduisait généralement le débit sanguin et interrompait la microcirculation dans les vaisseaux trop volumineux pour permettre le passage des agrégats. Parmi les découvertes clés, on note que les brûlures, les infections sanguines comme le paludisme et le cancer provoquent une importante coagulation sanguine (affectant ensuite l'organisme de manière systémique), que certaines thérapies (par exemple, le dextran de faible poids moléculaire et l'hydroxychloroquine) atténuent cette coagulation, et que l'utilisation d'un microscope pour observer les vaisseaux de l'œil permet d'évaluer de manière non invasive le degré de coagulation du sang dans tout le corps (alors que, bien que la coagulation puisse être évaluée dans le sang prélevé par analyse des cellules sanguines vivantes ou par la mesure de la vitesse de sédimentation, cette méthode est moins précise car le comportement d'agrégation du sang change une fois hors du corps).
• En médecine chinoise, de nombreux « schémas pathologiques » permettent d'expliquer l'origine d'une maladie spécifique. L'un d'eux, la « stase sanguine » (sur laquelle je dois encore écrire un article), correspond parfaitement à la coagulation sanguine. Fait intéressant, après la vaccination massive contre la variole, la stase sanguine a été de plus en plus considérée comme la cause principale de la plupart des maladies. Il est à noter que la médecine chinoise a développé de nombreux signes diagnostiques pour la stase sanguine, qui se révèlent particulièrement utiles pour identifier la « fluidification du sang ».
Bien que Knisely ait pu établir que la fluidification du sang était une cause fondamentale de la maladie et que certains facteurs la déclenchaient (par exemple, une chaleur ou un froid excessifs), il ne parvenait pas à en déterminer la cause. Il a émis l'hypothèse qu'elle pouvait être due à un enrobage visqueux sur les cellules (absent du sang normal), qu'il a provisoirement identifié comme une protéine.
Dans les années 1960, Thomas Riddick, ingénieur et chimiste qui travaillait régulièrement avec des solutions colloïdales pour les épaissir ou les fluidifier (par exemple, il faut fluidifier l'argile pour qu'elle s'écoule dans les canalisations, tandis qu'il faut épaissir les eaux usées pour que leurs matières s'agglomèrent et se déposent au fond), a conclu que ses problèmes cardiaques (alors considérés comme « incurables ») pouvaient être dus à un sang « trop épais ». Il a alors essayé d'appliquer sur son corps les mêmes agents qu'il utilisait pour disperser les colloïdes industriels, et cela a fonctionné. Il en a déduit que la principale variable qu'il avait modifiée, le potentiel zêta (la répulsion électrique entre les particules colloïdales qui leur permet de résister aux forces d'agglomération dans un système liquide), pouvait être à l'origine de nombreuses maladies et était le facteur responsable de l'agglomération sanguine observée par Knisely. Il l'étudia donc en profondeur (notamment à l'aide de microscopes dirigés vers les yeux, dont la chaleur était filtrée par l'ampoule incandescente afin d'éviter que le sang exposé ne se fige). Il conclut, entre autres, que l'aluminium était extrêmement dangereux car sa forte charge positive en faisait l'ion le plus apte à perturber le potentiel zêta ; que les personnes présentant un faible potentiel zêta étaient exposées à un risque élevé de crise cardiaque ; et que les infections bactériennes et virales aggravaient systématiquement le potentiel zêta de l'organisme (ce qui explique leur impact plus important sur les personnes âgées, dont le potentiel zêta diminue avec l'âge).
Un médecin souffrant d'une maladie cardiaque incurable découvrit les travaux de Riddick et, après avoir constaté la guérison de ses problèmes cardiaques, il observa que, chez ses patients, la restauration du potentiel zêta avait un effet miraculeux sur plusieurs autres maladies, dont la démence.
• Le neurologue canadien Andrew Moulden a constaté qu'il observait fréquemment des enfants présentant des signes cliniques d'AVC après la vaccination, et que les signes les plus graves étaient corrélés à un handicap développemental consécutif à la vaccination (ce qui faisait écho à un siècle de rapports de cas publiés sur des problèmes des nerfs crâniens associés à l'encéphalite vaccinale, et à l'observation ultérieure de ces mêmes déficits chez les enfants autistes). Moulden en a conclu que les vaccins provoquaient des micro-AVC dans tout le corps, en raison d'agents perturbateurs du potentiel zêta présents dans les vaccins (par exemple, l'aluminium) qui agglutinaient les cellules sanguines, et parce que, lors d'une réaction inflammatoire, les globules blancs de plus grande taille obstruaient la microcirculation (ces phénomènes étant trop petits pour être détectés par imagerie radiologique, ce qui explique en grande partie pourquoi les tests diagnostiques ne permettent pas d'identifier de nombreuses affections neurologiques chroniques). Il a également conclu que les micro-AVC caractéristiques qu'il observait résultaient de leur localisation dans des régions du cerveau moins bien vascularisées, et qu'ils servaient donc d'indicateurs de lésions cérébrales se produisant silencieusement dans d'autres régions du cerveau affectées par ces micro-AVC. Enfin, à l'instar de ses prédécesseurs, il a souligné que ce phénomène pouvait être dû à d'autres causes, comme des infections, mais a insisté sur le fait qu'il s'agissait d'un problème bien plus fréquent lié à la vaccination.
De nombreux médecins (dont moi-même) ont constaté indépendamment que ce processus affectait probablement tous les fluides corporels, étant tous des colloïdes, et que nombre d'affections attribuées à la stagnation du sang (par exemple, la médecine chinoise établit un lien entre la stase sanguine et l'auto-immunité) résultaient vraisemblablement d'obstructions dans d'autres fluides, comme le système lymphatique.
En décembre 2019, suite à des témoignages sur des forums anonymes en ligne, j'ai commencé à craindre sérieusement que la COVID-19 (SARS-CoV-2) ne se transforme en catastrophe mondiale (en partie à cause de son évolution, et en partie parce que toutes les autorités minimisaient son importance, alors que des pandémies bien plus mineures et relativement insignifiantes étaient généralement exagérées à l'extrême). Dès le début, j'ai donc correspondu avec tous mes contacts soignant la maladie et j'ai rapidement constaté des caractéristiques très étranges, suggérant d'importantes perturbations du potentiel zêta dans tout l'organisme. Comme mes collègues ayant traité le SARS-CoV-1 n'avaient pas observé ces caractéristiques, j'ai émis l'hypothèse de la présence probable d'une protéine à la surface du virus, présentant une densité de charge très élevée, absente chez le SARS-CoV-1. Après avoir appris à effectuer cette analyse, j'ai réalisé que la protéine Spike correspondait à cette hypothèse.
De ce fait, et notamment depuis la mise sur le marché du vaccin, mon intérêt pour la compréhension du potentiel zêta s'est considérablement accru. L'un des principaux objectifs de cette lettre d'information est d'aider chacun à traiter le potentiel zêta (ce qui consiste essentiellement à éliminer les ions positifs forts et à les compléter par des ions négatifs forts), car il révolutionne de nombreux domaines de la médecine et de la santé.
Remarque : le sujet du potentiel zêta (ainsi que les références pertinentes) est abordé beaucoup plus en détail ici.
Cependant, je tiens également à préciser que je ne pense pas que le potentiel zêta soit le seul facteur à l'origine de la coagulation sanguine ; je me suis concentré sur ce facteur car il est tout simplement le plus facile à comprendre et à traiter rapidement (par exemple, je pense que nous ignorons encore beaucoup de choses sur le comportement du sang et des fluides dans l'organisme, comme en témoignent des recherches russes oubliées montrant que le sang circule dans le corps en spirales dirigées par le cœur, ce qui réduit la résistance vasculaire et permet à des types de sang spécifiques d'atteindre les organes qui en ont besoin).
DMSO et troubles neurologiques
Le DMSO possède de nombreuses propriétés qui lui permettent de traiter diverses maladies, notamment :
• Il améliore la circulation sanguine.
• Il accélère la cicatrisation des tissus lésés (ce qui, selon moi, résulte de l’amélioration de la circulation et de la stabilisation des gels nécessaires au processus initial de cicatrisation).
• Il réactive les cellules dormantes bloquées dans la réponse de danger cellulaire.
• C’est un puissant antioxydant et anti-inflammatoire.
• Il augmente le tonus parasympathique (grâce à son action inhibitrice sur l’acétylcholinestérase) et apaise les circuits neuronaux dysfonctionnels (leur permettant ainsi de se réinitialiser).
• Il réduit efficacement la douleur (en partie en bloquant la transmission de la douleur et en relaxant les muscles).
• Il protège les cellules et les tissus contre de nombreux facteurs de stress nocifs et potentiellement mortels.
• Il constitue un vecteur efficace pour d’autres substances thérapeutiques auxquelles il est associé (en particulier en application topique).
De ces effets, je crois que les trois premiers (amélioration de la circulation, régénération tissulaire et réinitialisation de la réponse cellulaire au danger – et peut-être les propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes du DMSO) sont particulièrement importants pour les troubles neurologiques (pour lesquels le DMSO est reconnu depuis longtemps) car :
• Le tissu du système nerveux présente la demande énergétique la plus élevée de l’organisme et est le plus sensible à une réduction de son apport sanguin (par exemple, les fonctions du système nerveux s’interrompent souvent immédiatement dès que leur irrigation sanguine est interrompue).
• Le tissu du système nerveux est particulièrement vulnérable aux interruptions d’irrigation sanguine et, une fois que cela se produit, il reste souvent bloqué dans un état dormant, une sorte de « pénombre », semblable à la réponse cellulaire au danger (après quoi le tissu finit par mourir). De plus, le cerveau et la moelle épinière figurent parmi les tissus les plus résistants à la guérison et à la régénération dans tout le corps.
Étant donné que la vie dépend en grande partie d'un système nerveux fonctionnel, toute perte partielle de fonction, quelle qu'en soit la cause, entraîne des conséquences immédiates et perceptibles pour l'individu (alors que les pertes partielles de fonction des organes internes peuvent passer inaperçues sans analyses de laboratoire).
Compte tenu de ces éléments, j'ai supposé que le DMSO devait améliorer le potentiel zêta, car, bien qu'il possède de nombreuses propriétés anticoagulantes avérées (abordées ici), nombre des modifications qu'il induit sont identiques à celles résultant d'une amélioration de la microperfusion par espacement des globules rouges.
Cependant, après avoir consulté la littérature scientifique, j'ai découvert que le DMSO (du fait de sa neutralité électrique) n'améliore pas le potentiel zêta des globules rouges et, au contraire, le diminue légèrement. De plus, le DMSO, intrinsèquement visqueux (épais), augmente la viscosité de l'eau en la structurant<sup>1,2,3</sup> (ce qui est observable lors du mélange des deux).
Remarque : cette structuration exothermique explique le dégagement de chaleur provoqué par le DMSO lorsqu'il se mélange à l'eau.
Cependant, les formulations à base de DMSO présentent une faible viscosité<sup>1,2,3,4,5,6,7</sup> (ou deviennent chargées négativement lorsqu'elles sont préparées dans du DMSO). Le DMSO diminue la viscosité des ions hydrophobes et, surtout, réduit l'agrégation des cellules sanguines (formation de bouchons sanguins) et la viscosité du sang, ce qui, selon moi, est dû aux mécanismes suivants :
Le DMSO agit comme un agent stabilisant (favorisant) la gélification, formant ainsi des barrières aqueuses entre les particules et les empêchant de s'agréger (il modifie également le rôle de biomolécules comme l'urée, passant d'un rôle antagoniste à un rôle favorisant la formation du gel).
Le DMSO réduit les forces d'attraction entre les globules rouges, comme l'a identifié Knisely (par exemple, en neutralisant les protéines agrégantes), permettant ainsi au potentiel zêta existant de disperser les cellules sanguines.
De même, il contrecarre les facteurs d'agglomération observés dans les états pathologiques, qui provoquent l'agglutination des cellules sanguines. Par exemple :
• Le DMSO (3 %), en diminuant la viscosité sanguine (et en augmentant la mobilité moléculaire), a complètement empêché l’adhérence de S. aureus aux globules rouges (ce qui, en cas d’adhérence, entraînerait leur agrégation).
• Lorsque le DMSO a été mélangé à du LPS (pour modéliser une septicémie), au lieu d’augmenter la viscosité (un facteur clé de la septicémie), la viscosité sanguine a diminué, et cette diminution s’est accentuée après l’ajout de resvératrol.
• Dans un modèle de cancer, le DMSO a empêché la réduction du potentiel zêta (et de la mobilité) qui se produirait normalement dans les macrophages.
• Il a empêché les ions positifs de perturber le potentiel zêta de la laponite chargée négativement.
• Sous l’effet des radiations (rayons gamma), les protéines du cristallin s’agrègent et la viscosité augmente ; le DMSO a empêché ce phénomène.
Pour s'implanter dans les poumons, les bactéries qui colonisent fréquemment les patients atteints de mucoviscidose libèrent de la cépacane, un polysaccharide qui forme des biofilms épais dans le mucus pulmonaire (déjà épais), rendant la respiration beaucoup plus difficile pour ces patients. Des études en laboratoire ont montré que le DMSO désagrège les agrégats de cépacane et réduit de moitié leur viscosité (ce qui pourrait expliquer en partie pourquoi un médecin a constaté une amélioration spectaculaire de l'état de santé de son patient atteint de mucoviscidose après la prise de DMSO). De plus, il a été observé que le DMSO, en association avec l'ivacaftor (un médicament essentiel utilisé pour traiter la mucoviscidose), réduit la viscosité du mucus pulmonaire épaissi par la fumée de cigarette.
Ces observations ont été particulièrement bien illustrées par une étude remarquable menée en 2009<sup>1,2</sup> par une équipe de chercheurs géorgiens. Ces derniers étudiaient les effets de l'hyperthermie (un traitement contre le cancer) sur le cerveau. Contrairement au reste du corps, le cerveau et la moelle épinière sont sensibles aux hautes températures, avec des dysfonctionnements neurologiques apparaissant dès 40-41 °C et des lésions thermiques histologiques (par exemple, une nécrose de coagulation) survenant chez les primates après une heure à 44 °C (c'est pourquoi 43 °C pendant 60 minutes est souvent considéré comme la limite de sécurité pour un traitement par hyperthermie).
Cette étude a chauffé directement le liquide céphalo-rachidien de rats, puis a évalué directement les modifications du flux sanguin cérébral et les lésions consécutives. Les résultats ont montré que :
• L'augmentation de la chaleur entraînait une augmentation de la microcoagulation (confirmant les observations de Knisely et Riddick), une diminution du flux sanguin et des lésions du tissu cérébral dues à cette diminution. Le DMSO a neutralisé tous ces effets, préservant le flux sanguin et le tissu cérébral. À l'inverse, le dextran de haut poids moléculaire (une substance utilisée par Knisely pour induire la formation de boues sanguines) a aggravé cette formation et les lésions cérébrales, démontrant ainsi pourquoi les boues sanguines peuvent provoquer de nombreux troubles du système nerveux et pourquoi le DMSO est capable de les contrer.
Remarque : ces résultats plaident également fortement en faveur de l'utilisation du DMSO pour atténuer les effets néfastes des coups de chaleur et des fortes fièvres.
De plus, il a été démontré que le DMSO :
• Dans la microcirculation intestinale du rat, réduit l'adhérence des leucocytes induite par un chimioattractant (mais pas leur vitesse de roulement ni leur flux), neutralisant ainsi le processus inflammatoire à l'origine des micro-AVC, découvert par Moulden, où de gros globules blancs obstruent les petits vaisseaux sanguins.
Dans les vaisseaux microlymphatiques du mésentère intact de rat, la stimulation constante des contractions phasiques a permis d'augmenter la proportion de vaisseaux présentant des contractions phasiques spontanées, passant d'une valeur de base de 26-42 % à 43-59 %, tout en doublant approximativement la fréquence de contraction, d'environ 11 à 25 par minute. Ces contractions, en stimulant le flux lymphatique, ont entraîné une augmentation marquée de la vitesse de la lymphe — doublant approximativement dans 100 % des vaisseaux (par interférométrie de speckle) et montrant une augmentation de mouvement de 40 à 100 % dans 60 à 64 % des vaisseaux (par microscopie directe) — stimulant ainsi la fonction de drainage de la microcirculation lymphatique. Le DMSO a également complètement supprimé les effets lymphoconstricteurs de la toxine staphylococcique bactérienne (qui pouvaient évoluer vers l'oblitération des microvaisseaux), normalisé le drainage lymphatique et atténué l'impact létal global de la toxine. Enfin, les chercheurs russes à l'origine de cette découverte ont également constaté qu'une exposition de plus de 15 minutes à 30 % de DMSO induisait une lymphostase dans 20 à 40 % des vaisseaux (concentrations jamais atteintes chez un patient sous DMSO).<sup>1,2,3,4</sup>
• Pour améliorer la circulation lymphatique dans de nombreux contextes : résolution de la lymphostase chez les patients atteints du sarcome de Kaposi et chez 115 patients présentant des plaies purulentes ; facilitation du drainage lymphatique (par stimulation électrique et acide hyaluronique) ; augmentation de la microcirculation rénale et du flux lymphatique ; augmentation du flux lymphatique dans l'arthrose ; augmentation dose-dépendante du flux lymphatique (comme solvant du Daflon intraveineux) ; stimulation de la croissance de nouveaux vaisseaux lymphatiques (avec l'acide 13-cis-rétinoïque) ; et traitement du lymphœdème post-mastectomie (conformément à de nombreuses recommandations, études et revues<sup>1,2,3</sup>). De plus, un brevet russe de détoxification a d'abord stimulé le transport humoral interstitiel et le drainage lymphatique en appliquant du DMSO combiné à une enzyme protéolytique sur les pieds, puis, 30 à 60 minutes plus tard, en filtrant le sang par plasmaphérèse.
Remarque : Le DMSO est également utilisé pour administrer directement des traitements topiques ou injectables dans le système lymphatique<sup>1,2,3,4,5,6,7,8</sup> et pour traiter diverses lymphadénites (par exemple, celles consécutives au vaccin BCG<sup>1,2,3,4,5,6,7,8,9,10</sup>, la tuberculose<sup>1,2</sup>, l'érysipèle hémorragique, le syndrome inflammatoire multisystémique post-COVID, l'amygdalite et les infections bactériennes ayant nécessité l'hospitalisation de 61 enfants<sup>1,2</sup>).
Enfin, un effet secondaire fréquent du DMSO par voie intraveineuse est l'hémolyse osmotique, qui touche principalement les globules rouges sénescents (éliminés ensuite par la rate). Il est bien établi que les globules rouges vieillissants sont beaucoup plus sujets à l'agglutination et à l'agrégation (en partie parce qu'ils perdent leur charge négative avec l'âge), et que, de ce fait, la circulation s'améliore avec leur disparition. Ceci contribue à expliquer l'observation de Jack De La Torre concernant l'administration de bolus de DMSO par voie intraveineuse chez des patients cérébro-lésés :
De plus, une hématurie due à l'hémolyse osmotique des globules rouges a été observée chez tous les patients uniquement après la dose de charge initiale de DMSO. L'hématurie s'est stabilisée après les doses suivantes. La dose de charge de DMSO n'a d'autre conséquence qu'une diminution de l'hématocrite d'environ 25 %, une réaction transitoire qui, paradoxalement, réduit la viscosité sanguine et la résistance vasculaire tout en augmentant le débit sanguin cérébral.
DMSO et barrière hémato-encéphalique
En parallèle de l'augmentation de la circulation sanguine, le DMSO se diffuse rapidement dans l'organisme. Cinq minutes après application cutanée, il est présent dans le sang, trente minutes dans l'ensemble des organes et une heure dans les os. Cependant, il ne s'accumule pas dans le corps après une utilisation prolongée (par exemple, 85 % sont excrétés inchangés dans l'urine en 24 heures) et il n'en reste pratiquement plus aucune trace une semaine après l'administration.<sup>1,2,3</sup>
De plus, des études menées chez la souris et le rat ont montré qu'à des concentrations de 10 à 15 %, le DMSO ouvre de manière réversible la barrière hémato-encéphalique (BHE), permettant le passage de protéines comme la peroxydase de raifort (HRP), de nombreux médicaments, dont la pémoline, le kétoconazole (avec une augmentation de neuf fois de la concentration cérébrale), ou le médicament contre la maladie de Parkinson, la L-dopa (qui augmente les niveaux de dopamine dans les régions tubéro-infundibulaire et néostriatale, effet potentialisé par l'association avec la carbidopa), ainsi que de transporteurs de médicaments. Les lysosomes et les acides aminés comme la tyrosine atteignent le tissu cérébral en plus grande quantité qu'en l'absence de DMSO.<sup>1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20</sup>
Le DMSO augmente également le transfert d'acides aminés à travers l'espace sous-arachnoïdien vers le tissu cortical sous-jacent d'environ 57 %. Chez les poussins nouveau-nés, l'administration intraveineuse de DMSO augmente les concentrations cérébrales d'adrénaline et de noradrénaline d'environ 35 à 39 % et intensifie leurs effets centraux.<sup>1,2</sup> De même, chez le chien, l'administration intraveineuse de DMSO à des débits de perfusion croissants atteint une concentration dans le LCR environ deux fois inférieure à la concentration plasmatique correspondante, confirmant une pénétration (plus lente) à travers la barrière hémato-encéphalique vers le SNC. Cette capacité à faciliter l’acheminement des médicaments vers le cerveau sous-tend le potentiel thérapeutique du DMSO pour les troubles neurologiques (par exemple, la maladie de Parkinson) et a conduit à regrouper le DMSO avec le mannitol en tant qu’agent clinique pour améliorer l’acheminement des médicaments vers le cerveau. De même, le DMSO a été incorporé dans des formulations de nanoparticules ciblant le cerveau, telles que les micelles de poloxamère à médiation par le glucose, qui ont montré un transport significativement plus élevé à travers un modèle de barrière hémato-encéphalique (BHE) que les micelles ordinaires.<sup>1,2</sup>
Remarque : les résultats concernant l’ouverture temporaire de la BHE par le DMSO sont mitigés (par exemple, huit études ont conclu à son inefficacité<sup>1,2,3,4,5,6,7,8</sup>, une autre a montré qu’une concentration de DMSO d’au moins 1 % était nécessaire pour ouvrir la BHE, tandis qu’une autre encore a constaté un effet minimal sur le transport de la dopamine). D’autres études ont également conclu à des problèmes liés à cette ouverture<sup>1,2</sup>, tandis que chez le rat et le lapin, les perfusions de DMSO dans les carotides n’ont pas endommagé la BHE, les artères ni le cerveau<sup>1,2</sup>. Une revue vétérinaire de 1985 a également noté que le DMSO permet à certaines substances, mais pas à d’autres, de traverser la BHE.
Dans des études d'IRM chez la souris, le DMSO s'est accumulé à des concentrations 1,5 fois supérieures dans les glioblastomes que dans le tissu cérébral normal, avec un temps d'élimination 2,2 fois plus long, créant ainsi des zones d'accumulation tumorale nettes. Contrairement au gadolinium, un produit de contraste toxique, le DMSO a traversé librement la barrière hémato-encéphalique intacte, permettant la visualisation de tumeurs de bas grade invisibles à l'IRM conventionnelle. De plus, lors de la chimiothérapie, la réduction de la rétention de DMSO a signalé une réponse au traitement plus précocement que les modifications volumétriques observées en IRM.<sup>1,2,3,4,5,6</sup> Il a également été démontré que le DMSO améliore la pénétration de la lumière dans le tissu cérébral, optimisant ainsi les techniques de diagnostic optique pertinentes pour certaines affections neurologiques.<sup>1,2</sup>
DMSO et troubles psychiatriques
Deux des critiques les plus fréquentes adressées à la psychiatrie sont que ses médicaments (très toxiques) ne traitent pas la maladie sous-jacente – nécessitant une gestion symptomatique à vie – et que de véritables problèmes biologiques (par exemple, les effets indésirables du vaccin contre la COVID-19) sont régulièrement diagnostiqués à tort comme des troubles psychiatriques primaires. Ces deux problèmes découlent de l'hypothèse erronée que la plupart des troubles psychiatriques ont une origine purement psychologique, alors qu'en réalité, nombre d'entre eux ont une base biologique (neurologique) évidente.
Mon point de vue est le fruit de l'observation répétée de l'apparition de symptômes psychiatriques après des lésions cérébrales et du constat que les thérapies médicales qui restaurent la santé cérébrale améliorent également les troubles psychiatriques. Par exemple, l'une de mes thérapies préférées, l'irradiation sanguine aux ultraviolets, agit en améliorant la circulation, en réduisant l'inflammation et en réactivant les cellules dormantes – autant d'effets que le DMSO produit également. Étant donné que ces processus sous-tendent de nombreuses maladies, et de la même manière qu'une abondante littérature soutient l'efficacité des UVBI pour un large éventail d'affections, y compris psychiatriques, il en va de même pour le DMSO (comme je le démontrerai tout au long de cet article).
En recensant toutes les publications existantes sur le DMSO, j'ai découvert une équipe russe (de l'Institut de l'activité nerveuse supérieure et de neurophysiologie de l'Académie des sciences de Russie) qui a produit certaines des meilleures preuves que j'aie rencontrées en faveur de cette théorie.<sup>1,2,3,4,5,6,7,8</sup>
En résumé, dans leurs efforts pour trouver une cause biologique aux troubles psychiatriques (qui ont des causes très diverses et apparemment sans lien entre elles), ils ont découvert que le stress chronique à l'origine de ces troubles s'accompagne d'une altération de la circulation sanguine cérébrale, déclenchant divers processus dégénératifs, surtout lorsque la capacité de l'individu à compenser un stress aigu de courte durée est dépassée par un stress chronique et prolongé.
Pour étudier ce phénomène, ils ont induit de manière répétée des névroses chez des animaux en les soumettant à des stress prolongés (bruit blanc, flashs lumineux et chocs électriques pendant plus de trois semaines). Ils ont ensuite utilisé la biomicroscopie (fenêtre crânienne) et la mesure de la clairance de l'hydrogène pour mesurer directement le débit sanguin dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne, puis ont examiné directement les cerveaux.
Remarque : le terme « névrose » est un terme psychiatrique ancien. Dans le contexte de l'époque soviétique, il désignait une défaillance de l'activité nerveuse supérieure causée par un stress chronique qui dépasse les capacités d'adaptation de la personne. Les équivalents modernes incluent le trouble d'anxiété généralisée, le trouble mixte anxieux-dépressif (CIM-11), la neurasthénie et le trouble de l'adaptation avec humeur anxieuse ou dépressive.
Ils ont ainsi constaté :
• Le cerveau reçoit normalement un débit sanguin par gramme de tissu 5 à 7 fois supérieur à celui de la plupart des autres organes, en raison de ses besoins énergétiques exceptionnels. Le stress aigu provoque généralement une augmentation transitoire du débit sanguin cérébral, tandis que le stress chronique prolongé (entraînant une névrose) induit une diminution durable qui persiste 4 à 6 semaines après la fin de l'événement stressant. Cette réduction provoque une hypoxie circulatoire, une élévation du lactate cérébral, une diminution de l'activité de la caspase-3 et de la Na,K-ATPase, une altération de la respiration mitochondriale (notamment une réduction de l'activité de la succinate déshydrogénase et de la NADH déshydrogénase) et une augmentation de la production d'espèces réactives de l'oxygène (ERO). Chez les animaux incapables de s'adapter en passant de l'oxydation de l'acide succinique à celle du NADH, la résistance au stress est fortement réduite. L'hypoxie qui en résulte augmente également l'activité de la cytochrome oxydase (de 35 à 40 %) et déclenche la biogenèse mitochondriale, suivie d'une peroxydation lipidique (LPO) induite par les ERO.<sup>1,2,3,4</sup>
Remarque : le cerveau est particulièrement vulnérable à cette cascade en raison de son métabolisme et de ses besoins en oxygène exceptionnellement élevés, ainsi que de sa forte teneur en acides gras polyinsaturés (oxydables) dans les membranes cellulaires.
• Aux premiers stades de la névrose, le stress aigu, une réponse protectrice non spécifique, inhibe la peroxydation lipidique (LPO), entraîne l'accumulation de phospholipides facilement oxydables, diminue la teneur en cholestérol et augmente l'activité de piégeage des superoxydes (en partie grâce aux hormones du stress agissant comme piégeurs de radicaux libres). En cas de stress chronique persistant, cette phase protectrice est dépassée, ce qui conduit à l'activation de l'oxydation lipidique par les radicaux libres, à une déplétion progressive des phospholipides, à une accumulation de cholestérol et à une augmentation des protéines oxydées. Ces modifications membranaires biphasiques augmentent initialement la résistance à la peroxydation, mais rendent finalement les membranes plus vulnérables à mesure que le stress persiste.<sup>1,2,3,4</sup>
Remarque : ce profil biphasique a également été observé chez les femmes souffrant de dysménorrhée (après 12 heures de douleur, les taux plasmatiques de bases de Schiff étaient réduits de près des deux tiers, tandis qu'après 12 à 24 heures, ils étaient presque le double des valeurs témoins).
Les adaptations tardives au stress chronique sont plus spécifiques et les modifications membranaires et radicalaires présentent souvent une asymétrie interhémisphérique variable selon le type comportemental. Par exemple, en cas de stress aigu, les animaux à forte réactivité et résonance émotionnelles développent une dominance de la LPO (permanence de la membrane basale) équilibrée ou à droite (comme les rats sensibles au stress qui excellent dans les labyrinthes), tandis que les animaux à faible réactivité présentent une LPO plus importante à gauche (comme les rats résistants au stress qui ont des difficultés dans les labyrinthes).
Ces modifications moléculaires s'accompagnent de perturbations physiologiques manifestes : élévation et fluctuation de la pression artérielle systolique, perturbation et réduction du débit sanguin cérébral local, perte de spécificité fonctionnelle (égalisation du débit sanguin entre les structures cérébrales) et évolution comportementale vers une attitude passive-défensive. Le stress et l'hyperactivité sympathique pouvant induire ces perturbations du système nerveux autonome, les chercheurs ont conclu que la restriction du débit sanguin cérébral qui en résulte contribue à de nombreux symptômes observés dans la névrose.
Remarque : l’une de mes modalités préférées (la thérapie neurale) agit en neutralisant les perturbations du système nerveux autonome et produit fréquemment des réponses rapides et spectaculaires dans les maladies complexes, ce qui, à mon avis, est lié au processus pathologique décrit par les chercheurs russes.
• Ils ont également constaté que la libération locale de noradrénaline dans l’hypothalamus latéral participe à un système dépresseur qui contribue à normaliser l’hypertension artérielle. Lors d’un stress aigu, la vitesse de retour à la pression artérielle de base dépend de l’intensité de cette réponse noradrénergique locale dans l’hypothalamus latéral. Ainsi, lorsque ce mécanisme est altéré, un stress répété peut entraîner une instabilité hémodynamique prolongée qui, à terme, peut contribuer à une dérégulation de l’autorégulation cérébrale et à une réduction durable du débit sanguin cérébral (ce qui endommage alors l’hypothalamus, amorçant un cercle vicieux vers une maladie chronique).
Remarque : la plupart des hypertensions chroniques n’ont pas de cause connue. Ce cadre théorique pourrait expliquer une cause majeure jusqu'alors méconnue (ainsi qu'une autre raison pour laquelle la restauration du potentiel zêta améliore la pression artérielle, car elle rétablit le flux sanguin vers l'hypothalamus). Par ailleurs, il convient de noter que certains praticiens de médecine holistique ont rapporté des succès significatifs dans le traitement de l'hyperactivité sympathique en agissant sur la fonction hypothalamique.
• Le débit sanguin cérébral normal est d'environ 50 ml/100 g/min. Dans la névrose chronique, ce paramètre chute en dessous de 30. Les vaisseaux cérébraux perdent également leur capacité d'autorégulation : après une occlusion carotidienne bilatérale, les animaux sains présentent une dilatation artérielle généralisée, tandis que les animaux névrosés manifestent des réponses artérielles et veineuses mixtes (par exemple, 54 % des artérioles sont dilatées, 21 % sont contractées et 25 % restent inchangées), accompagnées de contractions spastiques fréquentes, de déformations en forme de bouteille, d'interruptions du flux sanguin et de réactions vasculaires piales anormales. Il en résulte une relative égalisation du débit sanguin dans toutes les structures étudiées (indiquant une perte de spécificité fonctionnelle, ce qui, à mon sens, revêt une importance clinique considérable, car certaines traditions de guérison associent cette modification circulatoire à la mort imminente).
Remarque : dans de nombreux cas, l'hémodynamique cérébrale ne se rétablit jamais complètement après la période de stress chronique.
Ces modifications hémodynamiques sont parallèles à l'homogénéisation de l'activité EEG observée dans la névrose. La biomicroscopie a confirmé des perturbations microstructurales compatibles avec une hypoxie, notamment un œdème périvasculaire et péricellulaire, des vaisseaux tortueux, des neurones sombres, des cellules acidophiles, une prolifération microgliale et des lésions de l'hippocampe (en particulier un rétrécissement du soma, des altérations des noyaux et des dendrites en tire-bouchon dans la région CA3 ; une perte cellulaire de 2,7 à 7,1 % dans la région CA1, proche du seuil de troubles cognitifs et de démence).
Ce processus endommage sélectivement les récepteurs β-adrénergiques cérébraux (qui présentent pendant environ une semaine une diminution de l'affinité des récepteurs compensée par une augmentation du nombre de récepteurs, cette densité élevée persistant après trois semaines), le cortex sensorimoteur (couche V) et l'hippocampe (dans la couche pyramidale, notamment au niveau de la région CA3).
• Trois stades du syndrome général d'adaptation ont été identifiés dans le modèle de stress émotionnel et douloureux chronique : (1) recherche initiale d'un fonctionnement optimal avec des déficits viscéraux résiduels, un comportement dominé par la peur et une tension artérielle labile, durant une semaine ; (2) stabilisation autonome partielle mais déplétion continue des phospholipides (« usure locale ») ; (3) épuisement avec défaillance de la régulation autonome, activation de la peroxydation lipidique et perturbation membranaire profonde au niveau des neurones, des cellules gliales et des synapses, contribuant à la défaillance de l'activité nerveuse supérieure, décrite par les auteurs comme une « adaptation pathologique à coût structurel élevé ».
Ils ont ensuite :
• Souligné que la réaction interne d'un individu face aux facteurs de stress, plutôt que le facteur de stress lui-même, est primordiale (« …peu importe les faits qui nous sont rapportés ; ce qui importe, c'est notre réaction ; c'est là la question essentielle ») et établi un lien avec l'observation selon laquelle de nombreuses maladies résultant d'un stress psycho-émotionnel chronique sont caractérisées par des troubles du système nerveux autonome (vasculaire), des états hypoxiques et de graves perturbations des processus métaboliques, se manifestant souvent par une dysrégulation autonome/vasculaire, une hypoxie et des troubles métaboliques.
Remarque : la personne non anglophone à l'origine du concept médical de stress a par la suite reconnu avoir utilisé le mauvais terme et souhaitait employer le mot « tension » (la façon dont un système se déforme en réponse au stress).
• Noté que, si de nombreuses personnes développent une névrose complète, un nombre bien plus important se trouve à un stade pré-névrotique de tension significative sans décompensation complète et bénéficierait grandement d'interventions thérapeutiques précoces.
• Ils ont souligné que les effets du stress chronique observés étaient similaires à ceux constatés après un AVC, un infarctus ou un traumatisme crânien, et que, dans de nombreux cas, les mêmes thérapies se sont avérées efficaces (par exemple, le panthénol).
Pour traiter la névrose :
• Les chercheurs ont d’abord utilisé des agents aux propriétés antihypoxiques et antioxydantes (par exemple, la carnosine, la substance P, le phénosan K ou des antioxydants phénoliques de synthèse) et ont constaté que ces interventions permettaient à la fois de prévenir et de traiter efficacement la névrose expérimentale chez l’animal (alors que les animaux non traités développaient systématiquement une névrose et présentaient une faible récupération).
Remarque : d’autres agents, comme le panthénol, n’ont apporté que des améliorations temporaires. De plus, ils ont également obtenu des résultats significatifs avec l’alcool (un piégeur de radicaux hydroxyles), ce qui explique en partie le soulagement procuré par l’alcool dans le cadre de la dépression chronique. Notamment, le stress chronique diminue l'activité de la Na,K-ATPase cérébrale (comme détaillé précédemment). Une étude distincte sur la Na,K-ATPase cérébrale a révélé que si le DMSO et l'éthanol piègent tous deux les radicaux hydroxyles, l'éthanol déstabilise davantage l'enzyme tandis que le DMSO la stabilise. Ceci pourrait expliquer pourquoi le DMSO procure un bénéfice durable, contrairement à l'alcool qui n'offre qu'un soulagement temporaire (par ailleurs, Riddick a constaté que l'alcool augmentait la fluidification du sang).
Après avoir testé plusieurs agents, les chercheurs ont obtenu d'excellents résultats avec l'ionothérapie négative (qui possède un effet antihypoxique marqué). Administrés lors d'un stress aigu (par exemple, une immobilisation), les ions négatifs ont complètement prévenu les altérations cérébrales pathologiques chez tous les animaux, quel que soit le type de comportement. Ils ont notamment préservé l'activité des enzymes oxydatives dans le cortex sensorimoteur et normalisé les paramètres comportementaux et autonomes (fréquence cardiaque, pression artérielle et respiration). Des effets protecteurs similaires ont été observés avec l'acide succinique (30 mg/kg par voie orale une fois par jour pendant 8 jours), qui a également permis de préserver le comportement d'orientation après un infarctus. Il est à noter que les rats présentant un comportement actif ont montré une plus grande résistance naturelle à l'hypoxie cérébrale, avec une augmentation plus rapide du débit sanguin cérébral local et de la pression partielle d'oxygène dans le cerveau en situation de stress.
Remarque : les ions positifs présents dans l'air sont fréquemment associés à des troubles psychiatriques. Je pense que cela est dû au fait que les ions positifs altèrent le potentiel zêta et réduisent ainsi la microcirculation cérébrale (alors que les ions négatifs la rétablissent).
Leur succès le plus significatif a finalement été obtenu en combinant le DMSO oral (un puissant piégeur de radicaux hydroxyles) à la vitamine Eβ (alpha-tocophérol). Ils ont constaté que l'efficacité de cette combinaison était supérieure à celle des deux substances administrées séparément (par exemple, pour des troubles du système nerveux autonome ou du comportement). Ils ont attribué ce succès au fait que le DMSO renforce le pouvoir antioxydant de la vitamine Eβ, car il peut l'acheminer rapidement jusqu'aux membranes cellulaires avant qu'elle ne perde son pouvoir antioxydant en réagissant avec d'autres substances dans l'organisme (ce qui est corroboré par la réduction des produits d'oxydation par les radicaux libres, l'augmentation de l'activité de piégeage des superoxydes dans le cerveau et le sérum sanguin, l'augmentation de la teneur en phospholipides cérébraux et la normalisation du taux de cholestérol cérébral). Enfin, en 1999, ils ont annoncé que ces résultats commençaient à être reproduits dans le cadre d'essais cliniques autorisés par le gouvernement à l'Académie de médecine de Moscou.
Bien que l'on puisse dire beaucoup de choses sur leurs recherches, l'un des principaux enseignements que j'en ai tirés est l'une des explications mécanistiques les plus claires que j'aie rencontrées concernant le mode d'action des adaptogènes (un terme appliqué à de nombreux produits naturels). En effet, les agents qui ont efficacement neutralisé l'ensemble du processus de stress ont été explicitement qualifiés d'« adaptogènes » par les chercheurs.
Remarque : pour rédiger le résumé ci-dessus et présenter fidèlement leurs conclusions, j'ai examiné plus de 50 articles (dont beaucoup omettaient des détails importants) et je me suis efforcé d'intégrer leurs résultats aux connaissances physiologiques actuelles.
Forts de cette compréhension (et d'une exploration plus approfondie de l'importance du drainage circulatoire, qui sera abordée dans la section consacrée à la sclérose en plaques), examinons maintenant comment ces propriétés permettent au DMSO d'agir sur un large éventail de troubles neurologiques et psychiatriques.
Maladie de Parkinson
La maladie de Parkinson résulte de la perte progressive des neurones dopaminergiques de la substance noire. La recherche dans ce domaine a été révolutionnée au début des années 1980 lorsque des consommateurs de drogues récréatives, ayant injecté une héroïne synthétique de mauvaise qualité, ont rapidement développé de graves symptômes parkinsoniens. Cette héroïne était contaminée par du MPTP, un agent dont le métabolite actif (MPP+) ciblait spécifiquement ces neurones, permettant ainsi de modéliser de manière fiable la maladie de Parkinson chez les animaux de laboratoire. On a ensuite constaté qu'un herbicide (le paraquat) était très similaire au MPP+, qu'un autre pesticide (la roténone) provoquait également des dommages neuronaux similaires, que divers pesticides étaient associés à un risque accru de maladie de Parkinson (comme les organophosphorés) et que le 6-OHDA était également capable de reproduire la maladie de Parkinson de manière fiable.
Remarque : L'un des principaux problèmes posés par le glyphosate (Roundup) est que, bien qu'il soit toxique, les herbicides qu'il a largement remplacés, comme le paraquat, sont encore plus toxiques.
De nombreuses études ont démontré que le DMSO contrecarre directement la neurotoxicité des agents induisant la maladie de Parkinson (par exemple, dans les études sur les organophosphorés mentionnées précédemment, le DMSO a réduit la mortalité à plusieurs reprises, accéléré la détoxification des organophosphorés et protégé la fonction neuromusculaire). Plus remarquable encore, une étude cas-témoins sur la maladie de Parkinson à début précoce (63 cas, 68 témoins) a révélé que les personnes atteintes de la maladie avaient dix fois moins de risques d'avoir été exposées au DMSO que les témoins sains, ce qui suggère que l'exposition au DMSO est associée à une réduction du risque de maladie d'environ 10 fois (et pourrait donc avoir un effet protecteur). En revanche, la même étude a constaté que l'exposition aux insecticides multipliait le risque par près de 6, la fumigation des logements par plus de 5 et l'exposition aux herbicides par plus de 3 – des résultats concordants avec la littérature épidémiologique abondante établissant un lien entre l'exposition aux pesticides et la maladie de Parkinson.
Remarque : cette étude a également révélé que le tabagisme était associé à une réduction du risque de maladie de Parkinson, une observation qui concorde avec des décennies de données épidémiologiques établissant un lien entre l’exposition à la nicotine et une incidence plus faible de la maladie, ce qui renforce la crédibilité de la méthodologie de l’étude.
Le DMSO a démontré directement des effets neuroprotecteurs dans de multiples modèles de la maladie de Parkinson. Chez l’animal, le DMSO a supprimé les lésions nigrostriatales induites par les radicaux hydroxyles du MPTP<sup>1,2,3,4</sup>. Chez les rats atteints de la maladie de Parkinson induite par la roténone, le DMSO a amélioré la morphologie des neurones CA1 et CA3 de l’hippocampe, restaurant les cellules pyramidales et les corps de Nissl endommagés par la roténone et normalisant leur activité électrique. Le DMSO a également protégé les astrocytes de la toxicité induite par le MPP+ en réduisant la peroxydation lipidique et les troubles métaboliques, a protégé la glutamine synthétase gliale des dommages causés par les radicaux hydroxyles induits par le MPP+, a protégé les cellules de neuroblastome humain SH-SY5Y de la cytotoxicité induite par le 6-OHDA et a réduit la peroxydation lipidique et la formation de protéines carbonylées dans les homogénats de cerveau de rat exposés au chlorure ferreux ou au peroxyde d'hydrogène. De plus, il a réduit séparément la production de radicaux hydroxyles lors de l'auto-oxydation du 6-OHDA et la formation de produits dopaminergiques hydroxylés.<sup>1,2</sup>
Remarque : dans une étude chez la souris, l'administration intrapéritonéale de DMSO n'a pas protégé contre la déplétion de dopamine induite par le MPTP, ce qui indique que ses effets neuroprotecteurs peuvent dépendre de la voie, du moment ou de la dose d'administration.
Il est intéressant de noter que le DMS (métabolite odorant naturel du DMSO) à des concentrations proches des concentrations physiologiques protège également les neurones contre l'apoptose induite par le 6-OHDA et le MPP+. Cet effet dépend de la MsrA (l'enzyme qui convertit le DMS en DMSO), ce qui suggère que le cycle endogène DMS-DMSO participe aux défenses antioxydantes naturelles de l'organisme contre la neurodégénérescence dopaminergique.<sup>1,2</sup> Ceci soulève une question intéressante : j'ai reçu des témoignages de patients atteints de la maladie de Parkinson ayant présenté des réponses spectaculaires au DMSO, mais ayant ensuite interrompu le traitement en raison de l'odeur gênante pour leurs relations sexuelles avec leur conjoint. Ma première idée a été de recommander une formulation de DMSO à faible odeur (dont il est question ici), mais si le DMS joue un rôle thérapeutique clé dans la maladie de Parkinson, cette approche pourrait ne pas être viable.
Remarque : cette étude a également montré que le DMS protégeait contre la peroxydation lipidique induite par le H₂O₂ et la production de superoxyde générée par l'antimycine A.
De plus, le DMSO a inversé le blocage complet de l'assemblage des microtubules à partir de tubuline purifiée in vitro par la roténone – une découverte directement pertinente pour la maladie de Parkinson, car la désorganisation des microtubules altère le transport axonal et contribue à la mort des neurones dopaminergiques. De même, une monographie russe de physiothérapie recommandait l'application topique de compresses de novocaïne et de DMSO pour les affections neurologiques, notamment la maladie de Parkinson, et un brevet proposait le DMSO comme potentialisateur transdermique d'un patch de toxine botulique pour traiter la spasticité associée à la maladie de Parkinson, à la paralysie cérébrale, à la dystonie et à la sclérose en plaques.
Remarque : de nombreuses études (qui seront abordées plus loin dans cette série) montrent que le DMSO stabilise les microtubules, ce qui explique probablement certaines de ses propriétés neuroprotectrices.
Un grand nombre d'agents, en association avec le DMSO, ont également démontré un bénéfice thérapeutique dans des modèles de la maladie de Parkinson.
La curcumine a protégé les neurones dopaminergiques de la substance noire, réduit l'activation de l'iNOS et des cellules gliales, et a stimulé les voies neuroprotectrices (IGF-1/Akt/FoxO3a).<sup>1,2</sup>
La paéoniflorine a réduit de façon répétée l'expression de l'α-synucléine, diminué la formation de corps de Lewy et protégé les neurones dopaminergiques dans plusieurs études.<sup>1,2</sup> Elle a également inhibé l'hyperactivation microgliale, augmenté la sécrétion de BDNF et de GDNF et favorisé la différenciation des cellules souches neurales en neurones dopaminergiques.<sup>1</sup>
L'icariside II a induit la différenciation des cellules souches mésenchymateuses amniotiques humaines en cellules de type neuronal dopaminergique (concentration optimale entre 3 et 10 μmol/L via la voie de signalisation PI3K). Dans un autre protocole, le DMSO a permis la différenciation des cellules iPS en progéniteurs dopaminergiques pour la thérapie cellulaire de la maladie de Parkinson.
Les ginsénosides Rg1⬖ et Rg3⬖ ont tous deux significativement atténué la perte de neurones dopaminergiques, la neuroinflammation et l'accumulation d'α-synucléine.<sup>1,2,3,4</sup>
Le géniposide⬖ a réduit les taux d'α-synucléine et prévenu la perte de neurones dopaminergiques en modulant l'axe miR-21/LAMP2A, tandis que le ginkgolide B⬖ a réduit de la même manière l'expression de l'α-synucléine via la voie miR-207/LAMP2A.<sup>1,2</sup> L'ambroxol a augmenté l'activité de la β-glucocérébrosidase et réduit les taux d'oligomères d'α-synucléine, restaurant la viabilité cellulaire et la fonction mitochondriale dans les neurones dopaminergiques. Les polyphénols⬖ ont réduit l'agrégation de l'α-synucléine induite par des réponses antioxydantes médiées par NRF2. L’acide carnosique a atténué la neurotoxicité du 6-OHDA en stimulant l’expression de la parkine et en restaurant l’élimination protéasomale des protéines ubiquitinisées dans des modèles cellulaires et animaux de la maladie de Parkinson.
Le L-sulforaphane, dissous dans du DMSO, a activé la voie NRF2 dans des cellules dérivées de patients atteints de la maladie de Parkinson, restaurant ainsi leurs niveaux de glutathion déficients ; il s’agit de l’une des rares études utilisant de véritables cellules de patients.
Plus remarquable encore, le NAMI-A, un complexe ruthénium-DMSO à faible toxicité, a inhibé l'agrégation de l'α-synucléine et ses interactions membranaires avec une affinité submicromolaire, désassemblé les fibrilles préformées, aboli la cytotoxicité de l'α-synucléine envers les cellules neuronales et atténué la neurodégénérescence et les troubles moteurs dans un modèle murin de la maladie de Parkinson. Ces résultats offrent une base novatrice pour la conception de complexes ruthénium-DMSO ciblant la pathologie induite par l'α-synucléine via un mécanisme distinct de celui des agents organiques.
Dans les modèles MPTP, la tanshinone IIA a préservé environ 75 % des neurones dopaminergiques tout en réduisant l'activation microgliale ; la tétraméthylpyrazine a prévenu les déficits moteurs et la perte neuronale via la voie Nrf2 ; le 6-hydroxy-1H-indazole a protégé 90 à 93 % des neurones dopaminergiques de la mort. La baicaléine a réduit, de manière dose-dépendante, les comportements de rotation (un indicateur clé de l'atteinte motrice), la neuroinflammation et l'apoptose des neurones dopaminergiques via la voie Wnt/β-caténine ; la néférine a amélioré les troubles moteurs chez la souris et réduit la neuroinflammation et l'α-synucléine dans la substance noire ; le SB239063 (un inhibiteur de la p38 MAPK) a protégé les neurones TH-positifs ; le NESS 0327 (un antagoniste du récepteur CB1) a amélioré les déficits moteurs ; de nouveaux inhibiteurs de la kinase c-Abl se sont avérés plus efficaces que le nilotinib pour bloquer l'apoptose induite par le MPP+ ; le GW5074 a prévenu la perte de neurones TH-positifs chez des souris génétiquement modifiées pour développer la maladie de Parkinson. Chez les souris présentant une lésion de la voie nigrostriée, l'inhibition d'ERK (U0126) et l'inhibition de PDGFRα (AG1296) ont toutes deux réduit l'activation gliale et la cicatrisation, l'U0126 améliorant également les résultats neurocomportementaux à long terme.
Chez des souris atteintes de la maladie de Parkinson induite par le LPS, le pazopanib a protégé les neurones dopaminergiques en inhibant le TNF-α, la PGE2 et l'IL-6 via la voie de signalisation MEK4-JNK-AP-1, tandis que la rapamycine a réduit la neuroinflammation en stimulant le métabolisme lipidique microglial.
Le NBP (un médicament chinois contre les AVC) a permis de préserver 30 % des neurones dopaminergiques et 49 % des terminaisons dopaminergiques striatales. Le carvacrol (présent dans les huiles d'origan et de thym) a exercé un effet neuroprotecteur via l'inhibition de TRPC1 dans les neurones dopaminergiques et l'activation de TRPA1 dans les astrocytes. L'association de dasatinib et de resvératrol a amélioré l'apprentissage, la mémoire et la coordination motrice, et a réduit l'anxiété. Le MOTS-c a amélioré la fonction motrice, inversé la perte de neurones TH-positifs et activé la voie antioxydante Nrf2/Keap1 chez des rats atteints de la maladie de Parkinson induite par la roténone. La puérarine a atténué les comportements de rotation et augmenté l'expression de DAT, VMAT2 et TH chez les rats atteints de la maladie de Parkinson traités à la roténone. Un inhibiteur de caspase a réduit la perte neuronale et amélioré les comportements de rotation chez les rats traités à la 6-OHDA, bien que le blocage de l'apoptose ait induit une nécroptose gliale compensatoire.
Le shuimuheningfang a amélioré les symptômes moteurs et non moteurs chez 80 patients atteints de la maladie de Parkinson et réduit l'α-synucléine chez des souris modèles<sup>1,2</sup>, tandis que les granules de Dihuang composés (avec un inhibiteur de JNK) ont réduit les comportements de rotation et protégé les neurones dopaminergiques chez les rats traités à la 6-OHDA.
Dans les modèles de la maladie de Parkinson chez C. elegans, l'extrait de feuille d'olivier a fortement protégé les neurones dopaminergiques de la toxicité du 6-OHDA (jusqu'à environ 56 % de dégénérescence en moins), tandis que l'oleuropéine, l'acide oléanolique, le tyrosol, le 3-hydroxytyrosol, le safran, le Polygonum multiflorum et le Ziziphus jujuba ont également procuré une protection significative.
D'autres agents présentant des effets neuroprotecteurs dans les modèles de la maladie de Parkinson incluent le guarana⬖ (contre la roténone dans les cellules SH-SY5Y), l'huile de krill antarctique⬖ (amélioration de l'activité locomotrice et des neurones dopaminergiques chez le poisson-zèbre), la lutéine⬖ (amélioration dose-dépendante des résultats cognitifs et moteurs chez le rat), les composés de cytochalasine issus de champignons endophytes (contre le MPP+), l'extrait d'Erythrina velutina⬖, l'acide rhizonique⬖ et les dérivés de xylokétal⬖ (contre les dommages induits par le 6-OHDA ou les ROS), le butyrate de sodium⬖ (un inhibiteur d'HDAC qui restaure épigénétiquement l'expression du transporteur de dopamine et de VMAT2 contre la roténone et le MPP+), l'alloprégnanolone (favorise la régénération des cellules TH-positives via le BDNF et le CaMKIIδ3 contre le 6-OHDA), la wedélolactone⬖ (régulation positive de la protéine neuroprotectrice DJ-1/PARK7 dans la maladie de Parkinson). La dexmédétomidine (neuroprotectrice via l'acétylation des histones médiée par ERK1/2), associée à la 7,8-dihydroxyflavone, à la cordycépine (contre la roténone dans les cellules PC12), à l'AMG9810 (un antagoniste du TRPV1 qui réduit les déficits moteurs mais altère la cognition en cas d'utilisation chronique), à l'insuline associée à l'inhibiteur du TLR4 TAK242 (améliorant les performances motrices et normalisant l'α-synucléine chez les rats traités à la 6-OHDA), au catalpol (réduisant l'α-synucléine et améliorant la fonction mitochondriale contre la roténone), à la génistéine, à la décoction de Taohe Siwu, aux composés de Ligusticum chuanxiong et aux acides gras de Nigella sativa.
Le paraquat et d'autres herbicides figurant parmi les principaux facteurs de risque environnementaux de la maladie de Parkinson, il est également important de noter que le DMSO s'est avéré, dans de nombreuses études, capable de piéger les radicaux hydroxyles générés par le paraquat<sup>1,2,3,4</sup>. Des preuves directes chez le rat ont notamment démontré que le DMSO intercepte ces radicaux via une réaction de type Fenton, et des tests de biocapteurs bactériens ont montré que le DMSO piège jusqu'à 96 % des radicaux superoxydes générés par le paraquat. Le DMSO a également démontré un effet neuroprotecteur direct contre le paraquat dans des cultures de cellules striatales, la suppression de la signalisation inflammatoire induite par le paraquat (par exemple, l'IL-8 et l'activité chimiotactique des neutrophiles) et la protection de l'ADN contre la mutagénèse induite par le paraquat. Ces résultats pourraient expliquer le lien inverse observé entre l'exposition au DMSO et le risque de développer la maladie de Parkinson. De plus, le myrténol, l'andrographolide (via Nrf2/HO-1), le VPA (un inhibiteur d'HDAC), la chymostatine, le propofol et le resvératrol ont été associés au DMSO afin de contrer la toxicité et le stress oxydatif induits par le paraquat dans différents modèles tissulaires.
Remarque : L'agrégation de l'α-synucléine en fibrilles toxiques est un facteur clé de la neurodégénérescence de la maladie de Parkinson. Une étude a montré que le DMSO à des concentrations de 0,75 à 1,0 %, en particulier en association avec du fer ferrique, favorisait la formation d'oligomères d'α-synucléine et sa cytotoxicité. Cependant, lors de tests réalisés sur des souris vivantes (normales et transgéniques surexprimant l'α-synucléine humaine) ayant reçu du DMSO par voie orale, aucune augmentation de l'agrégation de l'α-synucléine, aucune perte neuronale ni aucune pathologie de type Parkinson n'ont été observées. De même, l'injection directe de DMSO dans la substance noire n'a pas entraîné de perte de neurones dopaminergiques, d'accumulation de protéines ubiquitinées ni de troubles du comportement<sup>1,2</sup>, ce qui suggère que l'effet pro-agrégant du DMSO sur l'α-synucléine dans les cultures cellulaires isolées (à des concentrations bien supérieures à celles utilisées en clinique) ne se transpose pas dans l'organisme vivant.
Outre ces données expérimentales, j'ai reçu quelques témoignages de lecteurs et de médecins ayant obtenu des résultats positifs avec le DMSO. Mon expérience portant principalement sur le DMSO administré par voie intraveineuse (qui, à mon avis, offre les meilleurs résultats), je souhaitais partager l'ensemble de ces données, y compris les approches non intraveineuses, afin d'illustrer la différence entre les deux.
Une femme a décrit les effets d'une perfusion intraveineuse de mannitol et de DMSO administrée à son mari atteint de la maladie de Parkinson lors d'une thérapie par cellules souches à Amsterdam : « Il a descendu un escalier sans s'appuyer sur la rampe, a coupé ses aliments lui-même pendant une semaine, parlait distinctement et ouvrait les portières des taxis. » Ils savaient que ce n'étaient pas les cellules souches qui étaient en cause, car il faudrait des mois avant que les résultats ne se manifestent.
Le rapport le plus détaillé provient d'un chercheur diagnostiqué avec la maladie de Parkinson en 2018. Il avait déjà réussi à contrôler ses symptômes non moteurs grâce au sulforaphane (un activateur de Nrf2), mais présentait encore toute la gamme des symptômes moteurs. Après avoir testé systématiquement le DMSO par voie orale pendant plusieurs mois, il a constaté qu'à une dose optimale, la bradykinésie disparaissait, la douleur et la dystonie étaient réduites de 80 %, la rigidité de 50 % et son niveau d'énergie était nettement supérieur. Il a observé que le DMSO agissait sur les symptômes moteurs là où le sulforaphane était inefficace, ce qui suggère que le DMSO atteint le cerveau par des voies inaccessibles au sulforaphane – ce qui concorde avec sa capacité connue à traverser la barrière hémato-encéphalique. Il est à noter que les doses supérieures à son seuil de tolérance aggravaient systématiquement les tremblements, la rigidité et les troubles du sommeil, mais ces effets disparaissaient complètement dans les deux jours suivant l'arrêt du traitement.
Une troisième personne a rapporté que l'application topique et orale de DMSO avait initialement aidé son mari, atteint de la maladie de Parkinson, à marcher sur de courtes distances, mais cet effet n'a pas persisté.
Par ailleurs, j'ai également reçu quelques témoignages de lecteurs atteints de la maladie de Parkinson ayant bénéficié de l'administration orale de DMSO, mais ces témoignages étant informels (verbaux), je ne peux fournir de détails précis.
Compte tenu de ces éléments (et de notre propre expérience avec la maladie de Parkinson), je pense que le DMSO présente un grand potentiel pour le traitement de cette maladie : l'administration orale est susceptible d'être bénéfique aux patients, et l'administration intraveineuse encore plus. Les meilleurs résultats seront probablement obtenus en associant le DMSO à un agent neurotrophique complémentaire. J'ai actuellement identifié un candidat très prometteur à cet effet (ainsi que quelques autres pistes), mais comme le démontrent les études d'association mentionnées ci-dessus, il en existe probablement beaucoup d'autres qui restent à découvrir.
Sclérose latérale amyotrophique (SLA)
La sclérose latérale amyotrophique est une maladie neurodégénérative progressive caractérisée par la mort graduelle des motoneurones contrôlant les mouvements volontaires. Il en résulte une faiblesse musculaire croissante, une paralysie et, généralement, le décès dans les 2 à 5 ans suivant le diagnostic. Il n'existe aucun traitement curatif et les quelques médicaments approuvés par la FDA n'offrent qu'un gain de survie modeste. Cependant, comme le montre l'histoire de Todd (dont la volonté de prouver l'efficacité du DMSO en l'interrompant à plusieurs reprises, puis en documentant l'aggravation rapide des symptômes qui s'en est suivie) un espoir subsiste pour la SLA. Des recherches viennent d'ailleurs corroborer cette hypothèse :
• Chez des souris modèles de SLA, l'administration orale à long terme de 5 % de DMSO a significativement augmenté la durée de survie moyenne, réduit les scores neurologiques et amélioré les performances motrices (ces améliorations étant principalement fonctionnelles et non histologiques).¹,²
• De faibles concentrations de DMSO ont permis de stabiliser la conformation de la protéine SOD1 (le mauvais repliement de la SOD1 étant une cause majeure de la SLA). De plus, la 5-fluorouridine et l'épigallocatéchine gallate (souvent associée au DMSO) ont également stabilisé la SOD1.
• Divers agents, en association avec le DMSO, ont également démontré un bénéfice thérapeutique chez des souris atteintes de SLA. L'administration intrapéritonéale chronique de resvératrol a retardé l'apparition de la maladie, prolongé la survie et préservé près de deux fois plus de motoneurones. Un inhibiteur de la GSK-3β a retardé l'apparition de la maladie et le décès, et a partiellement préservé les motoneurones lombaires. Les inhibiteurs de l'ASK1 ont protégé les motoneurones contre la mort et réduit l'activation gliale. La rapamycine a amélioré l'équilibre neuroprotecteur entre fission et fusion mitochondriales. Le lycopène a réduit le stress oxydatif et l'apoptose des motoneurones de manière dose-dépendante. Notamment, le carboxyamidotriazole a inhibé fortement les cytokines inflammatoires in vitro, mais n'a pas amélioré significativement l'apparition de la maladie ni la survie par rapport au groupe témoin (DMSO) in vivo, ce qui suggère que le DMSO seul procure déjà un bénéfice comparable.
Remarque : Le DMSO a également été associé au riluzole (l’un des rares médicaments contre la SLA) pour traiter diverses autres affections neurologiques, notamment les douleurs neuropathiques<sup>1,2</sup>, la dégénérescence rétinienne photo-induite<sup>1,2</sup>, la perte auditive (où le DMSO seul s’est également révélé protecteur pour l’audition et préservateur des neurones cochléaires) et l’état de mal épileptique – autant d’affections pour lesquelles le DMSO est efficace. De plus, le DMSO a été utilisé comme solvant pour cribler un grand nombre de composés en vue de leur utilisation dans le traitement de la SLA.
Outre la réponse remarquable de Todd au DMSO topique et, en particulier, intraveineux, quelques autres rapports suggèrent que le DMSO pourrait être bénéfique pour la SLA et les affections apparentées. Un ouvrage relate le cas de Stanley Jacob traitant un patient atteint de SLA avec du DMSO, obtenant des « miracles thérapeutiques instantanés, immédiats et légèrement différés » (après quoi son médecin a interdit tout traitement ultérieur).
Remarque : Je soupçonne que ce cas ait pu inciter un mentor à essayer le DMSO intraveineux pour la SLA.
Une autre lectrice a rapporté qu'une collègue avait administré du DMSO à son père atteint de SLA et avait été « surprise de constater une nette amélioration de son état ». Enfin, un lecteur souffrant du syndrome de fasciculations spasmodiques (une affection dont les symptômes ressemblent à ceux de la SLA à un stade précoce, mais qui n'évolue pas vers cette maladie) a décrit comment, poussé par la combinaison de douleurs chroniques et d'insomnies sévères, il avait envisagé le suicide avant de découvrir que le DMSO par voie orale améliorait considérablement l'efficacité de ses autres médicaments, lui permettant de dormir toute la nuit, de voir ses crampes et ses douleurs nerveuses disparaître en grande partie et de retrouver la capacité de travailler et de voir grandir ses enfants.
Remarque : notre expérience (limitée) montre que le DMSO administré par voie intraveineuse stoppe la progression de la SLA plutôt que de la guérir. Cependant, les témoignages que j'ai reçus suggèrent que certaines personnes présentent une réponse beaucoup plus marquée, que ce soit en raison d'une sensibilité intrinsèque ou de doses intraveineuses plus élevées. L'une de mes principales questions en suspens est de savoir si les cas de SLA « atypiques » apparus après la vaccination contre la COVID-19 réagissent différemment au DMSO que les cas de SLA survenus avant la vaccination (dont est issue toute notre expérience).
Maladie de Huntington
La maladie de Huntington est une affection génétique fatale caractérisée par une perte progressive de la motricité, un déclin cognitif et des troubles psychiatriques. Elle appartient à une famille de neuf maladies neurodégénératives (maladies à polyglutamine) causées par des protéines mal repliées présentant des répétitions de glutamine anormalement longues. Une revue des chaperons chimiques utilisés dans ces maladies a révélé que le DMSO inhibait la toxicité induite par les polyglutamines de manière similaire, voire supérieure, à celle des autres chaperons chimiques testés (glycérol, TMAO). De même, dans des modèles cellulaires de la maladie de Machado-Joseph (une autre maladie de cette famille), le DMSO a stabilisé le repliement de la protéine ataxine-3 mutante, réduisant ainsi son agrégation, sa cytotoxicité et la mort cellulaire.
Dans la seule étude ayant testé directement l'effet du DMSO sur la maladie de Huntington, le DMSO (à une concentration d'environ 1 à 4 %) a partiellement prévenu la mort cellulaire, augmenté la viabilité cellulaire, diminué l'agrégation de la protéine huntingtine et augmenté sa forme soluble (non toxique).
Divers agents, en association avec le DMSO, ont également démontré un bénéfice thérapeutique dans des modèles de la maladie de Huntington. Chez le rat, l'inosine a protégé contre les symptômes de type Huntington en améliorant la fonction motrice, en activant la voie neurotrophique BDNF/TrkB/ERK/CREB, en augmentant le BDNF striatal et en réduisant le stress oxydatif, la neuroinflammation et les lésions neuronales striatales. L'inhibition de FKBP5 a réduit les taux de huntingtine mutante et augmenté la clairance autophagique dans les cellules souches de patients atteints de la maladie de Huntington et dans des modèles murins. Dans des modèles de la maladie de Huntington chez C. elegans, l'extrait de feuille d'olivier a fortement protégé les neurones de la dégénérescence induite par la polyglutamine (jusqu'à quatre fois plus de neurones intacts) et amélioré la réponse mécanosensorielle, tandis que le 3-hydroxytyrosol et le tyrosol ont réduit le nombre de plaques de polyglutamine, protégé les neurones et amélioré la réponse mécanosensorielle. Les extraits d'espèces d'Hyptis ont également amélioré significativement la locomotion et augmenté la résistance au stress oxydatif dans les modèles de polyglutamine.
Remarque : Le DMSO a également été utilisé pour cribler un grand nombre de traitements potentiels contre la maladie de Huntington et pour étudier ses mécanismes pathogéniques sous-jacents.
Maladie d’Alzheimer
La maladie d’Alzheimer (MA), la forme la plus courante de démence, est caractérisée par l’accumulation extracellulaire de plaques amyloïdes β (Aβ) (en particulier dans l’hippocampe et le cortex) et d’enchevêtrements neurofibrillaires intracellulaires issus de la protéine tau hyperphosphorylée. On pense qu’elle résulte des lésions que ces protéines causent au tissu cérébral et, de ce fait, la quasi-totalité des recherches sur cette maladie a porté sur l’élimination de l’amyloïde.
Remarque : il est fort probable que les protéines amyloïdes protègent initialement les cellules cérébrales des agressions extérieures (par exemple, les toxines). Cette hypothèse est étayée par l’échec de tous les médicaments éliminant l’amyloïde (qui présentent souvent des effets secondaires importants, car ils stimulent le système immunitaire à attaquer l’amyloïde et provoquent ainsi une inflammation cérébrale). De plus, les thérapies naturelles ciblant directement les facteurs lésant le tissu cérébral constituent actuellement le seul traitement de la maladie d’Alzheimer étayé par des données probantes (voir plus loin).
Le DMSO présente un intérêt particulier dans le traitement de cette maladie, car il :
• Stabilise les protéines et élimine les agrégats amyloïdes mal repliés (permettant ainsi d’éliminer les accumulations amyloïdes dangereuses sans les endommager). Par exemple, une étude de modélisation informatique a indiqué que le DMSO inhibe l'agrégation d'Aβ en modulant la stabilité du pont salin Lys28-Ala42, tandis que des simulations de dynamique moléculaire ont montré que le DMSO favorise la structure en hélice α et stabilise Aβ42 (empêchant la formation de feuillets β à l'origine de l'agrégation toxique).
• Il s'agit d'un inhibiteur de l'acétylcholinestérase<sup>1,2</sup> (la même stratégie thérapeutique que celle utilisée par le donépézil et la galantamine, médicaments contre la maladie d'Alzheimer approuvés par la FDA).
• Il a été démontré que le DMSO augmente l'activité de la phosphatase alcaline lysosomale (ALP) de 20 %, ce qui favorise probablement l'élimination des agrégats protéiques toxiques impliqués dans la neurodégénérescence.
Remarque : un spray nasal d'insuline à base de DMSO, développé pour le traitement de la maladie d'Alzheimer, a permis, chez le rat, de diffuser l'insuline dans tout le cerveau en une heure sans aucun signe de toxicité.<sup>1,2,3</sup>
De plus, les propriétés fondamentales du DMSO (amélioration de la circulation, réduction de l'inflammation et réactivation des cellules « choquées ») contrecarrent directement les processus pathologiques à l'origine de la maladie d'Alzheimer. Par exemple, il a été démontré que le DMSO inhibe l'activation des inflammasomes NLRP3 et de la caspase-1, qui sont impliqués dans la neuroinflammation chronique accélérant la progression de la maladie d'Alzheimer.<sup>1,2,3</sup>
Remarque : Le DMSO est couramment utilisé en laboratoire pour solubiliser les peptides amyloïdes à des fins expérimentales.<sup>1,2,3,4</sup> Les conditions initiales de solubilisation (notamment l'exposition au DMSO) influencent fortement la reproductibilité de la cinétique d'agrégation de l'Aβ. Des études caractérisant la toxicité de différentes espèces d'Aβ (oligomères, protofibrilles, fibrilles) et de fractions de poids moléculaire ont utilisé le DMSO pour la préparation des peptides.<sup>1,2</sup> Le DMSO a également été utilisé comme solvant pour le criblage de cocktails de médicaments anti-âge contre la neurotoxicité de l'Aβ et de la protéine tau dans des lignées cellulaires neuronales.
Dans des études animales, le DMSO a démontré à plusieurs reprises des effets bénéfiques directs sur les fonctions cognitives dans des modèles de la maladie d'Alzheimer :
Chez des rats chez lesquels des perfusions intracérébroventriculaires de streptozotocine (STZ) ont été utilisées pour modéliser la maladie d'Alzheimer sporadique, l'administration quotidienne de DMSO par voie intraveineuse pendant deux semaines a permis de contrer les troubles de la mémoire, améliorant ainsi les performances aux tests comportementaux et mnésiques. Ces résultats ont été corroborés par une étude où l'administration intracérébroventriculaire chronique de DMSO à 10 % (mais pas à 2,5 % ni à 5 %) a significativement atténué les déficits de mémoire spatiale induits par la STZ dans le labyrinthe aquatique de Morris. Les auteurs ont attribué ce bénéfice aux propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires et d'amélioration de la perfusion cérébrale du DMSO.<sup>1,2</sup> Dans une autre étude sur la STZ, une autre équipe a observé des tendances similaires : diminution de la neuroinflammation (IL-1β, TNFα), améliorations comportementales et augmentation du BDNF suite au traitement par DMSO.
Chez des rats modèles de la maladie d'Alzheimer ayant reçu une injection d'Aβ25-35 dans l'hippocampe, le DMSO a amélioré l'apprentissage et la mémoire, réduisant le temps de latence pour s'échapper et la distance de recherche dans le labyrinthe aquatique de Morris. Notamment, aucun effet synergique significatif n'a été observé lorsque le DMSO était combiné à un extrait de Ginkgo biloba, suggérant que le DMSO exerçait déjà un effet substantiel à lui seul. Dans une étude similaire, le DMSO et l'extrait de Ginkgo biloba ont chacun amélioré l'apprentissage et la mémoire chez des rats modèles de la maladie d'Alzheimer avec injection d'Aβ25-35, les effets étant associés à une modulation de l'expression de l'APP hippocampique.
De plus, chez des souris génétiquement modifiées pour développer la maladie d'Alzheimer, le DMSO a augmenté la densité des épines dendritiques de manière spécifique à certaines régions de l'hippocampe, amélioré la précision de la mémoire spatiale, modulé l'habituation olfactive et présenté un effet anxiolytique. Malgré ces améliorations observées chez les animaux présentant des taux élevés d'Aβ, le DMSO n'a pas réduit les espèces oligomériques d'Aβ et semble plutôt agir par modulation de la signalisation des récepteurs NMDA (l'antagoniste NMDA MK-801 reproduisant l'effet du DMSO sur la densité des épines dendritiques). Les auteurs en concluent : « Le DMSO doit être considéré comme un véritable composé bioactif, susceptible d'être un adjuvant bénéfique pour contrer la synaptotoxicité et les troubles comportementaux induits par l'Aβ.»
Dans une autre étude menée sur des souris atteintes de la maladie d'Alzheimer, le DMSO a traversé indépendamment la barrière hémato-encéphalique, amélioré les fonctions cognitives et réduit la neuroinflammation – des effets observés bien que l'étude ait été conçue pour tester la serpina3n et non le DMSO lui-même.
Chez de jeunes souris (3 à 4 mois) génétiquement modifiées pour développer une forme précoce de la maladie d'Alzheimer, l'ajout de 0,01 % de DMSO à l'eau de boisson a atténué le déclin visuel et l'épaississement rétinien observés lors de la phase prodromique de la maladie (avec des bénéfices comparables à ceux du R-carvédilol), ce qui indique que le DMSO améliore le transport d'eau hors des yeux, un processus dépendant de l'énergie.
Chez C. elegans, le DMSO a considérablement retardé (de 48 à 98 %) la paralysie induite par Aβ42 et a prolongé la durée de vie de 23,0 à 24,4 %<sup>1,2</sup>. Les chercheurs ont attribué ce retard de la paralysie à la modulation de la neurotransmission par le DMSO, notant que ce dernier réduisait la paralysie induite par des agents liés à l'acétylcholine d'environ 70 % et que cette protection dépendait de la voie de longévité daf-16/FOXO.
En culture cellulaire, de faibles concentrations de DMSO (0,015625–0,0625 %) ont augmenté la viabilité des cellules cérébrales et masqué la toxicité du peptide Aβ (concentrations facilement atteignables dans le tissu cérébral suite à une consommation personnelle de DMSO ou à son utilisation courante dans les expériences cellulaires).
Remarque : étant donné l’utilisation fréquente du DMSO dans la recherche sur la maladie d’Alzheimer, il a été suggéré à plusieurs reprises que cet effet protecteur a probablement contribué à surestimer l’efficacité des thérapies qui y sont associées et à sous-estimer la neurotoxicité des particules amyloïdes.<sup>1,2</sup>
De plus, le DMSO a modifié l'épissage de la protéine précurseur de l'amyloïde (APP) dans l'hippocampe du rat adulte, favorisant l'isoforme neurotrophique APP-695 (dont la proportion est passée de 89 % à 94 %), tout en réduisant les isoformes pathologiques contenant le motif KPI (APP-751/770), généralement élevées dans la maladie d'Alzheimer (soulignant une fois de plus son utilité dans cette pathologie). Dans un modèle murin de traumatisme crânien par impact cortical contrôlé, le DMSO (utilisé comme excipient du glibenclamide) a démontré des effets bénéfiques indépendants et inattendus chez les souris femelles, en diminuant significativement l'expression des protéines pathologiques TAU et TDP43 dans plusieurs régions cérébrales et en contribuant à la restauration du débit sanguin cérébral (effets que les auteurs de l'étude ont qualifiés de novateurs).
Une revue japonaise des années 1980 mentionnait que le DMSO avait été étudié pour dissoudre les dépôts amyloïdes dans la maladie d'Alzheimer, un rapport faisant état d'une amélioration partielle de la fonction motrice.
Études cliniques
En Moldavie, 18 patients présentant une suspicion de maladie d'Alzheimer ont été traités avec du DMSO et suivis régulièrement pendant neuf mois. Des améliorations significatives ont été observées après seulement trois mois de traitement, et sont devenues particulièrement marquées après six mois. Ces améliorations concernaient la mémoire, la concentration et la communication, ainsi qu'une diminution significative de la désorientation spatio-temporelle.
Par ailleurs, selon Jack De La Torre, chercheur de référence sur les applications neurologiques du DMSO : « Le diméthylsulfoxyde, un puissant antioxydant connu pour augmenter le débit sanguin cérébral, tant cliniquement qu'expérimentalement, dans divers états pathologiques cérébraux, a démontré une amélioration des fonctions cognitives et une stabilisation des enzymes protéiques chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer traités avec ce médicament pendant six mois.»
Remarque : Il n'est pas possible de déterminer si De La Torre faisait référence à l'étude moldave ou à une autre étude.
Études combinées dans des modèles de la maladie d'Alzheimer
De nombreuses recherches ont évalué des agents thérapeutiques dissous dans du DMSO dans différents modèles de la maladie d'Alzheimer.
Traitement de l'APP et modulation de la sécrétase
Divers agents dissous dans du DMSO ont démontré leur capacité à orienter le traitement de l'APP vers une voie moins toxique, induisant la production d'Aβ. L'extrait d'écorce de cannelle a réduit la production d'Aβ40 de 50 à 60 % grâce à ses composés actifs, le médiorésinol et la cryptamygine A, qui diminuent les niveaux de β-sécrétase. Le lévistolide A (extrait de Danggui-Shaoyao-San) a réduit l'Aβ1-42 extracellulaire dans les cellules de patients atteints de la maladie d'Alzheimer et a traversé la barrière hémato-encéphalique, atteignant des concentrations cérébrales maximales en 30 minutes. L'apicidine (un inhibiteur d'HDAC) a augmenté l'expression d'ADAM10 (α-sécrétase) via la voie de signalisation USF1/ERK, orientant ainsi le clivage de l'APP vers une voie moins amyloïdogène. L'acide rétinoïque inhibe l'activité de la γ-sécrétase par l'activation d'ERK, tandis que les modulateurs de la γ-sécrétase à base de sulfamides modifient les ratios Aβ40/42 sans les effets secondaires liés à Notch associés à une inhibition complète de la γ-sécrétase. De plus, plusieurs inhibiteurs de la BACE1 dissous dans du DMSO réduisent la production d'Aβ1-40 et d'Aβ1-42 dans les cellules neuronales (mais, comme d'autres médicaments anti-amyloïdes, ils échouent lors des essais cliniques ultérieurs). Le DMSO a également été utilisé pour dissoudre l'acide ursolique, identifié par criblage à haut débit comme un puissant inhibiteur de la liaison d'Aβ au récepteur CD36, bloquant ainsi la production d'espèces réactives de l'oxygène par la microglie.
Souris transgéniques modèles de la maladie d'Alzheimer
Les combinaisons de DMSO ont été largement étudiées chez des souris transgéniques modèles de la maladie d'Alzheimer. La dihydromyricétine a amélioré les performances au test du labyrinthe aquatique de Morris, diminué l'accumulation d'Aβ et les plaques séniles, et restauré le flux autophagique en augmentant la Becline 1 et le rapport LC3-II/LC3-I, et en réduisant la P62. De nombreux inhibiteurs de l'HDAC6 ont atténué le déclin cognitif, réduit les taux d'Aβ et le dépôt de plaques, diminué la protéine tau hyperphosphorylée, stimulé l'expression des protéines d'autophagie et protégé les neurones corticaux des dommages oxydatifs.<sup>1,2</sup> Un inhibiteur de la p38 MAPK a amélioré la cognition en réduisant l'Aβ, la phosphorylation de la protéine tau, la BACE1 et la préséniline, tout en augmentant les protéines synaptiques et les protéines dégradant l'amyloïde. L'astragaline a amélioré l'apprentissage spatial et la mémoire chez la souris en réduisant le dépôt de plaques d'Aβ et en stimulant le flux autophagique via la voie PI3K/Akt-mTOR. Le ligustilide a amélioré l'apprentissage et la mémoire, favorisé le transport et l'élimination de l'Aβ et réduit la neuroinflammation. Le blocage chronique du canal TRPA1 a normalisé l'activité astrocytaire, prévenu le dysfonctionnement neuronal, préservé l'intégrité synaptique et empêché le déclin de la mémoire de travail spatiale. La kenpaullone a amélioré les performances cognitives et réduit les plaques Aβ, la neurodégénérescence et les cytokines pro-inflammatoires, tandis que l'erlotinib a amélioré la mémoire spatiale à court terme, augmenté la formation d'épines dendritiques et réduit la phosphorylation et l'agrégation de la protéine tau.
Parmi les agents ciblant l'élimination ou la réduction de l'Aβ, de nouveaux inhibiteurs de c-KIT ont amélioré l'élimination autophagique de l'Aβ et de la protéine tau, l'ériodictyol a favorisé l'élimination de l'Aβ par la microglie, le menthol a inhibé la polymérisation de l'Aβ et réduit les plaques séniles, et la picropodophylline a réduit l'Aβ et la microgliose hippocampique, tandis que l'acide ellagique a réduit à la fois l'Aβ et la caspase-3. Le GTM-1, la rapamycine et la carbamazépine ont chacun amélioré la mémoire spatiale et réduit l'Aβ42 (le GTM-1 activant l'autophagie via mTOR).
Parmi les agents améliorant la fonction synaptique et la cognition, un inhibiteur de JNK a réduit l'inflammation, restauré les protéines synaptiques et amélioré la cognition ; un inhibiteur de PDE4 a amélioré la mémoire, la plasticité synaptique et la signalisation hippocampique ; le CA140 a restauré la mémoire et la fonction synaptique via la signalisation des récepteurs D1 de la dopamine ; la puérarine a restauré l'activité des récepteurs NMDA. L'isoliquiritigénine a rétabli l'équilibre synaptique excitateur/inhibiteur. Un activateur de la SERCA a amélioré la mémoire et la coordination motrice, tandis que le clenbutérol a augmenté l'expression de PSA-NCAM et amélioré les fonctions cognitives.
Parmi les autres agents agissant par neuroprotection, neurogenèse ou modulation immunitaire, on trouve un agoniste de LXR (qui a favorisé la neurogenèse et augmenté l'expression d'apoE), un agoniste de CB2R (qui a orienté la microglie de M1 vers un phénotype anti-inflammatoire M2), l'idébénone (qui a amélioré la mémoire spatiale et la fonction mitochondriale), un agoniste du récepteur bêta des œstrogènes et la berbérine (qui a réduit l'apoptose et augmenté l'expression de Bcl-2 dans les neurones de l'hippocampe de manière dose-dépendante).
Modèles de la maladie d'Alzheimer sporadique
Les modèles de la maladie d'Alzheimer sporadique (induits par injection intracérébroventriculaire de STZ) ont également répondu aux thérapies combinées. Un dérivé de triazine a amélioré l'apprentissage spatial et augmenté l'épaisseur de la couche pyramidale de l'hippocampe ; la canagliflozine a amélioré la morphologie dendritique ; l'extrait de Croton hirtus (MECH) a inversé les troubles de l'apprentissage et de la mémoire tout en réduisant les taux d'Aβ et d'AChE ; et la rapamycine a réduit la protéine tau hyperphosphorylée et la signalisation mTOR. L'inhibiteur de MIF, l'ISO-1, a amélioré la mémoire contextuelle dépendante de l'hippocampe et réduit la production de cytokines, les taux de MIF étant élevés dans le liquide céphalo-rachidien de patients atteints de la maladie d'Alzheimer à un stade précoce. L'inhibiteur de GSK-3β, le SB216763, a atténué la réponse au stress du réticulum endoplasmique (UPR) induite par la tunicamycine, les troubles synaptiques et les déficits de mémoire.
Modèles d'injection aiguë d'Aβ
Des modèles d'injection aiguë d'Aβ ont été utilisés pour tester un large éventail d'agents. L'extrait de Piper kadsura ohwi a significativement amélioré les déficits éthologiques liés aux oligomères et aux fibrilles Aβ, tout en réduisant la neuroinflammation via la voie TLR4/NF-κB/TNF-α.<sup>1,2</sup> La rapamycine a amélioré les fonctions cognitives, réduit les dépôts d'Aβ dans l'hippocampe et augmenté l'expression d'Homer3. La testostérone a inversé les déficits d'apprentissage spatial et la perte neuronale via la voie de signalisation BDNF/CaMKII/CREB (un effet totalement bloqué par le flutamide, un antagoniste des récepteurs aux androgènes). La curcumine dissoute dans du DMSO a partiellement amélioré l'apprentissage spatial chez des rats modèles de la maladie d'Alzheimer et a également inversé les dommages induits par Aβ aux cellules souches neurales, améliorant ainsi leur viabilité et les marqueurs de différenciation (Nestin, Tuj-1, GFAP).<sup>1,2,3</sup> La pioglitazone a inversé, de manière dose-dépendante, l'activation de MKK4, JNK1 et c-Jun induite par Aβ1-42 dans l'hippocampe du rat, la majeure partie de l'immunoréactivité de p-JNK étant colocalisée avec la microglie.
D'autres agents qui ont amélioré la cognition ou réduit la pathologie de la maladie d'Alzheimer dans les modèles injectés avec Aβ comprennent l'extrait d'Angelica keiskei⬖ (qui a amélioré la mémoire de manière dose-dépendante), la génistéine à faible dose⬖ (qui a régulé positivement STAT3 et supprimé la caspase-3), l'acide bétulinique⬖ (qui a amélioré la mémoire, l'anxiété et la LTP), le DL0410 (un inhibiteur double de l'AChE/BChE qui a amélioré l'apprentissage via CREB/BDNF), l'extrait de feuille de B. pendula⬖ (qui a réduit le stress oxydatif et la signalisation NF-κB), la décoction Huanglian Jiedu⬖ (qui a réduit l'activation microgliale), un inhibiteur de DAPK1 (qui a réduit l'activation de l'inflammasome NLRP3 et amélioré les déficits de mémoire) et l'atorvastatine (qui a prévenu la synaptotoxicité et la neuroinflammation via l'inhibition de la p38 MAPK). La biochanine A⬖ a atténué la mort neuronale induite par Aβ et amélioré l'apprentissage spatial via l'inhibition de la p38 MAPK dépendante des récepteurs aux œstrogènes, tandis que la fraction hexanique de Perilla frutescens⬖ a inhibé l'agrégation d'Aβ et protégé les cellules de la toxicité d'Aβ, tout comme un peptide spécialement conçu pour briser les feuillets bêta.
D'autres agents présentant des effets neuroprotecteurs dans des modèles cellulaires Aβ incluent les alcaloïdes de Dendrobium nobile (qui augmentent la survie cellulaire), la neuroprotectine D1 (qui réduit l'Aβ42, la phosphorylation de la protéine tau et l'apoptose tout en stimulant l'autophagie), la curcumine (qui réduit les ROS mitochondriales, stimule l'autophagie via les protéines Rab et augmente le transport axonal)<sup>1,2,3</sup>, l'icariine (qui inhibe l'autophagie et réduit la production d'Aβ via p70 S6K), un inhibiteur de la DPP-4 (qui active la voie PI3K/Akt/GSK-3β et réduit la phosphorylation de la protéine tau), le férulate de sodium (qui protège les neurones de l'hippocampe via la modulation de la voie Notch), le butylphtalide (qui protège les cellules endothéliales de l'apoptose induite par l'Aβ via TLR4/COX-2)<sup>1,2</sup>, le ZL006 (qui active Akt/Nrf2/HO-1), le MS-275 et le JQ1. (qui a amélioré la mémoire via CREB et réduit le TNF-α), la pioglitazone (qui a réduit les taux d'Aβ et de tau via l'activation de PPARγ), le tétrahydroxystilbène glucoside (qui a réduit l'inflammation microgliale et l'expression d'APOE/TREM2), la berbérine (qui a favorisé la polarisation M2 des cellules microgliales via la voie de signalisation PI3K-AKT, protégeant ainsi les neurones des lésions induites par Aβ) et l'inhibition du récepteur 5-HT1B (qui a restauré la phosphorylation d'eNOS et d'Akt perturbée par Aβ1-42 dans les cellules endothéliales humaines, suggérant que ce récepteur est impliqué dans le dysfonctionnement vasculaire induit par Aβ, pertinent pour la maladie d'Alzheimer).
Modèles à l'acide okadaïque (AO)
Les modèles à l'acide okadaïque (qui induisent une hyperphosphorylation de la protéine tau en inhibant la protéine phosphatase 2A) ont également répondu aux traitements administrés par DMSO. La décoction de Trillium tschonoskii⬖ a amélioré l'apprentissage spatial, augmenté l'activité de la PP2A et réduit la phosphorylation de la protéine tau tout en préservant les neurones de l'hippocampe. La décoction de Banqiao Codonopsis pilosula⬖ a amélioré la cognition de manière dose-dépendante, réduit l'hyperphosphorylation de la protéine tau et augmenté le nombre de protéines synaptiques et d'épines dendritiques.<sup>1,2</sup> Chez le poisson-zèbre, la mansonone G⬖ a inversé les troubles cognitifs induits par l'acide oléique, améliorant la mémoire spatiale et de reconnaissance et restaurant la fonction cholinergique. Parmi les autres agents, on trouve le ginsénoside Rb1⬖ (qui a atténué l'hyperphosphorylation de la protéine tau), le ginkgolide⬖ combiné à l'insuline (qui a amélioré l'apprentissage de manière synergique et réduit les dégénérescences neurofibrillaires), le polypeptide de bois de cerf pilosé⬖ (qui a activé la voie PI3K/AKT et réduit l'apoptose) et la sarsasapogénine⬖ (qui a atténué l'hyperphosphorylation de la protéine tau via Akt/GSK-3β).
Pathologie de la protéine tau
Plusieurs résultats concernent directement la protéine tau, un facteur clé de la neurodégénérescence dans la maladie d'Alzheimer :
Chez les souris femelles ayant subi un traumatisme crânien, le DMSO a réduit indépendamment les protéines TAU et TDP43 pathologiques dans plusieurs régions cérébrales, un effet comparable à celui du glibenclamide. L'EGTA (un chélateur de calcium) a diminué la phosphorylation de la protéine tau en Ser396 chez les souris atteintes de la maladie d'Alzheimer en réduisant l'expression de la calpaïne 2 et de la CDK5. Le resvératrol a réduit l'hyperphosphorylation de la protéine tau induite par le cadmium via l'activation de la voie AMPK/PI3K/Akt, tandis que le resvératrol a également réduit l'acétylation et la phosphorylation de la protéine tau chez les rats âgés présentant un dysfonctionnement cognitif postopératoire en activant la SIRT1 et en induisant une transition du phénotype microglial du M1 au M2a.<sup>1,2</sup> L'acide docosahexaénoïque administré après un traumatisme crânien a réduit l'accumulation de la protéine tau phosphorylée et de l'APP. L'inhibition de l'UCH-L1 a bloqué la formation d'agrégats de protéine tau en réduisant les chaînes d'ubiquitine liées à la lysine 63 (K63) et en altérant la liaison HDAC6-tau.
Chez C. elegans (souches AD), l'extrait de chanvre (contenant à la fois des cannabinoïdes et des terpènes, dispersés dans du DMSO) a significativement augmenté la durée de vie des nématodes modèles de la protéine tau, le CBD inhibant directement la formation d'agrégats protéiques.
Stress oxydatif : L'ester éthylique de l'acide férulique, administré par voie intrapéritonéale dans du DMSO, a protégé les synaptosomes du cerveau de la gerbille des dommages oxydatifs induits par Aβ, en réduisant les espèces réactives de l'oxygène, l'oxydation des protéines et la peroxydation lipidique, tout en stimulant les défenses antioxydantes (HO-1, HSP72) et en réduisant l'iNOS. L'astaxanthine a amélioré les performances cognitives de manière dose-dépendante, réduit l'accumulation d'Aβ42 et de malondialdéhyde, inhibé les activités de l'AChE et de la MAO et augmenté l'expression de Nrf2 et de miR-124. Chez la souris, le DMSO a réduit la production cérébrale d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) de 9,8 à 79 % (effet maximal chez les jeunes souris) et les dommages oxydatifs irréversibles aux protéines de 30,7 à 69 % (effet maximal chez les souris âgées) ; ces effets bénéfiques ont été potentialisés par la curcumine. Chez le rat, l'inhibition de SIRT2 a réduit le stress oxydatif, augmenté l'activité anti-apoptotique de Bcl-2 et l'expression du régulateur de l'autophagie Beclin-1 dans le cortex et l'hippocampe, tandis que la mélatonine et la curcumine ont chacune réduit la peroxydation lipidique et l'expression de SIRT2 et augmenté l'activité de Nrf2 et les défenses antioxydantes dans le cortex cérébral (sans effet synergique en association).
Le MSM⬖ (métabolite oxydé du DMSO) a amélioré la neurodégénérescence induite par une co-exposition au BPA et aux radiations, en réduisant les marqueurs de la maladie d'Alzheimer (Aβ42 de 71,6 %, AChE d'environ 50 %, phosphorylation de la protéine tau de 57 %), en augmentant le BDNF (de 132 à 160 %), en inhibant la voie TREM-2/DAP12 et en réduisant les plaques Aβ d'environ 75 %.
Remarque : Le MSM⬖ traverse rapidement la barrière hémato-encéphalique (détectable en environ 10 minutes après ingestion orale), atteignant des concentrations cérébrales d'environ 2,36 mM après supplémentation orale, avec une demi-vie d'environ 7,5 jours.<sup>1,2</sup>
Inhibition de l'AChE et criblage de médicaments
Outre le DMSO lui-même, qui est un inhibiteur de l'AChE, divers inhibiteurs de l'AChE ont été testés dans le DMSO afin d'évaluer leur pertinence dans le contexte de la maladie d'Alzheimer. De nouveaux dérivés de tacrine-acide hydroxamique ont démontré une puissante double inhibition de l'AChE et de l'HDAC, associée à une inhibition de l'Aβ, tandis que les inhibiteurs à base de thiazole se sont révélés plus performants que la rivastigmine et l'huperzine A. Parmi 21 flavonoïdes testés, la galangine a présenté la plus forte inhibition de l'AChE cérébrale (IC50 ~120 μM). Un autre criblage a permis d'identifier une sonde multifonctionnelle qui, en présence de DMSO, se lie aux agrégats d'Aβ, inhibe la cholinestérase et améliore la mémoire cognitive et spatiale.
Composés naturels et organismes modèles
Un large éventail de composés naturels dissous dans du DMSO a démontré des effets neuroprotecteurs dans des modèles de la maladie d'Alzheimer. Chez C. elegans, l'extrait de feuille d'olivier a fortement protégé les neurones de la dégénérescence induite par Aβ, tandis que le 3-hydroxytyrosol, le tyrosol, le safran, Polygonum multiflorum et Ziziphus jujuba ont également procuré une protection significative. Le cannabidiol a prolongé la durée de vie et ralenti la détérioration neuronale liée à l'âge chez C. elegans, et a amélioré la croissance des neurites et la densité des épines dendritiques dans les neurones de mammifères via la même voie SIRT1. La quercétine et la rifampicine ont réduit individuellement les plaques Aβ, leur combinaison produisant la plus grande élimination. La quercétine et le kaempférol (polyphénols isolés de cultures cellulaires de Ginkgo biloba) ont réduit de manière dose-dépendante la carbonylation des protéines chez C. elegans, un marqueur clé des dommages protéiques liés au vieillissement et associés aux maladies neurodégénératives. Les hybrides d'oxoisoaporphine et d'acide lipoïque ont amélioré l'apprentissage, la mémoire, la durée de vie et l'inhibition de l'AChE chez la drosophile transgénique Aβ42. Chez le poisson-zèbre, les antagonistes des récepteurs purinergiques (caféine, ZM241385, DPCPX) ont prévenu les troubles de la mémoire induits par la scopolamine.
Dans des modèles cellulaires et animaux, le carvacrol a protégé les neurones de la neurotoxicité induite par Aβ et amélioré la mémoire chez les rats atteints de la maladie d'Alzheimer<sup>1,2</sup>, tandis que les withanolides dérivés de l'ashwagandha ont restauré la longueur des axones et des dendrites ainsi que les marqueurs synaptiques dans les neurones lésés par Aβ et inversé les déficits de mémoire après administration orale. Les extraits de feuilles de Cynarae ont présenté des effets neuroprotecteurs contre Aβ dans les cellules et chez les rats, tandis que chez les mouches Aβ résistantes aux médicaments, l'anle138b a significativement prolongé la survie. L'extrait de Ptychopetalum olacoides a inversé l'amnésie induite par le MK-801, ce qui suggère l'implication du système glutamatergique dans ses propriétés d'amélioration cognitive.
D'autres composés naturels présentant des effets anti-Aβ incluent la curcumine⬖1,2 (qui supprime la signalisation HMGB1/RAGE/NF-κB microgliale), la bisdéméthoxycurcumine⬖, les polyphénols de Ginkgo biloba⬖ (qui protègent les cellules dPC12 des dommages causés par Aβ), Perilla frutescens⬖ (qui désagrège les agrégats Aβ préformés), l'icariine⬖ (qui réduit l'iNOS et le TNF-α et améliore la cognition chez les souris AD induites par LPS), divers extraits de germes comestibles⬖1,2,3 (les germes de sarrasin⬖ présentant la plus forte suppression des ROS et la plus forte réduction d'Aβ), la curcumine⬖ (qui, en se liant à l'amyloïde, a permis la détection in vivo de l'amyloïde rétinienne chez des souris AD transgéniques vivantes par ophtalmoscopie confocale, démontrant le potentiel d'un diagnostic non invasif de la maladie d'Alzheimer), et les polyphénols nordihydroguaïarétique L'acide, la baicaléine et l'extrait de Padina (qui protégeaient les cellules des dommages induits par Aβ42) ont été étudiés. La curcumine dissoute dans du DMSO a également atteint une solubilité sérique élevée (au moins 3 mM), inhibant efficacement la formation de plaques Aβ.
Modèles de la maladie d'Alzheimer liés au vieillissement
L'injection de D-galactose induit un vieillissement accéléré chez les rongeurs, modélisant ainsi le déclin cognitif lié à l'âge. Le Guilingji⬖ (une formule traditionnelle) a significativement amélioré les performances au labyrinthe aquatique de Morris chez les rats vieillis par le D-galactose, restaurant l'activité antioxydante et normalisant les neurotransmetteurs. L'extrait de Ganoderma tsugae⬖ a amélioré la locomotion, l'apprentissage et la mémoire en augmentant les enzymes antioxydantes cérébrales et le BDNF, tout en réduisant l'activation de l'inflammasome. La Kurarinone⬖, combinée à des exercices de rééducation, a amélioré de façon synergique l'apprentissage spatial et la mémoire, a régulé à la hausse les marqueurs de plasticité synaptique (PSD-95, synaptophysine) et a réduit le dépôt d'Aβ1-42 via la voie BACE1/Aβ. Le resvératrol⬖ a significativement augmenté la SOD et diminué les dommages oxydatifs dans les neurones de l'hippocampe de souris présentant un vieillissement induit par le D-galactose. La curcumine⬖ a réduit l'expression de l'APP et de la protéine tau et a supprimé l'activité de la HAT chez les rats atteints de la maladie d'Alzheimer. L'artémisinine a également démontré des effets neuroprotecteurs dans un modèle animal de prévention de la maladie d'Alzheimer.
Le chlorure d'aluminium, qui induit l'accumulation de plaques Aβ et la phosphorylation de la protéine tau, a été neutralisé par un dérivé du bithiophene qui a restauré les défenses antioxydantes, prévenu la perte neuronale et synaptique et atténué la pathologie liée à la maladie d'Alzheimer.<sup>1,2</sup>
Démence vasculaire
La démence vasculaire (DV) résulte d'une hypoperfusion cérébrale chronique qui provoque des lésions neuronales progressives et un déclin cognitif, ce qui rend le DMSO particulièrement adapté à cette pathologie.
Deux inhibiteurs de la p38 MAPK dissous dans du DMSO ont amélioré de façon répétée l'apprentissage spatial et la mémoire chez des rats atteints de démence vasculaire induite par occlusion bilatérale des artères carotides, en réduisant l'apoptose hippocampique, en prolongeant la survie et en diminuant la phosphorylation de la p38 MAPK.<sup>1,2,3</sup> La curcumine, dissoute dans du DMSO, a amélioré de façon dose-dépendante l'apprentissage et la mémoire chez ces mêmes rats, en réduisant la pathologie hippocampique et en favorisant l'efflux de cholestérol cérébral via la voie LXR/RXR-ABCA1-apoA1.<sup>1,2,3</sup> La paeoniflorine a amélioré l'apprentissage et la mémoire chez les rats atteints de démence vasculaire en réduisant les cytokines pro-inflammatoires et en induisant une polarisation microgliale de M1 vers M2 via le récepteur cannabinoïde de type 2. L'inhibition de la cathepsine B a réduit les anomalies mitochondriales, l'apoptose neuronale, la neuroinflammation et les troubles cognitifs après une occlusion transitoire de l'artère cérébrale moyenne.
Parmi les agents supplémentaires améliorant la cognition dans les modèles de démence vasculaire, on retrouve l'andrographolide⬖ (qui réduit l'apoptose hippocampique et augmente l'expression de Bcl-2), la PGE1 (qui améliore l'apprentissage et la mémoire via la voie BDNF/TrkB), l'eskétamine (qui augmente l'expression de BDNF, ERK et Nrf2), le tripchlorolide⬖ (qui réduit l'expression d'Aβ, NF-κB et COX-2), l'IGF-1 (qui améliore la cognition via Akt/mTOR), l'érythropoïétine recombinante par voie intranasale (qui améliore le temps de latence d'échappement et préserve les neurones hippocampiques), la formule Shenmayizhi⬖ (qui augmente l'expression des protéines synaptiques et du VEGF), le resvératrol avec activation de SIRT1 (qui améliore la cognition et renforce la capacité antioxydante dans l'ischémie cérébrale chronique), l'inhibiteur d'HDAC composé 13 (qui active les isoformes de BDNF et module la signalisation du récepteur AMPA) et la rapamycine (qui inverse la suppression de l'autophagie médiée par mTOR, réduisant ainsi l'accumulation d'Aβ). et l'hyperphosphorylation de la protéine tau chez les rats diabétiques après une chirurgie orthopédique), ainsi que l'émodine (qui a réduit la production d'espèces réactives de l'oxygène et inhibé la prolifération néointimale dans la sténose de l'artère carotide). La quercétine a également atténué la démyélinisation de l'hippocampe dans un modèle de sténose bilatérale de l'artère carotide.
Remarque : la perte de molaires (extraction dentaire) chez les rats atteints de démence vasculaire a aggravé les troubles cognitifs et augmenté l'apoptose hippocampique ainsi que l'expression d'iNOS/p38 MAPK/NF-κB ; un inhibiteur de p38 MAPK dans du DMSO a réduit ces effets, démontrant ainsi que la santé bucco-dentaire a un impact sur le déclin cognitif d'origine cérébrovasculaire.
Le DMSO a également été utilisé pour différencier les cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse (BMSC) en cellules de type neuronal exprimant des marqueurs neuronaux (en utilisant un milieu DMSO/BHA à 2 %), qui ont ensuite été transplantées dans le cerveau de rats atteints de VaD, et les BMSC ont favorisé la récupération d'un modèle cellulaire de la maladie d'Alzheimer en régulant à la hausse le PDGF-BB via la voie PI3K/AKT.
Témoignages de lecteurs
L'épouse de mon oncle souffre de démence et est aphasique depuis plus d'un an. Ma mère leur a récemment rendu visite et leur a parlé du DMSO. Mon oncle a commencé à lui en administrer par voie orale. Au bout de deux semaines, elle a recommencé à parler.
J'ai lu l'article et j'ai commencé à en donner à ma mère de 93 ans, mélangée à son jus, tous les matins fin novembre. Elle souffre d'une forme de démence depuis plus de 15 ans. Ces derniers temps, elle souffrait de graves troubles du comportement en soirée et était incapable de suivre les instructions. Depuis qu'elle prend du DMSO, ces troubles ont disparu. Elle est plus alerte et peut communiquer et rire avec nous. Sa personnalité est revenue. Elle comprend quand je lui demande d'aller aux toilettes. Ses capacités cognitives se sont améliorées et elle a recommencé à colorier.
Je vous remercie infiniment pour vos publications sur le DMSO. Vous avez contribué à redonner des interactions spontanées à mon père atteint d'Alzheimer, ainsi qu'à de nombreuses autres personnes que j'ai informées de ses bienfaits. Que Dieu vous bénisse.
Entre-temps, vos informations sur le DMSO semblent avoir été déterminantes pour lui [le patient victime d'un AVC]. Nous sommes maintenant à environ huit semaines de traitement et j'ai constaté : sa voix est plus forte, son élocution s'est nettement améliorée, son appétit a augmenté et sa dysphagie a considérablement diminué – il est maintenant capable de manger des repas normaux. Il se nourrit désormais presque exclusivement lui-même, en utilisant sa main affectée. Son goût commence à revenir.
Nous avons utilisé plusieurs des thérapies que vous nous avez indiquées. J'ai commencé à mettre 2/3 de cuillère à café de DMSO avec une cuillère à café de galactose dans son café chaque matin. J'ai également commencé à lui donner 2 cuillères à café après le petit-déjeuner dans du jus et 2 cuillères à café à nouveau l'après-midi, avec de bons résultats. Est-il guéri ? Non, mais il se porte beaucoup mieux.
Enfin, un lecteur a partagé le cas de son conjoint (75 ans) chez qui un glioblastome inopérable de 8 cm a été diagnostiqué, provoquant une lente hémorragie cérébrale, la perte de la parole et une paralysie du côté droit, avec un pronostic de trois semaines à vivre. Après l'application topique abondante de DMSO à 99 %, la fonction motrice a commencé à se rétablir en 24 heures. À la troisième semaine, il prenait ses repas à table. À la quatrième semaine, il pouvait marcher avec un déambulateur. Un nouveau scanner cérébral, réalisé au 55e jour, n'a révélé aucune hémorragie cérébrale et a montré une diminution de la taille de la tumeur.
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Sclérose en plaques
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque la myéline, la gaine isolante qui entoure les nerfs du cerveau et de la moelle épinière. À mesure que les nerfs démyélinisés perdent progressivement leur capacité à transmettre les signaux, les patients développent des déficits neurologiques de plus en plus importants, notamment une mobilité réduite, une perte de vision, des douleurs et un déclin cognitif. Malgré des décennies de recherche, les traitements actuels visent principalement à supprimer l'attaque immunitaire, mais ne régénèrent pas la myéline perdue, ce qui entraîne une aggravation progressive du handicap chez les patients.
Le DMSO possède plusieurs propriétés qui le rendent particulièrement adapté au traitement de la SEP : il traverse la barrière hémato-encéphalique, réduit l’activité immunitaire nocive, diminue l’inflammation, améliore la circulation (y compris au niveau des faisceaux de substance blanche vulnérables) et, comme évoqué dans la section sur le repliement des protéines, agit comme un chaperon chimique qui stabilise les protéines. De plus, le DMSO inhibe la coagulation sanguine déclenchée par les débris de myéline de manière dose-dépendante – un point important car, lorsque la myéline est dégradée par le système immunitaire, les phospholipides exposés activent des voies de coagulation qui compromettent l’apport sanguin aux nerfs, constituant ainsi un mécanisme secondaire de neurodégénérescence dans la SEP que les anticoagulants existants ne ciblent pas. Le DMSO prévient également la toxicité induite par la bilirubine dans les axones myélinisés, ce qui suggère qu’il protège directement la myéline des produits de dégradation sanguine libérés lors d’une hémorragie ou d’une démyélinisation inflammatoire (de même, un inhibiteur de la caspase-1 – présent dans le DMSO – a inversé les dommages induits par la bilirubine sur les neurones de l’hippocampe via NLRP3).
Cette perspective circulatoire sur la SEP s'inscrit également dans une théorie plus large selon laquelle, outre l'insuffisance d'irrigation sanguine cérébrale, l'altération du drainage veineux et lymphatique du cerveau contribue également à la neurodégénérescence, à la fois en retenant les toxines et en perturbant le système glymphatique (voie d'élimination des déchets du cerveau), ce qui entraîne une accumulation de protéines pathologiques comme le β-amyloïde et l'α-synucléine. En 2009, il a été suggéré que la SEP était liée à une insuffisance veineuse cérébrospinale chronique (IVCC) – un mauvais drainage du cerveau par les veines jugulaires – et des améliorations cliniques significatives ont été observées après la pose d'endoprothèses dans les veines jugulaires (une technique également utilisée pour d'autres affections neurologiques complexes avant d'être restreinte en raison du lobbying pharmaceutique et de préoccupations légitimes concernant la sécurité). Plus récemment, en Chine, l'anastomose lymphatico-veineuse (ALV) – une microchirurgie qui crée des connexions directes entre les vaisseaux lymphatiques cervicaux profonds et les veines adjacentes afin de contourner les obstructions de drainage – a déjà permis d'obtenir des améliorations spectaculaires à court terme chez les patients atteints de démence et est désormais proposée dans plus de 30 centres chirurgicaux.<sup>1,2,3</sup>
Note : cet article offre une excellente synthèse des données probantes concernant l'insuffisance veineuse cérébro-spinale chronique (IVCC) et les affections neurologiques qu'elle provoque (bien que notre approche thérapeutique diffère de celle des auteurs).<sup>1,2</sup>
Je suis enclin à croire que cette théorie est correcte, car nous avons observé de nombreuses améliorations spectaculaires chez des patients neuro-immunitaires après la pose d'un stent jugulaire, lorsque cette technique était encore disponible. De même, des cliniciens pionniers ont récemment constaté que les lésions induites par le vaccin contre la COVID-19 résultaient fréquemment d'une compression soudaine et persistante de la veine iliaque (qu'ils ont traitée avec succès par la pose d'un stent). Je pense, quant à moi, que les obstructions de drainage résultent souvent d'un faible potentiel zêta – qui à la fois favorise le flux sanguin et crée la force d'expansion qui maintient les vaisseaux ouverts – ou de vaisseaux sanguins intrinsèquement fragiles, susceptibles de se collaber facilement. Ceci explique pourquoi les patients hypermobiles sont généralement beaucoup plus sensibles aux effets indésirables des médicaments (notamment les vaccins qui altèrent le potentiel zêta ou qui, via la protéine Spike, fragilisent directement les vaisseaux sanguins), et pourquoi la sclérose en plaques est 10 à 11 fois plus fréquente chez les patients atteints du syndrome d'Ehlers-Danlos hypermobile.
Compte tenu des risques liés à la pose d'endoprothèses, j'ai exploré d'autres pistes pour traiter les troubles du drainage (avec succès). Le DMSO, en augmentant la circulation lymphatique, en améliorant le drainage veineux et en éliminant les agrégats protéiques pathologiques qui s'accumulent en cas d'insuffisance de drainage (comme détaillé précédemment dans cet article), pourrait permettre de corriger ce trouble sous-jacent par des moyens pharmacologiques plutôt que chirurgicaux.
Note : le médecin pionnier Dietrich Klinghardt a étudié de manière approfondie l'insuffisance veineuse cérébro-spinale chronique (CCSVI) dans diverses affections neurologiques et a rapporté sa présence chez 100 % des patients testés atteints de SEP, d'autisme, de la maladie de Parkinson, de SLA et de la maladie de Lyme — les patients souffrant de fibromyalgie et de fatigue chronique la présentant également fréquemment — et les patients atteints de la maladie de Lyme obtenant généralement des résultats plus mauvais que les patients atteints de SEP (4 des 5 paramètres diagnostiques positifs contre 2 sur 5 dans la SEP).1,2,3,4 Il a conclu que la CCSVI était causée par des infections endothéliales chroniques (Borrelia, Rickettsia, Chlamydia pneumoniae, Babesia) qui provoquaient une inflammation, une cicatrisation et une vasoconstriction permanente des veines jugulaires1,2,3 (et j'ajouterais une altération du potentiel zêta — comme Knisely l'a observé dans le cas du paludisme [qui est similaire à la babésiose], finalement tué par une accumulation de boues sanguines potentiellement mortelle qui commençait par la formation de petites boues le long des vaisseaux, dans lesquelles elle se cachait du système immunitaire1,2,3). Bien que la dilatation par ballonnet ait produit une amélioration significative chez environ un tiers des patients, une amélioration modeste chez un tiers et aucun bénéfice durable chez un tiers, Klinghardt la préférait à la pose d'endoprothèses car ces dernières entraînaient des cicatrices et une occlusion veineuse<sup>1,2</sup>. Il avait également constaté que les résultats étaient inconstants, quelle que soit la méthode, si les infections sous-jacentes, les compressions tissulaires existantes et l'élévation des marqueurs inflammatoires (TGF-β1, C4a, MMP-9) n'étaient pas traitées au préalable, les veines se resténosant alors<sup>1,2,3,4,5,6</sup>. De même, d'autres cliniciens lors d'un sommet sur l'insuffisance veineuse chronique sous-capsulaire (IVCC) ont confirmé son rôle dans la neurodégénérescence associée à de multiples pathologies<sup>1,2</sup>. Un protocole diagnostique auquel Klinghardt a contribué a utilisé les ultrasons thérapeutiques pour mobiliser les agents pathogènes compartimentés de l'endothélium veineux (ou éventuellement des dépôts tapissant l'endothélium) dans l'urine, où ils pouvaient être identifiés par des tests ADN (ce qui était souvent le cas)<sup>1</sup>.
DMSO chez les patients atteints de SEP
Dans un cas célèbre rapporté dans la littérature sur le DMSO, Stanley Jacob a pris le risque d'administrer du DMSO par voie orale à une femme de 29 ans paralysée par la SEP et souffrant également d'insuffisance rénale. « Son amélioration a été spectaculaire, aussi spectaculaire que tout autre bénéfice que j'aie jamais constaté », a rapporté Jacob. Ses problèmes rénaux ont été stabilisés et, quelques semaines plus tard, elle a remarché. Six ans plus tard, elle marchait encore, conduisait et s'occupait de sa famille, malgré un déclin progressif (indiquant que le DMSO ne suffisait pas à guérir complètement sa maladie).
Un autre cas plus récent concerne une Californienne alitée en position fœtale dans un centre de convalescence, dont l'espérance de vie était estimée à quelques mois. Après avoir commencé un traitement au DMSO par différentes voies (injection, voie orale et application topique), elle a commencé à retrouver la sensibilité de ses jambes, éprouvant d'abord des douleurs, ce qui était considéré comme un signe positif compte tenu de son insensibilité antérieure. Au cours de l'année suivante, elle a recouvré la mobilité de ses jambes et la capacité de s'alimenter seule, avec une amélioration continue jusqu'à son déménagement dans un autre État où le traitement n'était pas disponible.
La seule étude formelle connue à ce jour a évalué 34 patients atteints de SEP en Russie en 1984. Globalement, les chercheurs ont constaté des résultats très positifs avec le DMSO, notamment chez les patients présentant une SEP rémittente, tandis que les résultats étaient plus variables chez ceux atteints de SEP rapidement progressive. Ils ont attribué ces bénéfices à la remyélinisation induite par le DMSO, à la réduction de l'œdème, à l'amélioration de la communication entre les cellules nerveuses et à ses effets positifs sur l'immunité et la réparation tissulaire, sans effets secondaires rapportés.
Par ailleurs :
• Un cas clinique russe a documenté le succès d'un traitement par DMSO chez un patient atteint de SEP présentant des lésions trophiques et une cystostomie.
• Le DMSO a également été utilisé par voie topique (associé à des anesthésiques) sur les zones gâchettes pour traiter la névralgie du trijumeau chez les patients atteints de SEP, avec des résultats incluant la réduction de la carbamazépine à des doses minimales, voire son arrêt complet, et l'obtention d'une rémission complète lors des poussées.
• Une étude menée auprès de 35 patients atteints de SEP (durée de la maladie : 2 à 18 ans) a recommandé l’utilisation de gels topiques contenant du DMSO, associés à des analgésiques non stéroïdiens, pour soulager les douleurs neuropathiques chroniques, les douleurs myofasciales dues à la spasticité musculaire et les douleurs le long des troncs nerveux périphériques chez les patients alités.
Témoignages de lecteurs
Quelques lecteurs ont également rapporté une amélioration de leur SEP suite à l’utilisation de DMSO, ce qui corrobore les données précédentes.
L’épouse d’un lecteur, souffrant d’une névralgie du trijumeau liée à la SEP et douloureuse depuis plus d’un an et demi, a testé une crème à 70 % de DMSO sur une petite zone de son visage. Sa douleur a diminué de 90 %. Le lendemain matin, elle l’a appliquée sur toute la zone névralgique et la douleur avait disparu à 99,9 %. Même après trois jours sans nouvelle application, la douleur n’était pas réapparue.
Un autre lecteur a témoigné que le DMSO « met un terme à mes crises de SEP. Avant que mon mari ne découvre ce produit, je devais les endurer ou aller à l’hôpital pour obtenir de la morphine. »
Une lectrice atteinte de sclérose en plaques, de fibromyalgie, de fibrose hépatique, de syndrome douloureux régional complexe (SDRC) et de lymphœdème a décrit le DMSO, par voie orale et topique, comme une véritable bénédiction après environ un an d'utilisation.
Un patient atteint de sclérose en plaques prenant du DMSO par voie orale quatre fois par jour a rapporté que ce médicament était « incroyablement efficace contre la douleur et lui apportait plus d'énergie ».
Un lecteur a indiqué que le MSM (métabolite oxydé du DMSO), associé à d'autres compléments alimentaires, lui avait permis d'arrêter tous ses médicaments prescrits pour la sclérose en plaques ainsi que les traitements associés à leurs effets secondaires, affirmant se sentir « plus jeune et en meilleure forme que jamais ».
Remarque : un article de 1982 mentionnait que le DMSO avait été présenté comme un médicament miracle pour de nombreuses affections, dont la sclérose en plaques, ce qui laisse penser que les expériences de ces lecteurs ne sont pas isolées.
Interactions du DMSO avec la myéline
• Des études de diffraction des rayons X ont révélé que le DMSO interagit directement avec la structure de la myéline et qu'à fortes concentrations, il induit une transformation totalement réversible de la myéline nerveuse en une nouvelle structure hautement ordonnée (le DMSO expulse l'eau entre les spires de myéline et modifie sélectivement la couche membranaire externe).<sup>1,2</sup>
• La clémastine, un antihistaminique étudié comme agent remyélinisant pour les maladies hypomyélinisantes, a également montré des effets préliminaires sur les processus de myélinisation in vitro.
• Les oligodendrocytes sont les cellules qui produisent la myéline dans le système nerveux central, et leur régénération est essentielle à la remyélinisation. Il a été démontré que le DMSO augmente considérablement la génération de précurseurs d'oligodendrocytes à partir de cellules souches humaines<sup>1,2,3</sup> (et que cet effet est encore renforcé en association avec l'acide tout-trans-rétinoïque)<sup>1,2</sup>. De plus, dans les cellules souches neurales, les inhibiteurs de la γ-sécrétase (dans le DMSO) modulent la voie de signalisation Notch1 et augmentent l'expression des marqueurs d'oligodendrocytes. De même, le clobétasol (dans le DMSO) favorise la différenciation des cellules souches neurales en neurones et en oligodendrocytes.
Remarque : une étude a montré que le DMSO oriente les cellules souches vers la production d'astrocytes, suggérant que de faibles doses favorisent la différenciation en oligodendrocytes, tandis que des doses plus élevées et prolongées favorisent celle des astrocytes.
Autres maladies démyélinisantes
L'encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE), modèle animal de référence pour la SEP, immunise les animaux contre les protéines de la myéline afin de déclencher une démyélinisation auto-immune et fournit ainsi des informations précieuses pour le traitement de la SEP. Il est à noter, comme je le démontre ici, que le vaccin contre l'hépatite B (qui agit en synergie avec la myéline, induisant une auto-immunité contre cette dernière) a été associé à plusieurs reprises à la sclérose en plaques et a également provoqué une encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE).
Une étude de 1969 mentionnait le DMSO comme option thérapeutique pour l'EAE, et dans les expériences sur l'EAE, les animaux sont fréquemment traités avec un agent thérapeutique dissous dans du DMSO. Ces études ont fait émerger une tendance constante : les agents dissous dans du DMSO amélioraient les scores cliniques de l'EAE, diminuaient l'infiltration de cellules inflammatoires et réduisaient la démyélinisation. Chaque agent se distinguait par son mécanisme d'action spécifique et ses effets additionnels.
L'acide nordihydroguaïarétique, la tanshinone IIA et le sulforaphane ont augmenté les signaux antioxydants protecteurs et anti-inflammatoires tout en diminuant l'IL-17A inflammatoire dans les cellules immunitaires de l'EAE. L'acide nordihydroguaïarétique a également restauré la barrière hémato-encéphalique et, dans une étude distincte, l'acide nordihydroguaïarétique et la tanshinone IIA ont tous deux favorisé la remyélinisation et restauré l'intégrité axonale.<sup>1,2,3,4,5</sup> La curcumine a retardé l'apparition de la maladie et, en plus de réduire l'infiltration inflammatoire et la perte de myéline, a normalisé l'autophagie altérée et diminué les cytokines inflammatoires.<sup>1,2</sup> L'inhibiteur de la division mitochondriale 1 a diminué l'apoptose des oligodendrocytes et de la moelle épinière, protégé l'intégrité axonale et favorisé les facteurs de croissance nerveuse.<sup>1,2</sup> Le butylphtalide a protégé les mitochondries, inhibé la nécroptose et diminué le TNF-α et l'IL-1β. La ferrostatine-1 (un inhibiteur de la ferroptose) et la matrine ont chacune réduit de façon similaire la gravité des symptômes neurologiques.<sup>1,2</sup> Un inhibiteur de l'époxyde hydrolase a réduit la gravité de la maladie dans l'EAE chronique en supprimant plusieurs voies inflammatoires (signalisation TLR4/NF-κB, inflammasomes, COX-2 et synthases de l'oxyde nitrique) et, dans une étude distincte, a favorisé la remyélinisation via une expression accrue de la protéine protéolipidique de la myéline.<sup>1,2</sup>
D'autres agents ayant démontré leur efficacité dans l'EAE comprennent l'hydroxyfasudil (qui a également prévenu l'apparition de l'EAE et supprimé les principales cytokines pro-inflammatoires), un inhibiteur de la p38 MAPK<sup>1,2</sup> (qui a réduit l'expression de l'IL-17), le ginkgolide A<sup>⬖</sup> (qui a retardé l'apparition de la maladie et orienté les macrophages vers un état anti-inflammatoire), l'isoliquiritigénine<sup>⬖</sup> (qui a supprimé les cellules Th1 inflammatoires et activé les astrocytes protecteurs), le chlorure de nitidine<sup>⬖</sup><sup>1</sup> (qui a augmenté l'IL-10 anti-inflammatoire lorsqu'il était administré à titre préventif), un inhibiteur de JAK2 (qui a retardé l'apparition et diminué l'inflammation induite par les Th17) et l'arctigénine<sup>⬖</sup> (qui a diminué les cellules Th1 et Th17 via l'activation d'AMPK/PPAR-γ et l'inhibition de p38), un inhibiteur de la caspase-1 (qui a retardé l'apparition et diminué l'IL-1β et l'IL-18), ainsi que la schisandrine B<sup>⬖</sup>, la baicaline<sup>⬖</sup> et l'AG490. NBP.1,2,3
Outre les modèles d'EAE, dans des cellules de patients atteints de SEP nouvellement diagnostiquée et traitée par IFN-β, la silymarine⬖ a supprimé la prolifération des cellules Th1 et inhibé la production d'IFN-γ de façon dose-dépendante et temps-dépendante, suggérant qu'elle pourrait compléter les traitements existants de la SEP. La chrysine⬖ a réduit la gravité de la maladie et la démyélinisation dans la névrite auto-immune expérimentale (un modèle animal du syndrome de Guillain-Barré).
Enfin, un lecteur atteint du syndrome de Morvan, une canalopathie auto-immune rare et sévère (survenue après une encéphalite virale), a rapporté qu'après deux semaines d'application topique d'une crème à 70 % de DMSO, l'inflammation de ses mains avait visiblement diminué et la douleur avait été réduite de 75 %. Son cas était particulièrement grave, ayant nécessité de multiples interventions de décompression nerveuse, quatre arthroplasties, une arthrodèse cervicale et deux implants de neurostimulation.
Modèles d'encéphalomyélite auto-immune induite par la cuprizone
La cuprizone est un chélateur du cuivre qui, administré à des souris, provoque une démyélinisation toxique, offrant ainsi un modèle pour étudier la remyélinisation indépendamment de la composante auto-immune. Chez les souris démyélinisées par la cuprizone, l'agoniste cannabinoïde WIN55212-2 (1 mg/kg dans du DMSO) a significativement réduit la perte de poids, amélioré la fonction motrice, diminué la démyélinisation du corps calleux, augmenté l'expression de la protéine basique de la myéline, diminué l'activation astrocytaire et stimulé l'expression de la juxtanodine et de Nkx2.2 (facteurs de transcription impliqués dans la réparation de la myéline).<sup>1,2,3</sup> L'hydroxyfasudil et le fasudil ont également amélioré les déficits comportementaux, atténué la démyélinisation et fortement inhibé la neuroinflammation induite par la microglie dans le modèle d'encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE) induite par la cuprizone. L'inhibiteur de la division mitochondriale 1 a protégé les oligodendrocytes et supprimé l'activation du complément sur les oligodendrocytes du corps calleux. La biochanine A⬖ a amélioré la force de préhension, la mémoire spatiale et de reconnaissance, et a atténué les lésions neuronales de l'hippocampe et du cortex préfrontal.
Neuromyélite optique
La neuromyélite optique (NMO) est une maladie auto-immune démyélinisante apparentée qui s'attaque préférentiellement aux nerfs optiques et à la moelle épinière par le biais d'anticorps ciblant les canaux hydriques de l'aquaporine-4. Dans un modèle murin de NMO, la tanshinone IIa⬖ (dans du DMSO) a réduit significativement la perte d'aquaporine-4, de GFAP et de protéine basique de la myéline, diminué l'infiltration de neutrophiles et de microglie, et augmenté l'apoptose des neutrophiles. L'arbidol (dans du DMSO) a également augmenté la survie des cellules corticales de 49 % à 79 % in vitro et réduit la perte d'aquaporine-4/GFAP in vivo.
Lésions de la substance blanche et myélinisation néonatale
Plusieurs études ont démontré que des agents associés au DMSO peuvent protéger ou restaurer la myélinisation lors de lésions de la substance blanche non auto-immunes. Le donneur de sulfure d'hydrogène, l'anéthol trithione, a favorisé la remyélinisation, la prolifération et la différenciation des précurseurs d'oligodendrocytes, l'élimination des débris de myéline par la microglie et la récupération fonctionnelle à long terme après un accident vasculaire cérébral sous-cortical de la substance blanche. Le siponimod a réduit la perte de myéline et l'atrophie cérébrale après une hémorragie intracérébrale. Un agoniste inverse du récepteur GABA<sub>A</sub> α5 a favorisé l'oligodendrogenèse, la myélinisation et amélioré la fonction motrice chez le rat ischémique. Dans un modèle de lésion de la substance blanche néonatale, le miconazole (dans le DMSO) a augmenté significativement l'expression de la protéine basique de la myéline et amélioré l'ultrastructure de la myéline. L'agomir miR-219 a amélioré la maturation des oligodendrocytes chez le rat nouveau-né présentant une neuroinflammation induite par le LPS via la voie ERK1/2. Lors d'une lésion de la moelle épinière, un inhibiteur du récepteur du facteur de croissance épidermique a réduit la démyélinisation et l'expression de la molécule inhibitrice associée à la myéline.
DMSO et repliement des protéines
Les chaperons chimiques sont de petites molécules qui facilitent le repliement des protéines dans leur conformation correcte, assurant ainsi leur stabilité ou aidant l'organisme à éliminer les protéines mal repliées. De nombreuses maladies complexes (notamment génétiques) étant dues à des protéines mal repliées ou non fonctionnelles, les chaperons chimiques représentent une stratégie thérapeutique potentiellement précieuse.
Remarque : Je pense que le potentiel zêta physiologique joue un rôle important dans le repliement correct des protéines.
Parmi les chaperons chimiques les plus connus figurent le glycérol, l'eau deutérée et le DMSO (dont l'action serait en partie due à sa capacité à créer un encombrement stérique plus important autour des protéines et à stabiliser leur conformation). Le DMSO, quant à lui, s'est révélé prometteur dans le traitement des maladies liées à un mauvais repliement des protéines, telles que le diabète insipide néphrogénique<sup>1,2</sup>, la mucoviscidose et la maladie de Machado-Joseph. Il peut notamment améliorer la capacité des cellules immunitaires déficientes (en raison d'un défaut de l'HLA-DM) à présenter les antigènes nécessaires au déclenchement d'une réponse immunitaire<sup>1</sup>.
L'amylose, une autre maladie liée à un mauvais repliement des protéines, survient lorsque des protéines mal repliées pénètrent dans la circulation sanguine, s'agrègent en fibrilles amyloïdes et se déposent dans les tissus (ce qui, à terme, endommage les organes et peut entraîner une défaillance multiviscérale). Les options thérapeutiques étant limitées pour cette maladie, le DMSO a été testé. Les premiers résultats positifs ont conduit à son utilisation répétée dans certaines régions (par exemple, au Japon), où il a été constaté que les meilleurs résultats étaient obtenus par l'application directe de fortes concentrations sur la zone affectée (par exemple, la paroi de la vessie ou la peau). Bien que son efficacité ne soit pas systématique, de nombreuses études ont montré qu'il produisait régulièrement des résultats spectaculaires chez des patients atteints de pathologies autrement mortelles, et ce, apparemment en dissolvant les amyloïdes et en facilitant leur excrétion urinaire (détaillé ici).
Remarque : étant donné que de nombreuses protéines cancérigènes sont des protéines mal repliées, on pense que cela pourrait expliquer en partie les propriétés anticancéreuses du DMSO.
Outre les maladies mentionnées précédemment, trois affections neurologiques caractérisées par des protéines défectueuses ont montré des réponses prometteuses au DMSO.
Maladie de Niemann-Pick
La maladie de Niemann-Pick est une maladie génétique rare de surcharge lysosomale, caractérisée par une accumulation intracellulaire de sphingomyéline, due soit à un déficit en sphingomyélinase, l'enzyme qui la dégrade (types A et B), soit à un défaut de transport du cholestérol lysosomal (type C). Chaque type entraîne des lésions organiques et une neurodégénérescence. Le type A [NPA] est le plus sévère (décès généralement entre 2 et 3 ans), le type B [NPB] le moins sévère (atteinte neurologique minime) et le type C [NPC] entraîne en moyenne le décès vers l'âge de 13 ans. Le DMSO, qui stabilise les protéines et améliore le transport cellulaire, a été étudié à plusieurs reprises dans le cadre de cette maladie (en particulier du type C).
Cette maladie est fréquemment étudiée sur des fibroblastes humains présentant ce défaut. Il a été démontré que le DMSO produit les effets suivants :
• Dans les fibroblastes normaux, une concentration de 2 % de DMSO pendant 4 jours a augmenté l’activité de la sphingomyélinase jusqu’à 230 % des niveaux témoins dans les cellules normales, et ce de façon dose-dépendante (avec une augmentation beaucoup plus faible des autres hydrolases lysosomales). Dans les fibroblastes de patients atteints de NPC, une concentration de 2 % de DMSO a augmenté l’activité de la sphingomyélinase de 480 % (corrigeant ainsi le déficit), ainsi que d’une augmentation plus faible (280 %) observée dans les fibroblastes de NPB.
Remarque : dans la NPC, la diminution de l’activité de la sphingomyélinase résulte de l’accumulation massive de cholestérol dans la cellule (plutôt que d’une altération génétique de l’enzyme).
Dans les fibroblastes normaux, le DMSO à 2 % a augmenté l'activité de la sphingomyélinase, principalement au sein des lysosomes, de 168 à 263 % (selon le pH). Dans les fibroblastes NPC (qui conservaient 30 % de l'activité de la sphingomyélinase), le DMSO a induit une augmentation de plus de deux fois cette activité, la ramenant à des niveaux proches de la normale. En revanche, aucune amélioration n'a été observée dans les fibroblastes NPA et NPB. De plus, de plus faibles augmentations d'autres hydrolases lysosomales ont été constatées, indiquant que le DMSO cible spécifiquement la sphingomyélinase.
• Lorsque des fibroblastes de patients atteints de NPC ont été exposés à des LDL, le DMSO à 2 % a eu un effet minimal pendant les 12 premières heures, mais a considérablement réduit l'accumulation excessive de cholestérol non estérifié dans les lysosomes par la suite (particulièrement entre 24 et 48 heures), ramenant les taux de cholestérol à des niveaux proches de ceux des cellules normales (diminution marquée de la fluorescence du cholestérol périnucléaire/lysosomal) et restaurant les réponses homéostatiques cellulaires altérées au cholestérol.
• Dans les fibroblastes normaux, il a été constaté que douze médicaments spécifiques (par exemple, d'anciens médicaments psychiatriques) réduisaient considérablement l'estérification du cholestérol (par exemple, l'un d'eux a entraîné une réduction de 93 % pendant au moins 48 heures). Le DMSO (2 %) a partiellement contrecarré cet effet et restauré 16 à 20 % de la capacité de métabolisation du cholestérol perdue, ce qui suggère une utilisation potentielle dans la NPC.
• Le DMSO à 2 % (mais pas à 1 % ni à 4 %) a augmenté significativement l'activité de la sphingomyélinase dans les fibroblastes normaux et ceux des patients atteints de NPC. Cependant, contrairement aux autres études, aucune des concentrations testées n'a réduit le cholestérol cytoplasmique dans les fibroblastes NPC.
Enfin, chez les fibroblastes de souris (modèle de NPA/B), le DMSO à 2 % a induit une augmentation de 2 à 3 fois de l'activité de la sphingomyélinase.
Ces résultats suggéraient que le DMSO pourrait améliorer partiellement la maladie et, notamment les premiers, ont suscité un intérêt suffisant pour explorer son utilisation thérapeutique. Les observations suivantes ont été faites :
Chez les souris NPA/B, l'administration orale de DMSO (0,25 % dans l'eau de boisson à partir de 6 semaines) a prolongé la survie, passant d'environ 12 semaines chez les souris non traitées à une moyenne de 15 semaines et 5 jours (maximum 17 semaines et 5 jours), et a retardé l'apparition de symptômes neurologiques tels que les tremblements. Toutefois, le DMSO n'a pas permis d'empêcher la progression des symptômes ni d'améliorer les manifestations déjà présentes, et son effet sur l'accumulation de cholestérol était minime (légère diminution dans le foie, sans incidence sur la rate et le cerveau).
Chez des souris atteintes de NPC, le flavopiridol (dissous dans du DMSO) et perfusé directement dans le cerveau a réduit, de manière dose-dépendante, l'hyperphosphorylation des protéines cytosquelettiques et amélioré le comportement.
Chez des patients atteints de NPC, une étude japonaise a rapporté que l'administration orale de DMSO entraînait certains bénéfices cliniques, notamment une diminution de la taille de l'hépatosplénomégalie, une réduction de la fréquence des crises d'épilepsie et une amélioration des résultats de l'EEG. Cependant, l'évolution clinique progressive de la maladie n'a pas été modifiée, bien qu'elle ait semblé ralentir.
L'auteur de cette étude a également publié :
Le cas d'une fillette de 8 ans atteinte de NPC présentant une grave détérioration psychomotrice, une atrophie corticale marquée, des crises d'épilepsie fréquentes, une dilatation ventriculaire modérée et une hépatosplénomégalie. L'administration orale de DMSO a permis de normaliser son activité sphingomyélinase. Après 2 ans de traitement par DMSO oral, sa réaction à son environnement s'est légèrement améliorée, ses crises ont diminué (permettant de réduire progressivement un anticonvulsivant), ses EEG ont montré une nette amélioration (ondes thêta et fuseaux normalisés), son atrophie corticale n'a plus progressé et sa rate et son foie ont retrouvé une taille normale.
• Un autre rapport fait état de frères et sœurs atteints de NPC ayant présenté une amélioration clinique grâce au DMSO.
• Une étude a de nouveau démontré que le DMSO corrigeait le déficit en sphingomyélinase dans des fibroblastes cultivés provenant de patients atteints de NPC.
• Une étude a montré que d'autres substances aprotiques dipolaires, outre le DMSO, augmentaient également de manière sélective l'activité de la sphingomyélinase.
Remarque : Enfin, un dernier rapport de cas a décrit l'échec d'un traitement par DMSO oral contre la NPC.
Maladie de Creutzfeldt-Jakob et maladies à prions
Les maladies à prions (telles que la MCJ chez l'homme et la tremblante du mouton chez l'animal) résultent du repliement anormal de protéines prions normales en une forme pathogène (PrPSc) qui s'agrège en fibrilles toxiques et détruit progressivement le tissu cérébral. Ces maladies sont systématiquement mortelles et ne bénéficient d'aucun traitement approuvé.
Le DMSO a démontré un potentiel thérapeutique par de multiples mécanismes. En tant que chaperon chimique, le DMSO a stabilisé la structure normale en hélice alpha de la protéine prion nouvellement synthétisée dans les cellules de neuroblastome infectées, inhibant ainsi sa conversion en forme pathogène. Dans les cellules porteuses d'une mutation de la MCJ familiale, le DMSO a inversé le phénotype mutant en réduisant l'accumulation lysosomale de la protéine prion mal repliée et en restaurant sa distribution normale à la surface cellulaire.<sup>1,2</sup> Dans des modèles de prion chez la levure, le DMSO a éliminé plusieurs variants de prion plus efficacement que le chlorhydrate de guanidine en stimulant l'activité chaperonne (Hsp104) et en reconvertissant la protéine agrégée en formes solubles.
Le DMSO a également inhibé partiellement l'agrégation de PrPSc, produisant des agrégats amorphes dont l'infectiosité prionique était inférieure à 1 % de celle des agrégats en bâtonnets non traités, après inoculation chez le hamster.<sup>1,2,3</sup> Chez les hamsters infectés par le prion, le DMSO a prolongé la durée d'incubation, réduit le taux d'accumulation de PrPSc dans le cerveau et (comme observé dans l'amylose) augmenté l'élimination urinaire de la protéine prion résistante aux protéases – sans toutefois constituer un traitement curatif à lui seul.<sup>1,2</sup>
Les complexes ruthénium-DMSO (apparentés au NAMI-A) ont montré des effets encore plus marqués, désagrégeant les fibrilles de peptide prion, réduisant le stress oxydatif induit par le cuivre et restaurant la viabilité des cellules neuronales de 33 % à 85 %.<sup>1,2</sup>
Une lectrice a rapporté que l'état de sa cousine atteinte de MCJ s'était amélioré après environ un mois de perfusions intraveineuses de DMSO. Nous avons appris par la suite qu'elle dirigeait un centre de perfusion et qu'elle avait utilisé des perfusions de vitamines à haute dose et de DMSO pour traiter de nombreuses affections graves ; sa cousine était encore en vie plusieurs années plus tard.
Remarque : deux études sur les prions ont donné des résultats moins favorables<sup>1,2</sup>, ce qui indique que les résultats peuvent varier selon l'espèce, la souche ou le protocole.
Enfin, les propriétés stabilisatrices de protéines du DMSO s'étendent probablement au-delà des protéines mal repliées : il a été démontré qu'il agit comme un chaperon pharmacologique qui restaure le trafic normal des récepteurs membranaires et (dans de nombreuses études) qu'il stabilise les microtubules cérébraux pendant l'isolement en empêchant la dépolymérisation de la tubuline en situation de stress<sup>1,2</sup>. Étant donné que les microtubules sont essentiels à la fonction neuronale et sont altérés dans les maladies neurodégénératives, cela renforce probablement les effets neuroprotecteurs du DMSO dans des affections comme les accidents vasculaires cérébraux ou les traumatismes crâniens, où l'effondrement des microtubules dû au stress oxydatif ou à l'ischémie aggrave les lésions neuronales.
Remarque : les bénéfices observés dans le cas de la trisomie 21 (détaillée ci-dessous) pourraient être dus aux effets neuroprotecteurs et antioxydants du DMSO, combinés à sa capacité à agir comme chaperon chimique (ce qui pourrait aider les cellules à gérer la surcharge protéique due à un excès de protéines et favoriser l’élimination des protéines mal repliées ou endommagées), ou encore à son action sur le transport des nutriments essentiels à travers les membranes altérées.
Troubles cognitifs et démence
Les mêmes processus dégénératifs à l’origine de la démence déclenchent initialement des troubles cognitifs. Par conséquent, pouvoir les prévenir précocement, outre l’amélioration considérable de la qualité de vie, permet également d’éviter des situations bien plus graves. Ces processus neurodégénératifs (par exemple, une mauvaise circulation sanguine et une inflammation) étant également à l’origine de nombreux autres troubles neurologiques traités par le DMSO, des données importantes ont été recueillies concernant l’efficacité du DMSO, seul ou en association avec une autre thérapie, pour enrayer le déclin cognitif.
Les recherches animales dans ce domaine sont les suivantes :
Lorsque les artères carotides de rats ont été modifiées chirurgicalement afin de réduire significativement le flux sanguin cérébral, il a été constaté, après 3 mois, que le DMSO prévenait à la fois les lésions neuronales et la perte importante de mémoire spatiale et d’apprentissage qui résultaient autrement de cette réduction chronique du flux sanguin cérébral.
Dans une étude similaire, des rats âgés de 14 semaines ont été soumis soit à une occlusion bilatérale permanente des artères carotides, soit à une occlusion simulée (reproduisant les troubles vasculaires chroniques que beaucoup rencontrent avec l'âge), puis leur mémoire visuospatiale a été évaluée. Après 14 semaines, quatre rats présentant des troubles de la mémoire persistants et sévères ont reçu du DMSO et du FDP pendant 7 jours, ce qui a amélioré leur mémoire de 54 %, atteignant presque les performances cognitives des témoins. Malheureusement, cette amélioration a été partiellement perdue à l'arrêt du traitement par DMSO-FDP (l'apport sanguin étant toujours occlus).<sup>1,2</sup>
Les souris Lurcher sont utilisées pour étudier les troubles olivaires et cérébelleux car leurs cellules de Purkinje ne peuvent pas survivre (par exemple, à 30 jours, leur démarche est fortement anormale). Chez ces souris, l'administration de DMSO a permis de prévenir le déclin cognitif lié à l'âge de certaines fonctions (par exemple, la mémoire et les capacités d'apprentissage spatial).<sup>1,2</sup>
Le DMSO a également démontré des effets cognitifs directs dans d'autres contextes. Il a réduit la nécrose neuronale induite par le MK-801 dans le cortex cingulaire et rétrosplénial du rat de 80 à 86 %, même administré jusqu'à 4 heures après la prise – une observation pertinente pour la sécurité de l'anesthésie et la neuroprotection. Chez des souris sensibilisées à la morphine, le DMSO a amélioré indépendamment la formation de la mémoire spatiale dans le labyrinthe aquatique de Morris (effets encore renforcés par la curcumine). Dans un modèle murin de carence en thiamine (pertinent pour l'encéphalopathie de Wernicke), le DMSO a partiellement amélioré les déficits comportementaux et réduit les lésions thalamiques. Combiné à une forte dose de thiamine, il a amélioré la récupération au-delà de celle obtenue avec la thiamine seule. Le DMSO seul n'a également induit aucun déficit d'apprentissage spatial lorsqu'il a été injecté dans l'hippocampe lors d'une tâche de labyrinthe radial à 8 bras, confirmant ainsi son innocuité en tant que vecteur dans la recherche cognitive.
Troubles cognitifs induits par l'anesthésie
L'anesthésie générale, en particulier une exposition prolongée ou répétée, peut entraîner des déficits cognitifs durables et est reconnue pour augmenter significativement le risque de maladie d'Alzheimer (ce qui représente une préoccupation croissante chez les jeunes enfants dont le cerveau est encore en développement, ainsi que chez les personnes âgées). Face au nombre croissant de cas de démence (certains neurones, anesthésiés pendant l'intervention, ne se réveillant jamais), nous nous efforçons de minimiser les interventions chirurgicales, de privilégier l'utilisation d'anesthésiques moins toxiques (les anesthésiques inhalés étant les plus problématiques) et d'utiliser des nutraceutiques pour contrer la sédation.
Heureusement, le DMSO agit à la fois sur les mécanismes connus de la toxicité de l'anesthésie (neuroinflammation, stress oxydatif, dysfonctionnement mitochondrial ou apoptose neuronale) et sur ce que nous considérons comme le problème clé : le blocage des cellules dans un état dormant. Malheureusement, toutes les recherches existantes sur ce sujet ont utilisé le DMSO en association avec un autre agent ; il n’existe donc pas de preuve définitive que le DMSO seul soit un antidote à la toxicité de l’anesthésie.
Le sévoflurane, l’un des anesthésiques inhalés les plus utilisés, est celui qui a fait l’objet du plus grand nombre d’études. Le resvératrol dissous dans du DMSO a protégé de manière répétée les rats âgés et nouveau-nés contre les déficits cognitifs induits par le sévoflurane en activant la voie SIRT1, en réduisant la neuroapoptose, en augmentant l'expression du BDNF et en améliorant la mémoire spatiale.<sup>1,2,3</sup> D'autres combinaisons protégeant contre les troubles cognitifs induits par le sévoflurane incluent l'arctigénine (qui réduit l'inflammation via la voie Akt/NF-κB et augmente l'expression de CTRP6), l'honokiol (qui active SIRT3, réduisant la neuroinflammation, le stress oxydatif et le dysfonctionnement mitochondrial), le SAHA (qui inhibe l'activation de l'inflammasome NLRP3 et améliore les troubles cognitifs chez les souris âgées),<sup>1,2</sup> la curcumine<sup>1,2</sup> (qui améliore les troubles de la récupération de la mémoire et inverse l'augmentation de l'Aβ et de la BACE-1 induites par le sévoflurane chez les rats âgés), un agoniste du S1P (qui prévient l'apoptose de l'hippocampe chez les rats nouveau-nés) et la progestérone (qui L'administration de sévoflurane a atténué les lésions neuronales induites par le sévoflurane dans les neurones hippocampiques primaires (via les récepteurs de la progestérone et la voie de signalisation Akt), ainsi que les inhibiteurs de la voie TLR4-p38MAPK-NF-κB (qui ont atténué le déclin cognitif).
Remarque : dans une étude menée chez des rats nouveau-nés, le resvératrol a amélioré les marqueurs moléculaires (SIRT1, PGC-1α, FOXO3α, SOD) et réduit les lésions cérébrales pathologiques après administration de sévoflurane, mais le test du labyrinthe aquatique de Morris n'a montré aucune amélioration comportementale significative entre les groupes.
Le propofol, un autre anesthésique largement utilisé, provoque une apoptose neuronale dose-dépendante et des déficits cognitifs persistants en cas d'exposition néonatale répétée. Parmi les agents dissous dans du DMSO qui protègent contre la neurotoxicité du propofol, on trouve la dexmédétomidine (qui active la voie PI3K/Akt/GSK-3β dans de nombreuses études)<sup>1,2</sup>, l'étanercept (qui bloque les dommages induits par le TNF-α), le SAHA (qui corrige les troubles de l'apprentissage et de la mémoire en modulant l'acétylation des histones, les protéines synaptiques et la phosphorylation de CREB), le 17β-estradiol (qui corrige les déficits via la voie ERK), l'hydroxylfasudil (qui réduit l'apoptose par inhibition de la p38 MAPK et améliore les performances au test du labyrinthe aquatique de Morris) et la coenzyme Q10<sup>⬖</sup> (qui inverse partiellement l'inhibition de la chaîne respiratoire mitochondriale induite par le propofol dans les neurones hippocampiques primaires).
L'altération cognitive induite par l'isoflurane a été contrée par la dexmédétomidine dissoute dans du DMSO (qui a activé la voie PI3K/Akt et réduit l'apoptose hippocampique), le lévosimendan administré par voie intranasale (qui a protégé le cerveau des rats nouveau-nés) et le modafinil (qui a amélioré la reconnaissance d'objets nouveaux et la mémoire de la peur contextuelle pendant la période de réveil). La dexmédétomidine dans du DMSO a également protégé, de manière dose-dépendante, les neurones hippocampiques des rats nouveau-nés contre les lésions induites par l'étomidate, via la même voie PI3K/Akt.
Autres anesthésiques : La dexmédétomidine a atténué la toxicité mitochondriale induite par la ropivacaïne via la voie p38 MAPK. La curcumine dans le DMSO a également protégé le cerveau en développement du rat contre la neurotoxicité induite par la kétamine via la voie antioxydante Nrf2-ARE, et a aussi protégé les neurones de l'hippocampe néonatal contre la neurotoxicité des anticonvulsivants phénobarbital et acide valproïque, réduisant significativement la perte neuronale.<sup>1,2</sup>
Le dysfonctionnement cognitif postopératoire (DCPO), qui touche un pourcentage important de patients âgés opérés, a également répondu aux agents administrés dans le DMSO. Le jasplakinolide (un stabilisateur de l'actine F) a inversé les déficits du DCPO chez les souris âgées en restaurant le nombre d'épines dendritiques, l'expression des récepteurs du glutamate et l'activation neuronale hippocampique. Parmi les autres agents améliorant le DCPO, on peut citer un inhibiteur de P300 (qui a amélioré les performances dans le labyrinthe aquatique et réduit l'apoptose hippocampique après une circulation extracorporelle), l'ononine (qui a réduit la neuroinflammation et le stress oxydatif après une néphrectomie chez les souris âgées) et le modulateur de la voie Hippo/YAP, l'Iduna. Dans une série d'expériences, la rapamycine a activé l'autophagie hippocampique pour atténuer les troubles cognitifs postopératoires chez les rats âgés, l'exendine-4 a protégé la cognition en stabilisant la glycémie et le propofol à doses thérapeutiques a empêché l'autophagie excessive due au choc électroconvulsif (chacun par des mécanismes complémentaires).
Autres causes de troubles cognitifs
De nombreuses affections altèrent les fonctions cognitives, et dans plusieurs d'entre elles, des agents thérapeutiques administrés dans du DMSO ont démontré un effet protecteur sur les fonctions cognitives.
Les troubles du sommeil constituent une cause importante et sous-estimée de déclin cognitif. Chez des rats privés de sommeil, le sulfure de diallyle dissous dans du DMSO a inversé les troubles cognitifs, en réduisant les comportements anxieux et le stress oxydatif de l'hippocampe, tandis que le resvératrol a prévenu les déficits cognitifs induits par la privation de sommeil en réduisant la neuroinflammation et en stimulant les protéines de plasticité synaptique. Dans les modèles d'hypoxie intermittente chronique (simulant l'apnée obstructive du sommeil), les agents améliorant la cognition comprennent un inhibiteur du TGF-β1 (qui améliore la mémoire spatiale en réduisant la signalisation TGF-β1/Smad3 dans l'hippocampe), la capsaïcine, des inhibiteurs de la voie STAT3, un agoniste des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine α7 (qui augmente l'expression du BDNF et du CREB) et des antagonistes des récepteurs A1 de l'adénosine.<sup>1,2</sup>
Les troubles cognitifs diabétiques ont été améliorés par divers agents en association avec le DMSO. La rapamycine a amélioré la cognition dans plusieurs études en réduisant l'activité de mTOR, la phosphorylation de la protéine tau et l'apoptose,<sup>1,2,3</sup> tandis que le captopril et le losartan ont amélioré la fonction cognitive par un mécanisme distinct : l'inhibition de l'axe ACE-angiotensine II-AT1R dans l'hippocampe de souris diabétiques. Un agoniste de TRPV4 a inversé les déficits cognitifs et stimulé la neurogenèse hippocampique, tandis que le CNTF a amélioré le temps de latence d'échappement et augmenté l'expression de la choline acétyltransférase hippocampique via JAK2/STAT3. Parmi les autres agents améliorant les troubles cognitifs diabétiques, on trouve la pentaméthylquercétine (signalisation Akt/CREB et augmentation des protéines synaptiques), le sulforaphane (PI3K/Akt/GSK-3β et inhibition de l'apoptose mitochondriale), le nicotinate de curcumine (amélioration de l'apprentissage spatial par la régulation de l'autophagie), l'huile de krill/EPA (voie antioxydante NRF2), l'Urtica dioica et la pioglitazone (marqueurs du stress oxydatif et fonction mitochondriale), ainsi que les inhibiteurs de PSD-95/nNOS (réduction des lésions neuronales via Sirt3).
L'encéphalopathie associée à la septicémie a répondu à un inhibiteur de HIF-1α (améliorant les fonctions cognitives et réduisant l'autophagie), au resvératrol (activant SIRT1 et réduisant l'apoptose hippocampique et l'activation microgliale), aux inhibiteurs de ROCK (réduisant les lésions cérébrales et l'inflammation, et améliorant la mémoire spatiale) et à l'hydrogène moléculaire (améliorant la survie et les fonctions cognitives via la voie de signalisation Nrf2-dépendante). Parmi les autres agents améliorant les fonctions cognitives dans d'autres pathologies, on peut citer le Babao Dan pour l'encéphalopathie hépatique minime, l'hespéridine pour l'hyperhomocystéinémie et la curcumine pour l'hypoperfusion cérébrale associée au diabète.
Les troubles cognitifs liés à l'épilepsie ont été améliorés par le rolipram (un inhibiteur de la PDE4 qui a restauré l'apprentissage spatial, la potentialisation à long terme de l'hippocampe et la phosphorylation de CREB après un état de mal épileptique)<sup>1,2,3</sup>, un inhibiteur d'eEF2K (qui a restauré l'expression d'AMPKα1 et amélioré la cognition et le comportement social chez des souris épileptiques chroniques), le sémaglutide (qui a amélioré la fonction cognitive et protégé les neurones de l'hippocampe via SIRT-1/NLRP3) et le pérampanel (qui a amélioré l'apprentissage spatial et réduit les lésions de l'hippocampe chez des souris immatures atteintes d'épilepsie du lobe temporal).
La douleur neuropathique altère fréquemment la cognition, et cet effet a été inversé par un agoniste inverse des récepteurs GABA<sub>A</sub>α5 (qui a restauré la signalisation GABAergique et amélioré la reconnaissance et la mémoire spatiale chez des rats présentant une lésion du nerf sciatique), le SAHA (qui a amélioré l'apprentissage spatial chez des rats souffrant de douleurs cancéreuses osseuses) et la curcumine (qui a stimulé la neurogenèse hippocampique et la plasticité synaptique). La rutine a également protégé contre les troubles cognitifs induits par le cadmium en rétablissant l'équilibre antioxydant.
Les lésions cérébrales néonatales dues à l'hypoxie-ischémie ont été traitées par le coumestrol (qui a partiellement inversé les déficits cognitifs, la perte tissulaire et l'astrogliose réactive), le C2-céramide (qui a réduit les lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques néonatales de 45 à 65 %) et la chémérine humaine recombinante (qui a amélioré à la fois la fonction neurologique à court terme et les résultats cognitifs à long terme via la voie ChemR23/CAMKK2/AMPK/Nrf2). La stimulation magnétique transcrânienne répétitive combinée à la signalisation BDNF/TrkB a également amélioré l'apprentissage spatial chez les rats présentant des déficits cognitifs induits par le stress prénatal.
Le stress oxydatif et la neuroprotection ont été étudiés par la ferrostatin-1 et un inhibiteur de caspase (qui ont amélioré les fonctions cognitives et préservé les protéines synaptiques chez des rats présentant une surcharge en fer), ainsi que par des antagonistes des récepteurs du glutamate (qui ont protégé la substance blanche et l'ultrastructure de la myéline dans un modèle d'ischémie focale pertinent pour le déclin cognitif vasculaire).
Parmi les agents ciblant les troubles cognitifs associés aux troubles psychiatriques, on trouve un antagoniste des récepteurs CB1 (qui a corrigé les déficits de mémoire induits par électrochocs sans affecter l'efficacité des antidépresseurs), la fisétine (qui a inversé les troubles cognitifs induits par le MK-801 dans un modèle de schizophrénie en restaurant la voie ERK/CREB/CaMKII) et la 7,8-dihydroxyflavone (qui a amélioré la cognition spatiale et restauré les épines dendritiques de l'hippocampe dans un modèle de schizophrénie).
D'autres agents améliorant la cognition dans différents modèles comprennent un antagoniste du récepteur C3a du complément (dysfonctionnement cognitif induit par le LPS), un agoniste du GPER (traumatisme crânien), de nouveaux inhibiteurs de la PDE4, le roflupram et le chlorbipram (qui ont inversé les déficits cognitifs induits par la scopolamine sans les effets secondaires émétiques des inhibiteurs de la PDE4 existants), et la prégnénolone (qui a amélioré l'apprentissage spatial et augmenté l'activité de la choline acétyltransférase chez les rats âgés). Les extraits de Sonchus asper et de Launaea procumbens ont chacun amélioré la cognition et le statut antioxydant cérébral (Sonchus asper inhibant également l'acétylcholinestérase), tandis que la 7,8-dihydroxyflavone a amélioré l'apprentissage par phosphorylation du récepteur TrkB et que l'épigallocatéchine gallate a inversé les troubles cognitifs induits par un régime riche en graisses et la rapamycine, tout en améliorant l'activité de la sérotonine et de l'acétylcholinestérase.
Études chez l'humain
Ces résultats ont été reproduits chez l'humain. Une étude a évalué 104 adultes âgés atteints d'une affection cérébrale organique due à une maladie cérébrovasculaire (par exemple, un antécédent d'AVC, d'embolie cérébrale ou d'athérosclérose cérébrale), à un traumatisme crânien, à la sénilité ou à une maladie dégénérative (par exemple, la maladie de Parkinson, l'hyperthyroïdie ou l'épilepsie). Ces patients ont reçu deux préparations de DMSO, Merinex (DMSO associé à des acides aminés) et Ipran (DMSO associé à des substances vasoactives), généralement en alternance, le plus souvent par voie injectable et plus rarement par voie orale (les résultats les plus rapides étant obtenus lorsque les deux voies d'administration étaient utilisées simultanément). Dans tous les cas, des améliorations remarquables ont été observées.<sup>1,2</sup> Pour citer l'auteur :
« La thérapie par acides aminés et DMSO est sans aucun doute précieuse dans le traitement de nombreuses affections cérébrales organiques. » Dans le même temps, grâce à l'amélioration de l'irrigation sanguine cérébrale obtenue par le DMSO utilisé en association avec des substances vasoactives, un effet très favorable sur les fonctions psychiques et somatiques des patients séniles a été observé.
Note : une autre étude a montré que Merinex traitait également des patients souffrant de troubles de l’humeur et d’anxiété.<sup>1,2</sup>
Une étude chilienne a évalué 100 patients atteints de maladies cérébrovasculaires (par exemple, antécédents d’AVC, d’embolie cérébrale ou d’athérosclérose cérébrale), dont beaucoup étaient séniles, qui ont reçu du DMSO par voie orale et par injections intramusculaires pendant 50 jours. Il a été constaté que les maladies coronariennes et l'hypertension artérielle s'étaient nettement améliorées chez 74,35 % des patients ayant reçu du DMSO, que 21,77 % avaient présenté une réponse acceptable et que 3,88 % n'avaient pas répondu au traitement.<sup>1,2</sup> Les neurologues en charge de ces patients ont noté :
« L'amélioration des symptômes généraux était positive ; on a observé des changements favorables se traduisant par une sensation de bien-être, un regain d'agilité, une amélioration de l'humeur (passage de la dépression à la gaieté), un meilleur sommeil et une élocution plus claire. Concernant les résultats spécifiques, une récupération plus rapide de l'hémiplégie et de l'hémiparésie a été constatée. On a également observé une récupération plus rapide de la parole en cas d'aphasie avérée ou diagnostiquée. »
De plus, chez 127 patients âgés (75-85 ans) atteints de troubles cérébrovasculaires, l'électrophorèse bitemporale avec Neuromidine en solution dans du DMSO a entraîné une amélioration clinique dès la 5e procédure chez 86 % d'entre eux, avec notamment une normalisation du sommeil, une réduction des vertiges, une amélioration de la mémoire et de l'audition, ainsi qu'une diminution des troubles cognitifs (comparativement à une amélioration retardée chez les sujets témoins recevant le traitement standard seul). Dans une autre étude portant sur 250 patients atteints de pathologies vasculaires cérébrales, l'utilisation du DMSO comme solvant de la vinpocétine lors d'une électrophorèse de la zone cervicale a stabilisé les paramètres du débit sanguin cérébral et amélioré la vascularisation des grosses artères cérébrales. De même, une monographie russe de physiothérapie gériatrique recommande l'utilisation du DMSO dans les protocoles d'électrophorèse transcrânienne pour l'encéphalopathie dyscirculatoire (ischémie cérébrale chronique), notamment avec des solutions à 50 % de DMSO associées à l'aspirine. Dans une étude clinique portant sur 154 patients ayant subi une revascularisation chirurgicale à cœur ouvert pour une ischémie aiguë des membres inférieurs, l'administration intraveineuse de DMSO (10 mg/kg) avant la reperfusion, dans le cadre d'un protocole de prévention complet, a permis de réduire les marqueurs de lésions de reperfusion, le nombre de cas d'insuffisance rénale, l'aggravation cardiopulmonaire et les troubles cognitifs, comparativement aux soins standards.
Remarque : dans un sanatorium militaire russe prenant en charge des victimes d'attentats terroristes et autres situations d'urgence, le DMSO à 25 % figurait parmi les agents les plus fréquemment utilisés pour les lésions neurologiques (principalement les douleurs médullaires et les maladies cérébrovasculaires), le plus souvent dans le cadre d'un programme de rééducation par électrophorèse de 21 jours (dont l'efficacité pour soulager la douleur a été démontrée).
Témoignages de lecteurs
Plusieurs lecteurs ont rapporté des améliorations cognitives grâce au DMSO :
J'ai subi plusieurs petits AVC en août 2023. Je prends 5 ml de DMSO à 99 % deux fois par jour et les résultats sont remarquables ! L'amélioration de ma clarté mentale est incroyable et le soulagement de mes douleurs corporelles est le meilleur que j'aie jamais connu.
J'ai souffert de brouillard mental pendant 6 à 8 semaines après une arthroplastie totale de la hanche, probablement dû à l'anesthésie. J'ai commencé à boire 2 cuillères à café de DMSO dans 250 ml d'eau environ 6 à 7 semaines après l'opération et j'ai l'impression que cela a complètement résolu le problème en une semaine environ. Mon cerveau fonctionne maintenant comme avant.
J'avais autrefois un esprit brillant, capable de réussir facilement des études dans une université prestigieuse. Grâce à vos écrits sur le DMSO et la thérapie nutritionnelle de Walsh, j'ai commencé ces dernières semaines à ressentir à nouveau cette étincelle intellectuelle qui brûlait en moi, cette capacité de réflexion exceptionnelle que je tenais pour acquise. Mon cerveau fonctionne enfin !
C'est la seule chose qui ait presque soulagé les effets secondaires du vaccin Moderna. Gastroparésie, brouillard cérébral extrême, œdème, neuropathie des petites fibres (NPF), syndrome d'activation mastocytaire (MCAS), syndrome de tachycardie orthostatique posturale (STOP), acouphènes, insomnie, troubles de l'humeur… tout s'améliore pour la première fois en trois ans et demi !
Plusieurs lecteurs ont rapporté qu'une application topique de DMSO sur la nuque améliorait la confusion mentale après une vaccination contre la COVID-19<sup>1,2</sup>, tandis que d'autres ont constaté qu'une administration orale de DMSO dissipait la confusion mentale liée au zolpidem, aux statines, au syndrome de fatigue chronique, à un traumatisme crânien, à une intoxication aux fluoroquinolones ou aux symptômes persistants de la COVID-19<sup>1,2</sup>.
Mémoire
Outre le fait que la santé cérébrale (circulation sanguine optimale et inflammation minimale, ou absence de cellules piégées dans la réponse de danger cellulaire) est étroitement liée au sommeil, les deux sont également liés à la santé mentale, à la cognition et à la mémoire. À ce titre, j'ai reçu plusieurs témoignages d'amélioration de la mémoire<sup>1,2,3,4,5,6</sup>, comme celui-ci :
MWD, votre formule est révolutionnaire. Nous utilisons désormais votre formule de potentiel zêta et avons constaté des résultats visibles en peu de temps ; c'est devenu une habitude quotidienne. Nous avons également intégré le DMSO (par voie topique) et sommes émerveillés par sa capacité à réparer et à guérir (et oui, nous avons constaté des rêves lucides !). Ces deux produits constituent la base de notre trousse de premiers secours, que nous emportons partout. Merci de partager ces connaissances. Après la pandémie, nous nous sommes mis, presque sans le vouloir, à « étudier », en lisant et en écoutant une quantité impressionnante d'informations – et en nous endormiant souvent pendant ce temps-là. Cet article explique pourquoi nous semblons retenir autant d'informations à la soixantaine qu'à notre jeunesse.
Je suis médecin généraliste et on m'a diagnostiqué un trouble cognitif léger (TCL) au service de neurologie du Mass General Hospital. J'ai réagi en améliorant mon alimentation, en faisant de l'exercice quotidiennement et en prenant de nombreux compléments alimentaires, dont du DMSO par voie orale tous les jours. Ma mémoire est aujourd'hui meilleure qu'il y a des décennies.
Les bienfaits sont nombreux et remarqués par beaucoup… Ma mémoire est incroyablement performante.
On considère généralement que le DMSO seul a un impact minime (par exemple, une étude indique : « Dans toutes les expériences, le diméthylsulfoxyde (DMSO) a été utilisé comme véhicule, car il n'a pas d'effet significatif sur l'apprentissage d'évitement passif et la mémoire »). Il existe cependant diverses études où le DMSO a facilité l'action d'un autre agent améliorant la mémoire.
Les études ayant combiné un agent thérapeutique au DMSO pour améliorer l'apprentissage et la mémoire sont les suivantes :
Dans trois études différentes menées sur des rats, la pémoline (Pm) ou la pémoline magnésienne (MgPm) ont été dissoutes dans du DMSO afin d'influencer la mémoire et l'apprentissage. Dans l'une d'elles, où le nombre d'essais nécessaires à l'apprentissage d'un labyrinthe complexe était évalué par rapport à une valeur de référence avec une solution saline, les réductions suivantes ont été observées : DMSO seul (11,1 %), Pm (25,3 %), MgPm à faible dose (32,5 %), MgPm à forte dose (44,6 %) – tandis que l'amphétamine a aggravé l'apprentissage de 14,5 %.<sup>1,2</sup> Dans une deuxième étude, la MgPm (à faible et à forte dose) dissoute dans du DMSO a complètement empêché l'amnésie rétrograde induite par électrochocs (ECS). Enfin, une troisième étude a montré que ces agents n'amélioraient pas l'apprentissage par inversion (la capacité à modifier cognitivement une habitude ancrée lorsque la règle de récompense change). Remarque : Il a également été démontré que le DMSO augmentait le transport de la pémoline dans le cerveau.
Parmi les autres agents améliorant l’apprentissage ou la mémoire chez les animaux sains ou âgés, on peut citer la prégnénolone (qui a amélioré l’apprentissage spatial et augmenté l’activité de la choline acétyltransférase chez les rats âgés), la capsaïcine (qui a amélioré l’acquisition et la rétention et atténué les effets négatifs d’un agoniste CB1/CB2 sur l’apprentissage), la rapamycine (qui a amélioré la reconnaissance de nouveaux objets et la mémoire de travail spatiale chez les souris d’âge moyen tout en protégeant les neurones de l’hippocampe), la testostérone (qui a quasiment doublé la densité des épines dendritiques de l’hippocampe via la voie de signalisation ERK/MAPK et restauré la mémoire spatiale chez les rats castrés), la nandrolone (qui a amélioré l’apprentissage spatial et la potentialisation à long terme chez les rats adolescents) et la DHEA intracérébroventriculaire (qui a amélioré la rétention de la mémoire et prévenu l’amnésie). La datumétine a modulé la signalisation des récepteurs NMDA dans l'hippocampe et le cortex préfrontal, en augmentant la phosphorylation de CREB et l'expression de BDNF, tandis que l'extrait de sumac a amélioré l'apprentissage d'évitement passif et la rétention de la mémoire. Chez C. elegans, un découpleur mitochondrial a préservé les neurones mécanosensoriels, la mémoire à court terme et prolongé la durée de vie. L'aniracétam et le 1-BCP ont inversé les déficits de mémoire de travail induits par la pyrilamine et restauré la puissance thêta hippocampique.
Ces agents thérapeutiques (dans du DMSO) ont démontré de puissants effets protecteurs contre les troubles de la mémoire dans divers modèles de lésions. Après un AVC, la 4-méthylumbelliférone a réduit le volume de l'infarctus et amélioré l'apprentissage et la mémoire en inhibant l'expression de HAS1/HAS2, en modulant les cytokines inflammatoires et en réduisant le stress oxydatif. Chez les rats âgés, la pioglitazone a amélioré l'apprentissage et la mémoire en réduisant le stress oxydatif et en augmentant l'activité des enzymes antioxydantes dans l'hippocampe et le cortex. Chez des rats modèles de la maladie d'Alzheimer, la quercétine administrée par voie orale a significativement amélioré l'apprentissage et la mémoire spatiale tout en réduisant le stress oxydatif hippocampique et les lésions neuronales. Les agonistes des récepteurs 5-HT2A ont protégé les souvenirs à long terme de la perturbation causée par de nouveaux souvenirs formés peu après. Chez des rates ovariectomisées, modèle de déficit hormonal, un agoniste des récepteurs ERβ a inversé les déficits d'apprentissage spatial et de mémoire de référence, ainsi que les altérations de la densité des épines dendritiques et de l'intégrité structurale synaptique. Une supplémentation en œstrogènes a partiellement restauré l'apprentissage spatial et augmenté significativement l'expression de CD147 (une protéine neuroprotectrice impliquée dans la fonction synaptique et l'élimination du peptide β-amyloïde). Parmi les autres agents protecteurs contre les troubles de la mémoire, on peut citer Artemisia absinthium (qui a inversé les déficits induits par la scopolamine et neutralisé le stress oxydatif), un agoniste des récepteurs cannabinoïdes (qui a prévenu les troubles de la mémoire spatiale induits par la scopolamine), un antagoniste sélectif des récepteurs CB1 (qui a amélioré la consolidation de la mémoire associative aversive) et la 7,8-dihydroxyflavone (qui a restauré l'apprentissage spatial chez les rates soumises au stress de séparation maternelle).
Remarque : des études détaillées dans d’autres sections de cet article ont également démontré des améliorations de la mémoire et de l’apprentissage grâce à des agents combinés au DMSO dans un large éventail de modèles de lésions, notamment l’hypoperfusion cérébrale chronique (fructose 1,6-diphosphate⬖), la contention chronique et le stress psychologique (nécrostatine-1, flupirtine et rétigabine), la privation de sommeil (quercétine⬖ et almorexant), l’encéphalopathie associée à la septicémie (un inhibiteur de LRRK2), la neurotoxicité du manganèse (para-aminosalicylate de sodium), l’exposition à l’anesthésie pendant la grossesse (acide subéroylanilide hydroxamique), l’hyperthyroïdie (agonistes des récepteurs AMPA et NMDA) et le blocage des récepteurs NMDA modélisant un dysfonctionnement glutamatergique (Ptychopetalum olacoides⬖). Ces résultats confirment que les bénéfices cognitifs des thérapies à base de DMSO s’étendent à pratiquement toutes les catégories de lésions neurologiques altérant la mémoire.
Enfin, une étude a démontré que l'altération du drainage lymphatique dural (méningé) perturbe la mémoire de travail spatiale et la cohérence interhémisphérique. Or, six semaines d'injections quotidiennes de DMSO n'ont eu aucun effet indésirable sur la mémoire.
Troubles du mouvement
Les troubles du mouvement regroupent les affections caractérisées par des mouvements anormaux, volontaires ou involontaires, tels que les tremblements, l'ataxie (perte de coordination), la dystonie et la spasticité musculaire. Nombre d'entre eux résultent d'un dysfonctionnement du cervelet, des ganglions de la base ou de leurs connexions neuronales, des zones particulièrement sensibles aux perturbations circulatoires et inflammatoires que le DMSO cible (voir par exemple l'étude sur les souris Lurcher mentionnée précédemment, où le DMSO a neutralisé les lésions cérébelleuses). Par exemple :
Dans un modèle ovin de carence en cuivre, une unique injection sous-cutanée de DMSO associée à du sulfate de cuivre en milieu de gestation a totalement prévenu l'ataxie enzootique (dos creux) chez les agneaux (0 % d'incidence contre 60 % chez les témoins non traités), avec une efficacité comparable à celle de plusieurs doses orales de cuivre. Ces résultats suggèrent que le DMSO améliore suffisamment l'apport systémique de cuivre pour protéger le développement neurologique fœtal. Dans des cas cliniques vétérinaires, l'administration intraveineuse de DMSO a contribué à la guérison d'une jument atteinte d'ataxie et de déficits des nerfs crâniens dus à une ostéoarthropathie temporo-hyoïdienne (état neurologique quasi normal à la sortie de l'hôpital, le 5e jour). Chez un poulain atteint d'abiotrophie cérébelleuse, le DMSO, intégré à un traitement multi-agents, a induit une amélioration neurologique transitoire avant une rechute liée à la nature progressive de la maladie génétique sous-jacente. Chez un autre cheval, le DMSO a été utilisé pour traiter une atteinte vestibulaire et une cécité survenues suite à une complication liée à un cathéter jugulaire lors de la récupération anesthésique.
Chez le rat, un antagoniste de la neurotensine (dans du DMSO) a atténué les mouvements de mastication à vide induits par les neuroleptiques (un modèle de dyskinésie tardive), confirmant le rôle de la neurotensine dans sa pathogenèse. Parallèlement, l'acide abscissique (dans du DMSO) a amélioré les tremblements et les performances motrices induits par l'harmaline.
Des témoignages de lecteurs suggèrent que le DMSO peut être bénéfique pour plusieurs troubles du mouvement. Un lecteur atteint du syndrome de la personne raide induit par la vaccination a rapporté que l'application topique de DMSO pur était le seul traitement capable de soulager des spasmes musculaires constants – touchant le dos, les mollets, les pieds et la poitrine – pendant plus de 22 mois de douleurs incontrôlables, ajoutant : « Je l'ai toujours sur moi.» Un lecteur de 74 ans souffrant de tremblements essentiels, de multiples fractures vertébrales et thoraciques et d'une tendinite avancée a attribué sa capacité à éviter le fauteuil roulant à l'utilisation exclusive du DMSO. D'autres lecteurs ont rapporté des améliorations concernant les tremblements essentiels, les tremblements post-vaccinaux et un tremblement du cou ayant répondu à l'application topique de DMSO.
Plusieurs lecteurs ont également rapporté une amélioration spectaculaire du syndrome des jambes sans repos grâce à l'application topique de DMSO, leur permettant parfois d'interrompre des traitements médicamenteux de longue durée qu'ils prenaient depuis des décennies.
De plus, de nombreux propriétaires de chiens ont rapporté que l'application topique de DMSO sur les tempes ou derrière les oreilles résolvait rapidement les épisodes vestibulaires (des événements de type AVC caractérisés par une désorientation, des tremblements des pattes et des vomissements). L'un d'eux a décrit une guérison en moins d'une heure et une utilisation préventive continue dès la réapparition des symptômes, tandis qu'un autre a attribué au DMSO (associé à la mise à la terre) le fait d'avoir prolongé la vie de son chien âgé d'un an et demi.<sup>1,2</sup>
Crises d'épilepsie
L'épilepsie est un trouble neurologique caractérisé par des crises récurrentes (décharges soudaines d'activité électrique anormale dans le cerveau pouvant provoquer des mouvements involontaires), une altération de la conscience et, dans les cas graves, des crises prolongées pouvant entraîner des lésions cérébrales permanentes ou la mort. La capacité du DMSO à traverser la barrière hémato-encéphalique, à contrer le stress oxydatif, à moduler les canaux ioniques et à supprimer la signalisation excitotoxique du glutamate suggère qu’il pourrait aider à traiter l’épilepsie — bien que, comme détaillé ci-dessous, ses effets soient particulièrement dépendants de la dose.
Propriétés antiépileptiques
Plusieurs études ont examiné directement les effets du DMSO sur l'activité épileptique, révélant un profil biphasique constant : les doses thérapeutiques suppriment les crises tandis que les fortes doses peuvent les provoquer. Chez des rats génétiquement prédisposés à l'épilepsie, une faible dose de DMSO (1,65 mg/kg) a diminué significativement le nombre et la durée totale des décharges pointe-onde, tandis que des doses élevées (825–1651 mg/kg) les ont augmentées significativement – tous ces effets étant totalement réversibles (ce qui est corroboré par le fait que des concentrations plus élevées de DMSO commencent à bloquer les courants chlorure induits par le GABA). De même, lorsque 50 % de DMSO ont été injectés dans les ventricules cérébraux (se diluant à environ 6 % dans le LCR), aucune activité épileptique n'a été générée au cours de l'heure suivante, alors que 75 % et 100 % ont induit une augmentation significative des potentiels évoqués hippocampiques chez la souris.
Dans un autre modèle d'épilepsie du lobe temporal, une forte dose de DMSO (1651 mg/kg) a produit des effets anticonvulsivants significatifs : un allongement de 32 % de la latence d'apparition des crises, une réduction de 34 % de leur durée et une diminution de 45 % de la durée des post-décharges. Ces effets ont été attribués par les auteurs à la suppression de l'influx de calcium glutamatergique médié par les récepteurs NMDA/AMPA. Chez des souris atteintes d'épilepsie chronique du lobe temporal, seule une concentration de DMSO à 100 % (1651 mg/kg) a réduit le nombre et la durée cumulée des crises (de 19 à 41 % selon le sexe), tandis que des concentrations plus faibles sont restées sans effet. De manière notable, le DMSO n'a pas modifié le seuil épileptogène aigu chez les souris non épileptiques, ce qui suggère que son action anticonvulsivante est spécifique au cerveau épileptique chronique. Une autre étude a confirmé ce résultat, montrant qu'une concentration de DMSO de 10 % réduisait significativement l'activité épileptiforme induite par le PTZ, tandis qu'une concentration de DMSO à 100 % l'augmentait. Le DMSO a également augmenté le seuil épileptogène d'environ 9 % pour deux agents épileptogènes différents et prolongé la latence des convulsions induites par l'oxygénothérapie hyperbare (réduisant ainsi la fréquence des crises).
Dans certains contextes, le DMSO a démontré des effets protecteurs ciblés : il a partiellement prévenu les convulsions induites par l'acide 5-aminolévulinique (en réduisant leur nombre et leur durée), probablement par piégeage des radicaux hydroxyles, et un prétraitement au DMSO a permis de prévenir les décharges épileptiformes induites par le fer, suggérant un rôle potentiel dans la prévention de l'épilepsie post-traumatique.
Remarque : la réponse biphasique à la dose est un élément important à prendre en compte lors de l'utilisation du DMSO, que ce soit à des fins thérapeutiques ou comme véhicule de recherche dans les études sur l'épilepsie. Plusieurs études ont spécifiquement documenté les effets proconvulsivants du DMSO : il a prolongé les post-décharges épileptiques corticales chez les rats immatures (effet plus marqué chez les plus jeunes), abaissé le seuil des crises toniques dans un modèle de PTZ et, dans une étude, même une concentration de 0,1 % de DMSO a accéléré la sensibilisation au PTZ et potentialisé les lésions neuronales de l’hippocampe. Ces résultats soulignent l’importance du choix de la dose et du contrôle approprié du véhicule dans la recherche sur l’épilepsie.
De plus, la capacité du DMSO à ouvrir la barrière hémato-encéphalique lui confère une propriété à double tranchant : lorsque des acides aminés excitateurs (L-aspartate ou L-glutamate) ont été administrés par voie périphérique dans du DMSO, ils ont induit des crises qui ne se seraient pas produites autrement. Bien que cela soulève des questions de sécurité, cette propriété s’est avérée utile pour étudier l’implication des récepteurs NMDA dans les circuits épileptiques et pour démontrer que l’amygdale sensibilisée joue un rôle crucial dans l’expression des crises généralisées.<sup>1,2,3,4</sup>
Réduction des crises
Les preuves cliniques les plus directes de l'efficacité du DMSO pour réduire les crises d'épilepsie proviennent de patients atteints de la maladie de Niemann-Pick de type C (décrite précédemment). Chez ces patients, l'administration orale de DMSO a diminué la fréquence des crises et amélioré les résultats de l'EEG. Notamment, chez une fillette de 8 ans présentant des crises fréquentes et une grave détérioration psychomotrice, deux années de traitement par DMSO oral ont permis de réduire suffisamment la fréquence des crises pour diminuer progressivement la posologie d'un antiépileptique, d'obtenir une nette amélioration de l'EEG (avec normalisation des ondes thêta et de la morphologie des fuseaux) et de stopper la progression de l'atrophie corticale.
En médecine vétérinaire, le DMSO par voie intraveineuse a été utilisé dans le cadre d'une prise en charge multimodale des crises d'épilepsie. Chez un cheval ayant développé des crises après une intervention chirurgicale, l'administration intraveineuse de DMSO à 10 % (1 g/kg deux fois par jour pendant quatre jours) – pour ses propriétés de piégeage des radicaux libres et d'inhibition du thromboxane afin de maintenir la vascularisation cérébrale – a contribué à l'arrêt des crises dès le troisième jour et à un résultat satisfaisant à long terme. Chez un poulain de deux jours présentant une asphyxie périnatale, des convulsions, un œdème cérébral et une insuffisance rénale aiguë, l'administration intraveineuse de DMSO a permis une nette résorption de l'œdème cérébral et une récupération neurologique complète au 12e jour. Chez un poulain de trois jours souffrant de convulsions et d'ataxie secondaires à des troubles électrolytiques consécutifs à une rupture de la vessie, l'administration intraveineuse de DMSO a été intégrée aux soins de soutien, ce qui a permis la résolution des signes neurologiques en quelques jours.
Enfin, comme mentionné précédemment, chez un chien présentant des convulsions secondaires à une hydrocéphalie, l'administration intraveineuse de DMSO a permis une amélioration de ces convulsions.
Études d'association
De nombreux agents associés au DMSO ont démontré des effets anticonvulsivants ou neuroprotecteurs dans des modèles de convulsions.
Parmi les substances réduisant directement la gravité des crises, le glibenclamide a produit les effets les plus marqués : après un état de mal épileptique, il a significativement réduit l’œdème cérébral, les lésions de la barrière hémato-encéphalique et la perte neuronale, tout en plus que doublant la survie à 28 jours (47,8 % contre 22,2 %). Le resvératrol a prolongé la latence des crises, raccourci leur durée, réduit le marqueur de lésions cérébrales S100B dans le liquide céphalo-rachidien et le sérum, protégé les neurones CA1 et CA3 de l’hippocampe et amélioré l’apprentissage spatial et la mémoire chez les rats sensibilisés au PTZ.<sup>1,2</sup> Le resvératrol a également protégé contre les convulsions induites par l’oxygénothérapie hyperbare. La quercétine (10–20 mg/kg) a significativement prolongé le délai d’apparition des crises, réduit leur gravité et raccourci leur durée dans les crises généralisées induites par le PTZ, bien que des doses plus élevées (40 mg/kg) aient perdu leur efficacité et, dans un modèle de picrotoxine, aient paradoxalement raccourci le délai d’apparition des crises. L'association de palmitoyléthanolamide (PEA) et du neurostéroïde ganaxolone dans du DMSO a considérablement amplifié la suppression des crises et éliminé la mortalité, tandis que le PEA seul s'est avéré inefficace dans ce modèle (bien qu'il ait présenté une activité anticonvulsivante lors de crises amygdaliennes induites par kindling).<sup>1,2</sup> Le montélukast a potentialisé l'effet anticonvulsivant du phénobarbital (lorsque les deux étaient dissous dans du DMSO), réduisant ainsi la dose efficace et la sédation induite par le phénobarbital. Le ruxolitinib a raccourci la durée des crises, diminué leur fréquence sur 4 semaines et amélioré la mémoire. Un inhibiteur de la p38MAPK a prolongé la latence des crises de 45 % et réduit de moitié leur fréquence. Un antagoniste du récepteur 5-HT6 a réduit la fréquence des crises récurrentes spontanées, augmenté l'expression du canal potassique protecteur (KCNQ2/3) et, en combinaison avec des inhibiteurs d'ERK1/2 ou de Fyn, a inversé la prolifération aberrante des fibres moussues qui perpétue l'épilepsie chronique.1,2 Le triptolide⬖ a inhibé l'épilepsie chez la souris en améliorant l'inhibition GABAergique hippocampique et en réduisant les niveaux d'IL-1β.
Le carvédilol a supprimé l'activité épileptique spontanée dans des tranches d'hippocampe de souris modèles de la maladie d'Alzheimer, une découverte qui a des implications sur la susceptibilité aux crises fréquemment observée dans cette maladie.
Lors d'un criblage à haut débit de 343 huiles essentielles à l'aide d'un modèle d'épilepsie induite par le PTZ chez le poisson-zèbre, 52 ont démontré une activité antiépileptique, dont 15 (incluant les huiles de patchouli et de cannelle) présentant une puissance bien supérieure à celle de la phénytoïne. L'acide maslinique, identifié par profilage bioinformatique de l'expression génique, a montré une activité antiépileptique significative dans le même modèle et a inhibé sélectivement les sous-types de canaux sodiques voltage-dépendants Nav1.2 et Nav1.7.
De nombreux agents, associés au DMSO, ont également protégé contre les lésions neuronales consécutives à l'état de mal épileptique. L'inhibiteur de la division mitochondriale 1 (Mdivi-1) a réduit de façon répétée l'apoptose neuronale et le stress oxydatif dans plusieurs études, augmentant parfois la latence des crises, diminuant leur fréquence et améliorant la cognition post-crise.<sup>1,2,3,4,5</sup> L'érythropoïétine humaine recombinante a protégé les neurones de l'hippocampe via la voie de signalisation anti-apoptotique PI3K/Akt dans plusieurs modèles de crises.<sup>1,2</sup> L'acide ganodérique a réduit les lésions de l'hippocampe par de multiples voies (réduction de la caspase-3, modulation de CaSR/JNK/P38 et amélioration de la densité des épines dendritiques et de la mémoire spatiale).<sup>1,2,3</sup> Le salidroside a augmenté de façon dose-dépendante la latence des crises, renforcé les défenses antioxydantes et réduit l'apoptose induite par le stress du réticulum endoplasmique. La gastrodine a réduit la gravité des crises, protégé les neurones de l'hippocampe, augmenté l'expression des récepteurs GABA<sub>A</sub> et régulé l'autophagie post-état de mal épileptique.<sup>1,2</sup> Le rolipram a corrigé les déficits cognitifs, la potentialisation à long terme hippocampique et la phosphorylation de CREB chez les rats immatures après un état de mal épileptique. La curcumine a diminué la prolifération aberrante des fibres moussues par la modulation de miR-134/LIMK1. Les inhibiteurs d'ERK1/2 et de p38 MAPK ont réduit les marqueurs inflammatoires, l'expression des chimiokines et l'activation microgliale dans l'hippocampe de rats immatures atteints d'épilepsie induite par l'acide kaïnique.
Parmi les autres agents présentant des effets neuroprotecteurs dans les modèles d'état de mal épileptique, on peut citer l'acide glycyrrhizique (amélioration de l'autophagie mitochondriale et des défenses antioxydantes chez les rats épileptiques juvéniles), la glycyrrhizine (réduction de HMGB1/p38MAPK dans l'hippocampe), un inhibiteur d'Omi/HtrA2 (ucf-101 ; augmentation de l'activité anti-apoptotique de XIAP et HAX-1), le lévétiracétam (réduction dose-dépendante du stress oxydatif et de la caspase-3 chez les souris épileptiques issues de la descendance), un inhibiteur de la caspase-12, l'olomoucine (un inhibiteur de CDK réduisant la neuroinflammation et l'apoptose), le 2-méthoxyestradiol (via la suppression de HIF-1α), un inhibiteur de CaMKII, l'honokiol, un donneur de sulfure d'hydrogène (via PI3K/Akt), un inhibiteur d'IRAK1/4 et un inhibiteur des exosomes (prolongant la latence des crises par réduction de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique). Des modifications ont été observées chez des souris épileptiques chroniques. Un inhibiteur d'eEF2K a restauré l'expression d'AMPKα1 et amélioré la fonction mitochondriale, la cognition et le comportement social. Un inhibiteur de PARP-1 (DPQ) a réduit l'apoptose neuronale et activé la voie de survie PI3K/Akt-SIRT1.
De façon intéressante, l'activation de GPER-1 (le récepteur des œstrogènes couplé aux protéines G) par G1 a amélioré l'apprentissage spatial et la mémoire, et réduit la prolifération des fibres moussues chez des rats épileptiques chroniques. Cependant, l'activation de ce même récepteur par G-1 ou par l'œstradiol a augmenté la susceptibilité aux crises aiguës et les niveaux d'oxyde nitrique dans le cortex et l'hippocampe lors de l'induction de crises par PTZ. Ces résultats suggèrent que les effets des œstrogènes sur l'épilepsie diffèrent entre la phase aiguë de la crise et la phase de récupération post-épileptique chronique.
Les composés naturels démontrant des effets anticonvulsivants dans des modèles de poisson-zèbre ou de rongeurs comprennent la vitexine⬖ (comparable au diazépam), la sésamine⬖ (via PI3K/Akt), l'onopordia⬖ (via la voie de l'oxyde nitrique/nNOS), le linalol⬖ et le trans-nérolidol⬖ (le nérolidol⬖ présentant une efficacité supérieure), la combinaison d'acide ursolique⬖ avec l'acide caprylique⬖, l'extrait de Lippia sidoides⬖ (comparable au diazépam), les polyphénols de noyau d'olive⬖ (qui protègent contre la neurotoxicité induite par l'acide kaïnique), un dérivé tryptamine de la sécurinine⬖ (avec des propriétés antioxydantes, chélatrices et anticonvulsivantes), l'ε-viniférine⬖ (qui inhibe l'activation de l'inflammasome NLRC4 dans les astrocytes), la thymoquinone⬖ et le progabide (qui supprime spécifiquement la phase tonique des crises). L'association de lamotrigine et d'anakinra a partiellement normalisé les troubles psychoneurologiques (anxiété, activité locomotrice, comportement social) chez des rats épileptiques chroniques, suggérant que cette association agit à la fois sur le contrôle des crises et sur les comorbidités comportementales.
L'association de rapamycine et de pitolisant a nettement amélioré l'anxiété (amélioration de 2,7 fois au test du labyrinthe) et la dépression (amélioration de 37,5 % au test de nage) chez des rats épileptiques induits par le PTZ, soulignant que les agents administrés par DMSO peuvent traiter les comorbidités psychiatriques fréquemment associées à l'épilepsie.
Dans des modèles de toxicité aux stimulants, le MK-801 dissous dans du DMSO a aboli les post-décharges EEG et les crises induites par la cocaïne, l'amphétamine et la méthamphétamine. Cependant, il est important de noter que l'élimination des crises n'a pas empêché la mortalité liée à la méthamphétamine ou à la cocaïne, démontrant que des voies de toxicité indépendantes des crises sont responsables de la létalité des stimulants.
Remarque : Le CBD⬖ dans le DMSO a bloqué les canaux sodiques voltage-dépendants et a démontré des effets anticonvulsivants dans un modèle PTZ, tandis que le cannabigérol a produit un blocage comparable des canaux sodiques, mais sans effet anticonvulsivant – indiquant que l’inhibition des canaux sodiques seule ne confère pas de protection contre les crises. Le 3-carène⬖ a modulé l’activité cérébrale au repos, mais n’a pas réduit l’activité épileptiforme. La rétigabine, bien qu’étant un antiépileptique reconnu, a paradoxalement augmenté le nombre et la durée des décharges pointe-onde chez les rats WAG/Rij âgés, révélant des effets proépileptiques dépendants de l’âge liés à l’activation des canaux potassiques neuronaux. Deux extraits de plantes (Searsia dentata⬖ et Searsia pyroides⬖) ont inhibé les courants des récepteurs NMDA et réduit l’influx de calcium intracellulaire, confirmant leur utilisation traditionnelle dans le traitement de l’épilepsie.
Interactions entre le DMSO et les antiépileptiques
Plusieurs résultats sont pertinents concernant l’utilisation du DMSO en association avec les antiépileptiques conventionnels. Le DMSO a été utilisé sans danger comme excipient pour le diazépam dans des études sur le traitement des crises d'épilepsie. Les antiépileptiques carbamazépine et lamotrigine dissous dans du DMSO n'ont montré aucune interaction préoccupante sur les tissus reproducteurs humains, suggérant une compatibilité pendant la grossesse. Une étude pharmacologique a démontré des interactions moléculaires favorables entre le lévétiracétam et des mélanges eau-DMSO, confirmant l'intérêt potentiel du DMSO dans la formulation de médicaments antiépileptiques. Les antiépileptiques stabilisateurs de l'humeur (zonisamide, carbamazépine, valproate) dissous dans du DMSO ont augmenté l'activité des systèmes monoaminergiques et cholinergiques dans le striatum et l'hippocampe aux doses thérapeutiques, tout en la diminuant aux doses suprathérapeutiques – un profil biphasique qui pourrait expliquer en partie leurs effets thérapeutiques et certains effets indésirables. L'association du DMSO et de l'éthosuximide pourrait augmenter de façon synergique les taux d'adrénaline cérébrale, car le DMSO seul peut stimuler le système nerveux central et augmenter les catécholamines, amplifiant potentiellement les modifications des neurotransmetteurs induites par l'antiépileptique. Le menthol⬖ dissous dans du DMSO a démontré des effets anticonvulsivants dépendants de la dose, avec 400 mg/kg réduisant significativement l'activité épileptique en dessous des niveaux de contrôle — tout en contrant simultanément l'influence proconvulsivante du DMSO à haute concentration, suggérant que le menthol⬖ pourrait être un adjuvant utile lorsque le DMSO est utilisé comme véhicule de médicament antiépileptique.
Remarque : plusieurs études ont confirmé que le DMSO, aux concentrations utilisées dans le véhicule, n’avait aucun effet indépendant sur les paramètres des crises d’épilepsie, ce qui confirme son innocuité en tant que solvant aux doses appropriées.<sup>1,2,3</sup> Une étude utilisant la spectroscopie de résonance paramagnétique électronique (RPE) avec du DMSO a démontré que les crises d’épilepsie induisent une accumulation rapide d’ascorbate (un antioxydant) dans l’hippocampe, parallèlement à la progression des crises – probablement en réponse à une production excessive de radicaux libres lors de l’excitotoxicité – ce qui explique pourquoi des antioxydants comme le DMSO peuvent être neuroprotecteurs dans le contexte des crises d’épilepsie.
Encéphalite
Outre son effet sur l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale, le DMSO atténue également l’inflammation cérébrale déclenchée par diverses sources infectieuses.
Encéphalite virale
Le DMSO administré par voie intranasale, mélangé à un complexe de nucléases, a été utilisé chez l'humain pour traiter les méningites et méningo-encéphalites causées par des infections respiratoires virales aiguës.<sup>1,2</sup>
Plusieurs publications ont mentionné l'utilisation du DMSO chez le cheval pour traiter la myéloencéphalopathie herpétique, mais aucune donnée n'a été fournie, si ce n'est l'utilisation de traitements plus longs lors d'épisodes plus sévères.<sup>1,2</sup> Dans le seul cas rapporté que j'ai trouvé, l'administration de 500 mg/kg de DMSO par voie intraveineuse (toutes les 24 heures à un cheval hospitalisé) a permis de stabiliser les déficits neurologiques, d'obtenir une amélioration clinique, puis une guérison complète.
Plusieurs publications ont rapporté l'utilisation du DMSO pour traiter les cas suspects d'encéphalomyélite à virus du Nil occidental,<sup>1,2</sup> dont une rapportant des cas bénins à modérés ayant guéri complètement après un protocole anti-inflammatoire incluant le DMSO.
L'administration intrapéritonéale d'arctigénine (un lignane végétal dissous dans du DMSO), un jour après une infection intraveineuse, a conféré une protection complète aux souris contre une infection par le virus de l'encéphalite japonaise, autrement mortelle (tout en réduisant l'inflammation cérébrale, le stress oxydatif, la mort cellulaire et les troubles comportementaux associés).
Chez des souris atteintes d'une infection virale d'encéphalomyocardite (EMCV) 100 % mortelle, l'administration intrapéritonéale de DMSO combinée à un dérivé de DHEA a réduit la mortalité à 72,73 %, atténué considérablement les symptômes neurologiques (par ailleurs sévères), prévenu les lésions cérébrales inflammatoires et diminué la charge virale cérébrale. Dans une autre étude, le DMSO combiné à un inhibiteur de la furine ou à un autre dérivé de DHEA a démontré une forte activité antivirale contre les virus Zika et de l'encéphalite japonaise dans des cellules humaines et de moustique.
Un inhibiteur de la p38-MAPK dissous dans du DMSO a amélioré le taux de survie, réduit les scores de paralysie, diminué la charge virale dans les muscles squelettiques et diminué les cytokines inflammatoires chez les souriceaux infectés par l'entérovirus 71.
Chez les chiens atteints de maladie de Carré neurologique, le DMSO, seul ou en association avec la ribavirine et la prednisone, a permis de maintenir des taux d'hémoglobine plus élevés et de réduire la gravité de l'anémie par rapport aux traitements sans DMSO. Dans une autre étude similaire, le DMSO a potentialisé l'efficacité du traitement par la ribavirine.
Encéphalite parasitaire
La myéloencéphalite protozoaire équine (EPM) est une maladie fréquente et grave chez les chevaux, difficile à traiter en raison de la faible absorption orale des médicaments. Une étude de 2009 a montré que la dissolution du ponazuril dans du DMSO plutôt que dans l'eau triplait approximativement sa biodisponibilité et améliorait sa capacité à atteindre le cerveau, ce qui pourrait révolutionner la prise en charge de l'EPM.<sup>1,2</sup> Une autre étude a également démontré que le DMSO améliorait considérablement l'absorption du toltrazuril (la biodisponibilité du toltrazuril administré par voie orale atteignant 56 % de celle du toltrazuril administré par voie intraveineuse). Dans le seul cas clinique rapporté que j'ai pu trouver, un dysfonctionnement neurologique sévère lié à l'EPM s'est initialement amélioré après l'administration de DMSO et de ponazuril, ainsi que de quelques autres traitements, mais le cheval âgé a finalement succombé à la maladie. Enfin, un article vétérinaire de 2014 a indiqué que l'administration intraveineuse de DMSO et de ponazuril constituait un traitement efficace de l'EPM.
Le Megazol, formulé sous forme de gel dans du DMSO et associé au mélarsoprol, a permis de guérir avec succès la trypanosomiase expérimentale du SNC chez la souris.
L'arctigénine a amélioré les comportements de type dépressif chez les souris infectées par Toxoplasma gondii, réduit la neuroinflammation et rétabli l'équilibre des neurotransmetteurs en inhibant la voie TLR4/NF-κB et la surexpression d'IDO. La sertraline a également inhibé la prolifération cérébrale de Toxoplasma gondii, réduit la neuroinflammation (TNF-α, TRAF2, translocation nucléaire de NF-κB p65) et protégé les neurones dans des modèles in vitro et in vivo d'infection aiguë à T. gondii.<sup>1,2</sup>
Une complication rare des infections à Babesia chez le chien est l'ataxie cérébelleuse. Dans un cas où cette complication s'accompagnait de cécité et de tétraparésie, une dose de DMSO par voie intraveineuse, suivie d'autres traitements, a permis une guérison rapide.
Deux espèces d'Acanthamoeba (responsables d'infections oculaires et, occasionnellement, d'encéphalites) se sont révélées environ deux fois plus sensibles (et dans un cas, quatre fois plus sensibles) à l'huile d'arbre à thé lorsqu'elle était mélangée à du DMSO. La croissance d'une autre amibe (utilisée comme modèle de l'amibe N. fowleri, responsable d'infections cérébrales mortelles) a été inhibée par le Torin-1 dissous dans du DMSO.
Note : un article de synthèse citant de nombreux manuels vétérinaires des années 1990 indique que le DMSO a été utilisé dans des cas d'encéphalite virale et bactérienne, d'herpèsvirus de type I et de myélite due à des protozoaires (parasites).
Méningite bactérienne
Une étude russe a rapporté que, chez l'homme, le DMSO améliorait l'efficacité des protocoles de traitement de la méningite.<sup>1,2</sup>
Chez un poulain présentant une suspicion de méningite bactérienne, du DMSO a été administré par voie intraveineuse dans le cadre d'un traitement de soutien intensif pour ses propriétés anti-inflammatoires, analgésiques, neuroprotectrices et antioxydantes. Le poulain a présenté une amélioration clinique (récupération du réflexe de succion et de la prise de lait) entre le 7e et le 8e jour, moment auquel l'administration de DMSO a été interrompue.
Encéphalopathie associée à la septicémie
Lorsque des infections atteignent la circulation sanguine, elles peuvent fréquemment déclencher une septicémie, une cascade inflammatoire potentiellement mortelle. Comme une toxine présente chez de nombreuses bactéries (LPS) peut déclencher une septicémie, cette affection est souvent étudiée chez l'animal par injection de LPS.
Le cerveau étant l'un des organes touchés par la septicémie (par exemple, l'encéphalopathie septique est de loin la forme d'encéphalopathie la plus courante chez les patients en soins intensifs), de nombreuses études ont évalué l'efficacité de certains agents pour protéger le système nerveux contre la septicémie. Une étude menée chez le mouton, par exemple, a montré que l'administration intraveineuse de DMSO réduisait significativement les signes cliniques de la septicémie et diminuait les taux de protéines de la phase aiguë (haptoglobine, protéine amyloïde A sérique, céruloplasmine et fibrinogène).
Il a été démontré que divers agents, en association avec le DMSO, réduisent les lésions cérébrales induites par le LPS :
• Chez le rat, un prétraitement par dexmédétomidine a réduit l’inflammation systémique et cérébrale dans l’encéphalopathie septique en diminuant les cytokines inflammatoires et en inhibant la voie de signalisation NF-κB dans l’hippocampe.
• Chez la souris, l’ibrutinib a réduit la neuroinflammation et les lésions cérébrales en diminuant les cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-6, IL-1β), en augmentant l’IL-10 et en inhibant la voie inflammatoire TLR4/AKT/PI3K/STAT3.
• Chez la souris, le dasatinib a réduit la neuroinflammation et les lésions cérébrales en diminuant plusieurs médiateurs pro-inflammatoires et en modulant des voies de signalisation clés, tout en augmentant la cytokine anti-inflammatoire IL-10.<sup>1,2</sup>
• Chez le rat, l’astaxanthine a réduit l’inflammation systémique, les marqueurs de lésions cérébrales, le stress oxydatif et l’œdème cérébral, tout en améliorant l’activité antioxydante et les lésions histopathologiques.
• La dexaméthasone a réduit l'inflammation cérébrale et systémique et atténué les comportements de maladie (hypophagie) chez la souris.
• L'acétate d'incensole a amélioré l'apprentissage et la mémoire, réduit la neuroinflammation et le stress oxydatif, et augmenté les défenses antioxydantes et le BDNF chez le rat exposé au LPS.
• La pioglitazone a inversé la neurotoxicité de l'hippocampe chez le rat en réduisant la signalisation inflammatoire et apoptotique (p-JNK, p-c-Jun, caspase-3) et en restaurant les voies protectrices (p-Akt et p-p70S6K).
• La ziprasidone (dans du DMSO) a réduit l'activation microgliale et le stress oxydatif chez le rat.
• La rapamycine dissoute dans du DMSO a augmenté la prise alimentaire et réduit la signalisation inflammatoire et métabolique hypothalamique chez le poulet.
• Un inhibiteur de LRRK2 a réduit l'inflammation microgliale et les voies de mort cellulaire in vitro, et amélioré les lésions neuronales, la polarisation microgliale et les performances cognitives chez le rat.
• Le glibenclamide a partiellement amélioré la pathologie du tissu cérébral et l'expression de la protéine basique de la myéline chez les rats nouveau-nés présentant des lésions cérébrales induites par une infection intra-utérine au LPS (ce qui est cliniquement pertinent, car l'étude a également révélé que les prématurés nés de mères présentant une infection intra-utérine subclinique avaient des troubles neurodéveloppementaux plus importants).
De plus, le DMSO a prévenu la perturbation de la communication intercellulaire par jonctions communicantes induite par le LPS dans les astrocytes de rat en piégeant les radicaux hydroxyles issus du peroxynitrite. Plusieurs autres composés ont également démontré des effets protecteurs dans des modèles gliaux et neuronaux stimulés par le LPS :
L'icariine a réduit l'activation astrocytaire et la production de cytokines inflammatoires (TNF-α et IL-1β) dans les astrocytes primaires.
La génistéine a réduit la production de TNF-α et d'IL-1β induite par le LPS dans les cellules microgliales BV2 via un mécanisme dépendant des récepteurs aux œstrogènes.
L'acétate d'incensole a réduit la neuroinflammation et le stress oxydatif, et a augmenté les défenses antioxydantes et le BDNF.
L'acide chlorogénique a diminué plusieurs cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-12), l'expression d'iNOS, la signalisation de NLRP3 et de NF-κB, tout en augmentant celle d'IL-10.
L'ibrutinib a inhibé la production d'oxyde nitrique, de TNF-α, la sénescence cellulaire, la signalisation de TLR4/NF-κB et les espèces réactives de l'oxygène.
L’icaritine a protégé les neurones et, dans une autre étude, les astrocytes des dommages induits par les cellules gliales activées par le LPS, via un mécanisme dépendant de l’IGF-1R et en réduisant les cytokines inflammatoires.<sup>1,2</sup>
L’acide asiatique a protégé les neurones hippocampiques primaires de la toxicité induite par le LPS en réduisant le TNF-α et l’IL-1β, en diminuant le stress oxydatif et en activant la voie Nrf2/HO-1 tout en inhibant NF-κB. Ses effets protecteurs ont été partiellement bloqués par un inhibiteur de Nrf2.
Enfin, l'hélénaline a réduit significativement la destruction osseuse crânienne induite par le LPS.
Remarque : lors d'interventions neurochirurgicales d'urgence, les fragments osseux du crâne prélevés sont souvent congelés en vue d'une réinsertion ultérieure. Dans 39 cas de ce type, les os congelés avec du DMSO ont présenté une résorption moindre et de meilleurs résultats que ceux congelés sans DMSO.
Encéphalopathie
Outre les agents pathogènes qui provoquent directement des lésions cérébrales inflammatoires, divers autres facteurs peuvent également induire une encéphalopathie. Le DMSO, seul ou en association avec d'autres agents, a montré un bénéfice potentiel contre plusieurs d'entre eux (par exemple, cet article russe cite le DMSO comme méthode de traitement de l'encéphalopathie).
L'ébsélène (dissous dans du DMSO) a réduit les symptômes du stress oxydatif et nitratif dans un modèle murin d'encéphalopathie hépatique induite par le thioacétamide.
Dans une revue de 2015, le DMSO a été proposé comme traitement potentiel de la polioencéphalomalacie bovine d'origine naturelle. Cette hypothèse reposait sur la plausibilité de son mécanisme d'action, le succès de son utilisation par certains vétérinaires et le manque général de preuves solides concernant les options thérapeutiques pour cette affection. Cette maladie résulte souvent d'une carence en thiamine, répond à des degrés variables à des perfusions intraveineuses répétées de thiamine à haute dose et présente des similitudes symptomatiques avec l'encéphalopathie de Wernicke, une carence en thiamine observée chez l'humain (notamment chez les alcooliques), ce qui suggère que le DMSO pourrait être utile dans cette pathologie. Confirmant cette hypothèse, une étude menée en 2021 sur un modèle murin de carence en thiamine a montré que l'administration intrapéritonéale de DMSO seul améliorait partiellement les déficits comportementaux et réduisait les lésions thalamiques (une région clé affectée dans l'encéphalopathie de Wernicke). Associé à de fortes doses de thiamine, le DMSO a amélioré la récupération de la fonction locomotrice, de la coordination motrice et de la viabilité des cellules thalamiques, comparativement à la thiamine seule, et a contribué à minimiser les séquelles neurologiques à long terme.
Remarque : Les interactions chimiques du DMSO avec la thiamine (par exemple, pour améliorer l’administration de thiamine) ont également fait l’objet de nombreuses études.<sup>1,2,3</sup>
Chez un groupe de chevaux ayant développé une leucoencéphalomalacie suite à la présence de mycotoxines de <i>Fusarium moniliforme</i> dans leur alimentation, une thérapie combinée à base de DMSO, visant à réduire l’œdème cérébral, a diminué de moitié le taux de mortalité (de 66 % à 33 %) et a permis aux chevaux survivants de guérir complètement.
Myasthénie grave
Pour que les muscles squelettiques se contractent, ils doivent recevoir de l’acétylcholine du nerf qui les innerve. Dans la myasthénie grave (MG), l'organisme produit des anticorps dirigés contre les récepteurs de l'acétylcholine (AChR) des muscles. À mesure que ces récepteurs sont détruits, les muscles ont besoin de quantités croissantes d'acétylcholine, transmises par les nerfs, pour s'activer. La MG est prise en charge par divers médicaments immunosuppresseurs, qui éliminent les anticorps anti-AChR du sang, et par des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase (qui augmentent les taux d'acétylcholine). Ceci suggère que les propriétés anti-inflammatoires et d'augmentation des AChR du DMSO (via l'inhibition de l'acétylcholinestérase) pourraient être bénéfiques pour la maladie.
Le potentiel du DMSO dans le traitement de la MG a été découvert initialement (par hasard) en 1980, lorsque deux chercheurs testaient différents agents pour leur capacité à réduire les anticorps anti-AChR. Ils ont alors constaté que le DMSO, utilisé comme excipient pour ces agents, réduisait indépendamment ces anticorps. Ils ont ensuite constaté que l'administration quotidienne d'injections intrapéritonéales de 1 mL de DMSO à des rats pendant deux semaines entraînait une diminution de 52 % des anticorps anti-AChR (mais pas du taux total d'IgG), diminution qui persistait pendant six semaines supplémentaires après l'arrêt du traitement.<sup>1,2</sup>
Note : suite à cette découverte, les chercheurs ont exprimé leur vif intérêt pour tester le DMSO chez l'humain atteint de myasthénie grave (le New York Times en a même parlé).
Une étude de suivi menée chez le rat a ensuite révélé que le DMSO diminuait les taux d'anticorps anti-AChR de 53 % à 76 % en moyenne, cet effet étant similaire quelle que soit la voie d'administration (orale, rectale ou intrapéritonéale). De plus, le traitement au DMSO a supprimé la réponse des anticorps anti-AChR à une stimulation antigénique primaire faible. Fait intéressant, administré lors de fortes réponses immunitaires primaires ou secondaires, le DMSO a au contraire augmenté la production d'anticorps de 1,7 à 2,8 fois, ce qui indique une modulation immunitaire bidirectionnelle dépendant du moment et de l'intensité de la stimulation (ou de la capacité du DMSO à potentialiser les allergènes).
Ces résultats concernant les anticorps ont été complétés par des preuves directes que le DMSO restaure la fonction neuromusculaire. Dans des préparations neuromusculaires ex vivo de souris où la tubocurarine a été utilisée pour simuler la myasthénie grave (réduisant la force des contractions musculaires induites par stimulation nerveuse), le DMSO a induit une restauration rapide, dose-dépendante et durable de la force de secousse : une concentration de 0,1 % a permis de restaurer 20 à 30 % de la force, tandis qu’une concentration de 0,75 % a permis une restauration complète qui s’est maintenue pendant plus de 150 minutes. L’électrophysiologie a confirmé que le DMSO augmentait l’amplitude des signaux nerveux au niveau du muscle d’environ 25 à 30 %, ce qui concorde avec ses propriétés inhibitrices de l’acétylcholinestérase.
Des études complémentaires sur des préparations neuromusculaires de grenouille et de mammifères ont confirmé que le DMSO, à des concentrations ≤ 1 %, améliorait la transmission neuromusculaire par inhibition de l'acétylcholinestérase, tandis que des concentrations supérieures à 1 % commençaient à avoir des effets dépresseurs chez les mammifères. Le THC (mais pas le CBD) a contrecarré cette restauration de la fonction neuromusculaire.<sup>1,2,3,4</sup> Il a également été démontré que le DMSO inverse le blocage neuromusculaire induit par les organophosphorés (qui empoisonnent le même système acétylcholinestérase que celui ciblé thérapeutiquement dans la myasthénie grave).<sup>1,2,3,4,5,6</sup>
Note : ces recherches ont inspiré une étude menée en 1982 afin de déterminer si le DMSO supprimait les auto-anticorps thyroïdiens (induits expérimentalement chez le rat). Cette étude a montré que le DMSO supprimait ces auto-anticorps et augmentait également le rapport IgM/IgG dans les cellules formant des plaques (suggérant un véritable effet immunorégulateur). Par ailleurs, certains patients rapportent que le DMSO est bénéfique pour la thyroïdite auto-immune.
Divers agents associés au DMSO ont également montré des effets bénéfiques dans des modèles expérimentaux de myasthénie auto-immune, notamment le resvératrol (qui a réduit les anticorps anti-AChR et protégé la densité des récepteurs AChR à la jonction neuromusculaire), les glucosides totaux de pivoine et l'artémisinine (qui ont tous deux réduit les scores cliniques et les anticorps anti-AChR tout en modulant les lymphocytes T régulateurs), les exosomes dérivés de l'atorvastatine<sup>1,2,3</sup> et un inhibiteur de la caspase-1 (qui a supprimé la progression de la maladie via les voies IL-1β/IL-17).
Par ailleurs, la perturbation de l'agrégation des récepteurs de l'acétylcholine sur les cellules musculaires induite par la septicémie a été inversée par l'inhibition de la GSK3β, restaurant ainsi l'agrégation des récepteurs nécessaire à une transmission neuromusculaire normale<sup>1,2</sup>. Dans un modèle de septicémie chez le rat, la rapamycine a également amélioré la vitesse de conduction nerveuse, l'amplitude du potentiel d'action musculaire et la survie en restaurant l'homéostasie des récepteurs de l'acétylcholine.
Malheureusement, bien que des médecins aient souligné le potentiel du DMSO pour les patients, aucune étude clinique n'a été menée sur son utilisation chez l'humain dans le cadre de la myasthénie grave. Cependant, une lectrice atteinte de myasthénie grave généralisée a rapporté qu'après avoir commencé un traitement par DMSO oral et topique en 2022, sa fatigue musculaire, ses fonctions cognitives et sa vision se sont considérablement améliorées, et elle n'a plus présenté de crise myasthénique depuis. Elle a constaté que des doses plus élevées prises le soir lui permettaient de se réveiller une heure plus tard, alerte et en pleine forme – ce qu'elle a attribué à l'augmentation de son taux d'acétylcholine grâce au DMSO – et a décrit cet effet comme « meilleur que celui de la pyridostigmine que je prenais six fois par jour ». Une autre lectrice atteinte de myasthénie généralisée et de plusieurs autres maladies auto-immunes n'a rapporté aucune crise myasthénique depuis le début de son traitement par DMSO en 2022. Elle a également constaté une réduction spectaculaire de sa fatigue musculaire, une nette amélioration de ses fonctions cognitives et une vision quasi normale. Après avoir pris 30 médicaments sur ordonnance, elle n'en prend plus presque plus.<sup>1,2</sup>
Hydrocéphalie
Le liquide céphalo-rachidien (LCR) est principalement produit et circule dans des cavités du cerveau appelées ventricules. En cas de production excessive de LCR, d'obstruction de son drainage ou de son écoulement hors des ventricules (ou d'altération de son absorption), les ventricules se dilatent et exercent une pression sur le tissu cérébral environnant. Ceci peut entraîner des troubles cognitifs (y compris des symptômes apparentés à la démence), des troubles de la coordination ou de la marche, et une incontinence urinaire. Le DMSO, en facilitant la circulation et le drainage du liquide, pourrait potentiellement être bénéfique en cas d'hydrocéphalie.
Malheureusement, les recherches dans ce domaine sont assez limitées. Les études principalement citées proviennent d'une équipe qui a constaté que la lésion des ventricules (par ponction suivie d'injection de DMSO) provoquait une hydrocéphalie dose-dépendante : une concentration de 2 % de DMSO entraînait une légère augmentation du volume ventriculaire (8 à 16 % des patients développaient une hydrocéphalie, soit une augmentation moyenne de 50 %), tandis que des concentrations de 10 % ou 100 % la provoquaient beaucoup plus fréquemment. Ces résultats ont conduit les auteurs à émettre l'hypothèse que l'effet observé pourrait expliquer l'apparition occasionnelle d'hydrocéphalie suite à d'autres thérapies impliquant l'injection de fortes concentrations de DMSO dans la circulation cérébrale.<sup>1,2,3</sup>
Comme ces concentrations sont bien supérieures à celles pouvant être atteintes avec des perfusions standard de DMSO (et a fortiori par toute autre voie d'administration), et que les injections intraventriculaires de diverses substances, outre le DMSO, provoquent systématiquement une hydrocéphalie, il est peu probable que ces résultats soient pertinents pour les utilisateurs de DMSO, en particulier si les perfusions intraveineuses de DMSO à forte dose sont évitées.
En dehors de cette étude, deux cas cliniques suggèrent que le DMSO pourrait être bénéfique en cas d'hydrocéphalie :
• Chez un chien Shih Tzu présentant des symptômes neurologiques aigus sévères (par exemple, crises d'épilepsie et opisthotonos) dus à une hydrocéphalie non communicante, l'administration intraveineuse de DMSO à 10 % (1 g/kg sur 50 minutes) a considérablement amélioré les symptômes (par exemple, les crises d'épilepsie ont été largement supprimées et la conscience a été rétablie). Les auteurs ont attribué cette amélioration à la réduction de la pression intracrânienne et à la protection du tissu neurologique par le DMSO. Le chien est finalement décédé 50 jours plus tard, mais son pronostic s'est avéré bien meilleur que prévu.<sup>1,2</sup>
• Chez un cheval atteint d'une encéphalopathie cérébrale diffuse associée à une hydrocéphalie et à des granulomes cholestériiques, l'état de santé s'est partiellement amélioré grâce à un traitement contenant du DMSO. Chez un cheval présentant un volumineux kyste épidermoïde intracrânien provoquant ataxie, pression de la tête contre un mur et mouvements circulaires, l'administration intraveineuse de DMSO associée à des glucocorticoïdes et à de la pénicilline a induit une amélioration clinique progressive (malgré une rechute sur une période de six mois due à la nature évolutive de la lésion).
En revanche, dans une étude sur l'hydrocéphalie induite expérimentalement, où le DMSO était utilisé pour administrer un inhibiteur de l'aquaporine 4 (qui a aggravé l'hydrocéphalie), l'administration intrapéritonéale de DMSO (à une dose non précisée) n'a apporté aucun bénéfice thérapeutique.
Enfin, un lecteur a partagé l'histoire de son frère, atteint d'une maladie neurologique progressive (syringomyélie, astrocytome cervical ayant entraîné une paralysie, complications liées à son ablation complexe, puis hydrocéphalie). Ses neurologues (de renom) avaient finalement déclaré que cette maladie serait fatale en quelques années (probablement à cause d'une encéphalite). Il a donc contacté Stanley Jacob, qui a accepté de le traiter expérimentalement avec du DMSO. Ce fut un véritable miracle pour lui et sa moelle épinière. Ses neurologues déclaraient n'avoir jamais vu un cas similaire se stabiliser et que cela marquait un tournant dans l'histoire de la médecine. Il vécut trente années de plus, heureuses, dont vingt passées comme patient de Stanley Jacob. Malheureusement, c'est le DMSO par voie intraveineuse qui lui apporta le plus grand bénéfice, et il ne put plus y avoir accès après avoir cessé d'être suivi par Jacob.
Note : Un autre lecteur, dont la fille de neuf ans était atteinte de paralysie cérébrale (et portait une valve de dérivation pour hydrocéphalie), a indiqué que l'application topique de DMSO avait soulagé ses symptômes.
Affections psychiatriques
Examinons maintenant les autres données accumulées concernant l'utilisation du DMSO en psychiatrie et constatons leur concordance avec les résultats des chercheurs russes.
Études chez l'humain
L'étude la plus détaillée sur l'utilisation du DMSO chez les patients psychiatriques a été menée dans un hôpital psychiatrique péruvien. Quarante-deux patients (25 schizophrènes, 4 patients maniaco-dépressifs, 4 patients alcooliques psychotiques, 4 patients névrosés obsessionnels-compulsifs et 5 patients souffrant d'anxiété sévère) ont été sevrés de tous leurs médicaments, puis ont reçu 2 à 5 injections intramusculaires de DMSO par jour (avec un nombre plus élevé pour les patients les plus psychotiques). Leurs résultats ont été comparés à ceux de 16 sujets témoins recevant les soins standards.<sup>1,2</sup>
Parmi les patients schizophrènes, les 14 cas aigus ont tous connu une amélioration rapide et spectaculaire (notamment de leur agitation, surtout chez les patients catatoniques-paranoïdes), et tous ont pu quitter l'hôpital dans les 45 jours (trois d'entre eux ayant guéri complètement 15 jours après leur admission), sans rechute. L'un d'eux a témoigné :
« J'étais hors de moi. Je ne sais pas ce qui m'est arrivé. Je me demande ce que mes enfants vont dire.»
Sur les 11 patients schizophrènes chroniques, 4 ont nécessité des hospitalisations périodiques et ont connu une rémission complète après la prise de DMSO (ce qui leur a permis de sortir beaucoup plus rapidement que prévu). Chez ceux qui ont rechuté par la suite, le DMSO a de nouveau donné des résultats positifs. Les 7 autres patients présentaient des cas plus graves (par exemple, ils avaient été hospitalisés pendant plus de 6 ans et avaient connu des années d'échec thérapeutique) et ont constaté une amélioration grâce au DMSO, mais insuffisante pour quitter l'hôpital.
Remarque : des résultats comme ceux-ci (j’en ai observé de similaires avec d’autres thérapies) me laissent penser que notre compréhension actuelle de la schizophrénie est loin d’être complète. Pour étayer cette affirmation, cet auteur a également présenté le cas d’un patient schizophrène paranoïaque gravement délirant ayant répondu au DMSO.
Les quatre patients maniaco-dépressifs (en phase maniaque, avec une agitation psychomotrice durant en moyenne 15 jours) se sont rapidement calmés et ont perdu leur manie après la prise de DMSO (leur rétablissement étant beaucoup plus rapide qu’avec les thérapies conventionnelles).
Les quatre patients alcooliques psychotiques (deux présentant des hallucinations et deux un delirium tremens) avaient déjà été hospitalisés pour ces troubles. Ils ont rapidement répondu au DMSO : leur agitation s’est améliorée dès les premiers jours, tandis que les hallucinations ont mis plus de temps à disparaître.
Les autres patients (névrose obsessionnelle-compulsive et anxiété sévère) ont également bien répondu au DMSO (par exemple, ils étaient plus calmes, les idées ne les perturbaient plus comme auparavant, ils agissaient de manière plus spontanée et ils parvenaient à surmonter leurs compulsions obsessionnelles).
Remarque : les auteurs de l’article de 1967 ont noté que le DMSO possédait des propriétés antipsychotiques et anxiolytiques et que son action différait de celle des tranquillisants, car elle induisait peu de sédation ou de dépression centrale. Un article ultérieur, paru en 1992, a suggéré que les effets antipsychotiques observés dans cet essai résultaient de la suppression par le DMSO d’une production excessive d’interleukine-2 (IL-2) par les lymphocytes T, un mécanisme également attribué à certains antipsychotiques dans le même modèle.
Malheureusement (comme souvent en médecine), ces résultats de 1967 n'ont suscité qu'un intérêt minime et aucune tentative de reproduction n'a été entreprise (bien qu'une revue russe de 1982 ait noté que le DMSO pouvait être utilisé pour les troubles psychiatriques et qu'une revue de la littérature russe de 2006 ait constaté que les injections intramusculaires de DMSO à 50 % avaient un effet sédatif sur les patients psychotiques).
À ma connaissance, seules cinq autres études psychiatriques humaines ont été menées avec le DMSO :
• Chez 17 patients (âgés de 28 à 55 ans) souffrant de dépression chronique (depuis au moins 5 à 20 ans) résistante aux antidépresseurs et dont le dernier épisode dépressif avait duré de 8 mois à 2 ans, le DMSO a permis de traiter leur dépression. Plus précisément, le traitement antidépresseur de base existant (amitriptyline, pirasidol, anafranil) a été associé à 1 ml de DMSO à 50 % par voie orale, administré trois fois par jour. Chez 14 patients (82,3 %), l'état dépressif s'est amélioré et cet effet s'est maintenu pendant les 1 à 4 années de suivi.
Remarque : les études évaluant l'association du DMSO et des antidépresseurs ISRS sont rares. Dans l'une des rares études recensées, l'association a diminué l'appétit des rats pour le sucre, tandis que dans une autre (une étude cardiaque), les effets observés se sont produits à des concentrations bien supérieures à celles atteintes dans le sang d'un utilisateur d'ISRS.
• Une étude menée auprès de 210 femmes souffrant d'une parodontite chronique généralisée exacerbée a montré que l'administration par ultrasons d'une solution de DMSO à 10 % mélangée à de l'oxymétacil à 0,2 % soulageait efficacement leur parodontite et réduisait leur anxiété.
• Dans deux études chiliennes, une combinaison de DMSO et d'acides aminés a été utilisée pour traiter les névroses dépressives (troubles de l'humeur et troubles anxieux). Dans une autre étude, son utilisation pour traiter les troubles cognitifs et la démence a également permis d'observer une amélioration significative de l'humeur des patients (passage d'un état dépressif à un état de bien-être).¹,²
• Chez les femmes souffrant de dépression post-partum (DPP), les analyses sanguines ont systématiquement révélé des taux significativement plus faibles de vitamine D, de sérotonine et de noradrénaline. L'administration de vitamine D dans du DMSO à des neurones hippocampiques en culture a induit une augmentation de leur prolifération et de la sécrétion de sérotonine et de noradrénaline (probablement via la voie PI3K/Akt).
Remarque : Dans les lymphoblastoïdes de femmes atteintes de DPP, le bréxanolone (traitement approuvé pour la DPP) dans du DMSO a modulé l'expression de 98 gènes potentiellement liés à la DPP (ce qui expliquerait son effet rapide sur la DPP).
Cependant, de nombreuses études animales ont été et seront résumées (toutes, sauf indication contraire, réalisées sur des rats ou des souris).
TSPT
• Dans une étude visant à modéliser le TSPT (par un stress traumatique à l'adolescence), l'inhibiteur de la méthyltransférase Unc0642 (dissous dans du DMSO) a atténué l'anxiété (autrement permanente), la dépression, les dysfonctionnements sociaux et cognitifs et a normalisé le développement cérébral altéré par le TSPT.
• Dans un modèle modifié de stress unique prolongé (SUP) du TSPT, une dose modérée d'extrait de feuilles de Cannabis sativa (dissous dans du DMSO) a significativement amélioré l'efficacité de la thérapie d'exposition pour l'extinction du souvenir de peur conditionnée. Ce bénéfice était dépendant du récepteur CB1 et persistait lors d'un test sans médicament 14 jours plus tard.
Stress
Outre le stress à l'origine du TSPT, de nombreuses études sur les rongeurs ont modélisé diverses autres situations stressantes (qui provoquent fréquemment de l'anxiété ou de la dépression). Ces études constituent la majorité des études psychiatriques sur le DMSO et, collectivement, ces résultats contribuent à étayer la théorie de la maladie psychiatrique proposée par les chercheurs russes mentionnés précédemment.
• Dans le cadre d'un stress chronique de « défaite sociale » induit par une exposition répétée à un mâle agressif qui soumet un autre rongeur par l'attaque, le DMSO combiné à la dihydromyricétine a significativement amélioré l'apprentissage et la mémoire, diminué le temps d'immobilité et réduit l'anxiété. Dans une autre étude, l'épothilone D, dissoute dans du DMSO, a prévenu les modifications cérébrales du cortex préfrontal et de l'hippocampe causées par ce type de stress. La naringénine a atténué les déficits neurocomportementaux induits par la défaite sociale, réduit le stress oxydatif (MDA cérébrale), restauré le glutathion et diminué les taux de TNF-α et d'IL-1β.
De nombreuses études se sont révélées prometteuses pour atténuer les effets du stress émotionnel et douloureux chronique (généralement trois semaines de symptômes extrapyramidaux).
• Dans une étude<sup>1,2</sup>, l'administration de DMSO avant le stress a augmenté l'activité de la superoxyde dismutase (SOD) dans les homogénats de cerveau et le sérum. Dans une autre étude, le DMSO a également augmenté l'activité de la SOD et diminué celle de la céruloplasmine-transferrine<sup>1</sup>, suggérant que la capacité du DMSO à neutraliser le stress chronique est liée à sa capacité à réduire le stress oxydatif.
• Dans une autre étude encore, l'administration de DMSO avant un syndrome extrapyramidal chronique a complètement prévenu l'apparition d'ulcères gastriques, bloqué les modifications comportementales induites par le stress lors du test en champ ouvert (hyperactivité, redressements et réduction de l'exploration centrale, signes d'anxiété) et normalisé les réponses cardiovasculaires et autonomes, notamment l'hypertension et les modifications des fréquences cardiaque et respiratoire observées pendant le stress et lors de l'immobilisation subséquente. De plus, comme dans les études précédentes, il a augmenté de façon marquée l'activité de la SOD dans le cerveau<sup>1,2</sup>.
Remarque : le DMSO ayant interféré avec la formation de malondialdéhyde (un marqueur de la peroxydation lipidique), les chercheurs n'ont pas pu déterminer s'il réduisait sa formation dans le cerveau.
Le test de nage forcée (FST), controversé, évalue la dépression à travers le passage de comportements d'adaptation actifs à une immobilité passive chez des souris confrontées à un facteur de stress inévitable. Seul ou en association avec le test de suspension par la queue, des études ont montré que le DMSO, combiné aux substances suivantes, induisait une activité antidépressive : flavonoïdes d’Alpinia oxyphylla, extrait de cannelle, acide asiatique (comparable au midazolam), trans-resvératrol, chrysine 1,2 (dont l’effet était renforcé par le Prozac et similaire à celui du diazépam), extrait éthanolique de Ptychopetalum olacoides, huile essentielle de Nepeta rtanjensis (un inhibiteur de la monoamine oxydase), riparine III (issue d’une plante amazonienne), extraits méthanoliques de Cuminum nigrum (L.) et de Centratherum anthelminticum (qui réduisaient également l’anxiété), acide ganodérique A, extrait méthanolique de Withania qaraitica (dont l’efficacité est similaire à celle du citalopram ou de la désipramine). Oridonine, alarin, ODQ et 7-NI, Prozac et un agoniste du récepteur cannabinoïde CB1.
Le stress chronique par contention est un modèle murin courant de dépression et d'anxiété chez l'humain. Chez les rats soumis à un stress chronique par contention, en association avec du DMSO :
• Un inhibiteur de la caspase-1 a réduit l'immobilité, l'évitement social et l'anhédonie consécutifs au stress chronique par contention et au stress social.
• Le Xiao Yao San et un inhibiteur de c-Jun (JNK) ont amélioré de façon répétée les comportements de type anxieux. De plus, cette formule de phytothérapie chinoise a réduit l'expression des protéines et des ARNm de JNK phosphorylée, de JNK et de P-c-Jun dans l'hippocampe, de façon comparable à l'inhibiteur de JNK, chez les rats soumis à un stress chronique par contention présentant une dépression hépatique et un syndrome de déficience splénique.<sup>1,2</sup>
L'administration intrapéritonéale de quercétine a significativement atténué les comportements de type anxieux et dépressif chez les rats CRS présentant également une restriction du débit sanguin cérébral (due à une sténose bilatérale des artères carotides), tout en réduisant la démyélinisation de l'hippocampe, en restaurant l'épaisseur de la gaine de myéline, en diminuant l'inflammation cérébrale (via une réduction des taux d'IL-1β/TNF-α, une augmentation des taux d'IL-10/IL-4 et une polarisation M2 des cellules microgliales) et en améliorant la phagocytose (élimination) des fragments de myéline nocifs par les cellules microgliales.
Un antagoniste du récepteur de type 1 de la corticolibérine a prévenu la diminution du poids corporel, de la préférence pour le saccharose et de la locomotion induites par le stress, ainsi que la surexpression de BDNF et de GAP-43 dans l'hypothalamus (contrairement à l'hippocampe, les augmentations hypothalamiques sont inadaptées).
Le safranal a protégé contre les lésions cérébrales oxydatives induites par le stress de contention et a atténué les modifications comportementales induites par le stress.
• La saikosaponine A et la paeoniflorine ont atténué l'inhibition du flux autophagique induite par la corticostérone dans les cellules PC12 en réduisant l'expression de LC3II/I, P62 et mTOR, suggérant un rôle dans le stress chronique.
Dépression
Le test de stress chronique imprévisible et léger (CUS), qui reproduit le développement de la dépression chez l'humain, est l'un des tests les plus utilisés pour l'évaluer chez les rongeurs. Des composés naturels, des inhibiteurs de voies ciblées et des médicaments pharmaceutiques utilisés en clinique (administrés en association avec du DMSO) ont montré les effets bénéfiques suivants chez les rats exposés au CUS :
• Un extrait de Ptychopetalum olacoides a prévenu l'anxiété et l'hyperglycémie.
• La curcumine administrée par voie intrapéritonéale a amélioré les comportements de type dépressif et augmenté l'expression (neurotrophe) du BDNF, du PSD-95, de la synaptophysine, de la p-Limk1 et de la p-cofiline dans le cortex préfrontal. Dans une autre étude, elle a également inversé les comportements induits par le stress chronique imprévisible et augmenté l'expression de ces trois protéines neurotrophiques dans l'amygdale latérale.
• L'oridonine (issue de Rabdosia rubescens) a réduit l'anxiété sociale et la dépression, amélioré la préférence pour le saccharose, l'activité en champ ouvert, ainsi que la morphologie neuronale et le nombre de cellules dans le cortex préfrontal et l'hippocampe, et a inhibé la voie inflammatoire p38 MAPK/NF-κB/NLRP3.
Le bloqueur de JNK, SP600125, a partiellement modulé l'axe HPA hyperactif en diminuant significativement les taux d'ACTH hypophysaire et en augmentant l'expression du récepteur des glucocorticoïdes (GR) dans la région CA3 de l'hippocampe, comparativement au groupe témoin (solvant). Il a également réduit l'augmentation de la caspase-12 induite par le stress (inhibant ainsi l'apoptose neuronale hippocampique), diminué l'expression de C-Jun (une voie souvent hyperactivée en cas de stress chronique) et potentialisé l'effet dépressif de l'électroacupuncture.<sup>1,2,3,4</sup>
• La nécrostatine-1 (qui bloque la mort cellulaire inflammatoire) a également amélioré les comportements de type dépressif.
• L'alarine intracérébroventriculaire a réduit la dépression, diminué le temps de latence alimentaire et restauré l'activité des voies p-ERK/ERK et p-AKT/AKT (neurotrophie/neuroplasticité) dans le cortex préfrontal.
• L’agomélatine a réduit l’influx de calcium médié par TRPV1, le stress oxydatif et l’apoptose dans les neurones de l’hippocampe de rats soumis à un stress chronique, améliorant ainsi les comportements associés à la dépression.
La pioglitazone a amélioré les comportements de type dépressif, supprimé l’augmentation des cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-1β, IL-6), réduit le ratio microglial M1/M2, diminué l’expression de NF-κB et amélioré la perte d’expression du récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPARγ) dans le cortex préfrontal et l’hippocampe.*
La quétiapine a amélioré les comportements de type dépressif chez les rats soumis à un stress chronique imprévisible, augmenté l'expression du BDNF et de la phospho-ERK1/2 dans l'hippocampe et favorisé la neurogenèse (effet synergiquement potentialisé par la stimulation magnétique transcrânienne).
Remarque : Le DMSO seul a diminué l'expression élevée de la caspase-12 dans l'hippocampe (pouvant entraîner la mort neuronale).
La séparation des rats nouveau-nés de leur mère induit des comportements de type dépressif à long terme (anhédonie, dérégulation de l'axe HPA et réduction de la neurogenèse hippocampique) similaires à ceux observés chez les adultes humains souffrant de dépression et de stress chronique. Chez les rats séparés, la mélatonine dissoute dans du DMSO a augmenté significativement le nombre de cellules BrdU-positives et diminué l'expression du récepteur des glucocorticoïdes dans le gyrus denté, contrant ainsi directement le processus dépressif.
Remarque : Le terme « dépression » désigne à la fois un état psychiatrique (psychologique/de l’humeur) et une diminution de l’activité et de la vigilance induite par le système nerveux central (dépression neurologique ou altération de l’état mental). Ces deux états sont liés, car les maladies inflammatoires ou infectieuses peuvent affecter le système nerveux et entraîner son dysfonctionnement partiel, déclenchant des symptômes communs aux deux, tels qu’une baisse de la vigilance/des facultés mentales et des changements d’humeur (souvent qualifiés de « comportements de maladie »). Dans certains cas, comme celui d’un poulain ayant subi des lésions cérébrales suite à une interruption de l’irrigation sanguine à la naissance, l’action thérapeutique du DMSO sur le système nerveux a également permis d’atténuer la dépression neurologique (amélioration de la vigilance et des facultés mentales). Dans d’autres cas, le DMSO a contribué à la résolution de la dépression psychiatrique consécutive à une maladie, probablement grâce à ses effets anti-inflammatoires et neuroprotecteurs sur les voies nerveuses communes.
Anxiété
Chez le poisson-zèbre, la propension à quitter les zones sombres pour entrer dans les zones claires est utilisée pour évaluer l'anxiété. Dans ce modèle, le DMSO seul réduit l'anxiété (de même que le DMSO en combinaison avec la chalcone C2OHPDA).
Chez la souris et le rat, la manière dont ils se déplacent dans des labyrinthes spécifiques (par exemple, le test du labyrinthe en croix surélevé) ou traversent des champs est utilisée pour évaluer l'anxiété. Dans une étude, l'injection de DMSO seul (10 %, 0,5 µL) dans la DPAG (structure du mésencéphale) a considérablement réduit l'anxiété et augmenté le comportement exploratoire.<sup>1,2</sup> En association avec le DMSO, les agents suivants ont permis de réduire l'anxiété : l'eucalyptol<sup>⬖</sup> (principal composant de l'huile d'eucalyptus), la cannelle<sup>⬖</sup> (extrait hydroalcoolique), la marjolaine<sup>⬖</sup> (extraite au DMSO), la lutéoline<sup>⬖</sup> (suite à une colite expérimentale aiguë), l'acide asiatique<sup>⬖</sup>, la caséarine X<sup>⬖</sup>, les valépotriates<sup>⬖</sup>, le 5-MeO-DMT, le CCK-8, les agonistes du CCK₂, ainsi que les agonistes des récepteurs cannabinoïdes et vanilloïdes (TRPV1).
• Un agoniste des récepteurs mGluR2/3 dissous dans du DMSO a réduit l'anxiété chez des poussins soumis à un stress induit par une brève séparation sociale.
Note : L’extrait de feuilles de Withania somnifera (dans du DMSO) a protégé le poisson-zèbre contre la neurotoxicité induite par le benzo[a]pyrène en rétablissant un niveau d’anxiété normal, en améliorant le statut antioxydant cérébral et en réduisant les lésions neuronales du tectum optique.
Facteurs de stress biologiques
Outre le fait de soumettre les animaux à des situations psychologiquement stressantes, divers facteurs de stress qui lèsent directement l’organisme peuvent également déclencher de l’anxiété et de la dépression et répondre à des associations thérapeutiques contenant du DMSO.
Deux potentialisateurs des récepteurs du glutamate de type AMPA ont réduit l’hypersensibilité à la douleur et les comportements de type dépressif chez des rats souffrant de douleurs neuropathiques et inflammatoires.
Dans le cas de douleurs neuropathiques causées par une lésion nerveuse épargnée (LNE), un inhibiteur de la méthyltransférase de l’ADN (dans du DMSO) a significativement amélioré les symptômes dépressifs et augmenté les taux de BDNF, un facteur neurotrophique cérébral. Dans une autre étude sur les LNE, un inhibiteur chémogénétique de DREADD (dans du DMSO) a soulagé à la fois la douleur et les symptômes dépressifs, et dans une troisième, la rapamycine a atténué l’anxiété. Dépression et douleur suite à une lésion nerveuse L5.
Chez des rats atteints d'épilepsie induite par le pentylènetétrazol (provoquant systématiquement anxiété et dépression), la rapamycine et le pitolisant (dissous dans du DMSO) ont nettement amélioré l'anxiété (amélioration de 2,7 fois au test du labyrinthe) et la dépression (amélioration de 37,5 % au test de nage).
Chez des souris atteintes de dépression induite par le LPS, le resvératrol dans du DMSO a inversé la dépression, ainsi que l'inflammation neuronale et induit la neurogenèse (en particulier dans l'hippocampe).
Chez des souris atteintes de dépression induite par la toxoplasmose, l'arctigénine dans du DMSO a significativement réduit les comportements dépressifs et l'inflammation cérébrale en inhibant des voies pro-inflammatoires clés (TLR4/NF-κB et TNFR1/NF-κB).
Chez des souris ovariectomisées (OVX) modélisant la ménopause, le resvératrol (dissous dans du DMSO) a significativement réduit l'anxiété et la dépression induites par l'ovariectomie (ablation des ovaires), ainsi que l'inflammation neuronale (en particulier au niveau de l'hippocampe).
Chez des souris présentant une anxiété induite par un régime riche en graisses, le ginseng japonais (dissous dans du DMSO) a significativement réduit les comportements de type anxieux, augmenté les taux cérébraux de BDNF et de synaptophysine, et inversé la résistance cérébrale au FGF21 (un facteur clé de l'anxiété).
Chez les souris, la naringénine a amélioré la dépression et l'anxiété déclenchées par l'hypoxie, tout en réduisant le stress oxydatif et l'inflammation cérébraux, en augmentant l'expression du BDNF et en protégeant les neurones de l'amygdale.
Chez des souris exposées aux rayons X après avoir consommé de la saccharine (ce qui les conditionne à éviter cet édulcorant), l'application topique de DMSO avant l'exposition aux rayons X a largement prévenu cette aversion (la consommation de saccharine a diminué de 8 % au lieu de 66 %). Une étude ultérieure a abouti à des résultats similaires, suggérant que le DMSO contrecarre le stress qui, autrement, induirait cette aversion.<sup>1,2</sup>
Remarque : enfin, certaines des combinaisons de DMSO décrites dans les sections précédentes ont été utilisées pour traiter des affections directement déclenchées par un médicament (par exemple, la dépression induite par la corticostérone ou l'anxiété induite par les salicylates).
Psychose
• Il a été suggéré que le DMSO exerce des effets antipsychotiques en modulant l'activation chronique des macrophages et la dérégulation des cytokines en aval, notamment la signalisation de l'interleukine-2, réduisant ainsi les symptômes de la schizophrénie à tous les stades de la maladie par le biais de la régulation immunitaire.
Le MK-801, une substance dont le mécanisme d'action est similaire à celui de la phencyclidine (PCP) et de la kétamine, induisant des psychoses, est utilisé pour provoquer la schizophrénie chez les rongeurs. Une étude a montré que les antipsychotiques atypiques et l'inhibiteur de la kinase Src, le PP1, dissous dans du DMSO, atténuaient significativement les lésions corticales (cérébrales) induites par le MK-801 chez le rat. L'efficacité protectrice des antipsychotiques était corrélée à leur efficacité clinique dans le traitement de la psychose.
Dans une étude menée chez le rat avec le MK-801, trois médicaments différents activant le récepteur α7nAChR (en association avec du DMSO) ont significativement amélioré les comportements schizophréniques en augmentant le comportement de suivi et le temps d'interaction total, en diminuant le temps de comportement d'évitement et en induisant des modifications thérapeutiques au niveau du cortex préfrontal et de l'hippocampe (augmentation de l'expression de la protéine α7nAChR, augmentation des taux d'AMPc, diminution de l'expression des protéines PDE4A et PDE4D).
• La diosmine a atténué l'hyperactivité, les déficits comportementaux, le stress oxydatif et la neuroinflammation dans un modèle murin de symptômes schizophréniques induits par le LPS et la kétamine.
• Dans une autre étude sur la schizophrénie induite par le MK-801, le flavonoïde fisétine (administré par voie intrapéritonéale dans du DMSO) a significativement diminué le temps de latence d'échappement chez le rat, augmenté le temps d'exploration spatiale et le nombre de passages de plateformes, et phosphorylé (de manière bénéfique) les protéines CaMKII, ERK1/2 et CREB.
En plus de ces combinaisons thérapeutiques pour la schizophrénie, la Tinospora cordifolia (une plante ayurvédique) dissoute dans du DMSO a démontré une activité antipsychotique chez des souris ayant reçu des amphétamines (induisant une psychose). La curcumine (dans du DMSO) a également neutralisé la neurotoxicité et les troubles de la mémoire spatiale induits par la méthamphétamine chez le rat.
Note : une étude (qui a révélé que les rates étaient plus susceptibles de développer une dépendance à la méthamphétamine que les rats mâles) a montré que le modafinil dissous dans du DMSO atténuait le comportement de recherche de méthamphétamine chez les deux sexes. Une autre étude a montré que le parthénolide (dissous dans 1 % de DMSO) bloquait partiellement les effets de la cocaïne sur le cerveau (mais il est peu probable que cela puisse être transposé à un traitement de la dépendance à la cocaïne).
Une sédation et une relaxation sont parfois rapportées suite à l’utilisation de DMSO (par exemple, une sédation a été observée à plusieurs reprises chez l’homme et l’animal à fortes doses ; l’administration intrapéritonéale de DMSO a entraîné une diminution de l’activité motrice spontanée et, dans un essai clinique de grande envergure, 3 % des utilisateurs de DMSO ont rapporté une fatigue accrue). Ceci est probablement dû à l’augmentation du tonus parasympathique induite par le DMSO (en raison de son inhibition de l’acétylcholinestérase) et pourrait expliquer en partie les propriétés psychiatriques du DMSO, car une activité sympathique excessive joue un rôle clé dans l’anxiété, la manie et la psychose.
Remarque : Je constate qu’une part importante des troubles psychiatriques résulte d’une activité sympathique excessive ou d’un tonus parasympathique insuffisant (par exemple, la sensation de « bourdonnement » que cet état provoque souvent de l’anxiété). De même, beaucoup (moi y compris) pensent qu’un nombre important de problèmes de santé sont dus à un dysfonctionnement vagal (parasympathique). Étant donné que le DMSO peut à la fois augmenter directement la fonction parasympathique et réparer ou restaurer la fonction nerveuse (tout en relâchant potentiellement les muscles tendus qui les compriment), il est possible que certains de ses bienfaits dans les troubles psychiatriques proviennent de son action sur la fonction vagale.
Enfin, comme de nombreux autres agents thérapeutiques, le DMSO a également été associé à des antipsychotiques. Par exemple, l'administration intrapéritonéale d'halopéridol a facilité l'augmentation, induite par l'halopéridol, de 1,8 fois l'ARNm de la préproenképhaline striatale et de 1,6 fois la concentration totale de peptides opioïdes endogènes (sans effet sur les autres régions cérébrales), améliorant ainsi l'efficacité antipsychotique et pouvant potentiellement réduire la douleur ou les effets secondaires extrapyramidaux des antipsychotiques.
Remarque : divers antipsychotiques ont utilisé le DMSO comme excipient (par exemple, cette étude l'a utilisé avec l'olanzapine, l'amisulpride, la quétiapine et l'aripiprazole administrés par voie intrapéritonéale, tandis que cette autre l'a utilisé avec l'halopéridol, la clozapine, le RMI-81582 et la rispéridone).
Sommeil
Le sommeil est l'un des aspects les plus importants, et pourtant les moins appréciés, de notre existence. En effet, le sommeil, en réparant le corps et en intégrant notre esprit, est un processus extrêmement complexe qui peut facilement être perturbé (par exemple, un mauvais sommeil entraîne une neurodégénérescence, et la neurodégénérescence aggrave les troubles du sommeil). Malheureusement, au lieu de la soutenir, notre système médical a tendance à traiter l'insomnie par défaut avec des sédatifs (comme les somnifères) qui, certes, « endorment », mais perturbent également le processus réparateur du sommeil. C'est tragique, car retrouver un sommeil de qualité est souvent l'une des trois choses les plus importantes à faire pour guérir les maladies chroniques.
Comme le DMSO agit sur le système nerveux et rétablit la circulation sanguine altérée (ce qui, selon moi, est à l'origine de nombreux cas d'insomnie), j'espérais qu'il puisse être un somnifère remarquable favorisant un sommeil réparateur.
Pourtant, sur les 6 000 témoignages que j'ai reçus de lecteurs, seuls quelques-uns font état d'un tel résultat.<sup>1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11</sup>
Le plus récent, j'ai constaté une réduction de la fatigue. Auparavant, je faisais une sieste quotidienne, puis je dormais 8 à 9 heures d'affilée la nuit. Maintenant, si j'essaie de faire une sieste, je n'en ai tout simplement pas envie. Je dors normalement la nuit et me réveille reposé.
Note : un autre lecteur a vécu une expérience presque identique, tandis qu'un autre a indiqué que le DMSO avait résolu son problème de sommeil excessif suite à un AVC.
Prendre quelques millilitres avant de me coucher améliore considérablement mon sommeil.
Je me sens merveilleusement bien. Mon sommeil est généralement remarquable.
J'adore le sommeil profond et réparateur qu'il me procure. Très fatigué après des mois de travail intense et prolongé, j'en ai pris une petite dose un matin, comme ça, sans raison particulière. Une heure plus tard, impossible de résister à l'envie de dormir. Je me suis réveillé des heures plus tard, complètement reposé. C'est incroyable !
J'ai commencé à l'utiliser à la place de l'hydroxyzine, que je prends occasionnellement. Aucun effet secondaire !
Remarque : quelques lecteurs ont également rapporté un effet énergisant du DMSO, les faisant se réveiller plus rapidement et leur procurant une sensation de fraîcheur (ce qui peut être un avantage ou un inconvénient).
Cependant, dans les témoignages que j'ai reçus, deux tendances se dégagent.
Premièrement, bien que le DMSO n'agisse pas intrinsèquement comme un somnifère, de nombreuses personnes ont rapporté qu'il avait guéri une affection provoquant de l'insomnie. J'ai moi-même reçu des dizaines de témoignages de personnes affirmant que le DMSO, en leur permettant de mieux dormir, avait considérablement amélioré leur vie (y compris des cas où elles avaient eu des pensées suicidaires). Ceci met en lumière les failles de l'approche symptomatique de la médecine, car de nombreux cas d'insomnie dont les causes sont clairement identifiables (mais jamais traitées) sont simplement « traités » par des somnifères.
Le plus souvent, il s'agissait de douleurs musculo-squelettiques soulageant les troubles du sommeil (ou provoquant des réveils nocturnes fréquents). Les douleurs à l'épaule (par exemple, bursite, conflit sous-acromial ou rupture de la coiffe des rotateurs)<sup>1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17</sup> étaient les plus fréquentes, suivies des lombalgies (par exemple, radiculopathie, hernie discale, échec d'une chirurgie rachidienne, métastase vertébrale)<sup>1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14</sup>, de l'arthrite (par exemple, polyarthrite rhumatoïde et douleurs aux mains ou aux orteils)<sup>1,2,3,4,5,6,7,8,9</sup>, des douleurs au genou (par exemple, arthrite, lésion du ménisque ou entorse chez un enfant de 2 ans)<sup>1,2,3,4,5,6,7</sup>, des douleurs à la hanche (par exemple, bursite)<sup>1,2,3,4</sup> et des douleurs au coude (par exemple, tennis). Douleurs au coude (coup du lapin ou hernie discale)<sup>1,2,3</sup>, douleurs cervicales<sup>1,2</sup>, douleurs à la main<sup>1,2</sup>, douleurs à la mâchoire<sup>1,2</sup>, tendinopathies des membres inférieurs (par exemple, fessiers)<sup>1,2</sup>, ainsi que des cas isolés d'amélioration significative du sommeil après la résolution d'une sciatique, de douleurs au pied, d'une douleur lancinante au pouce, de tensions musculaires et d'un traumatisme maxillo-facial contondant (suite à une chute de voiture).
Le DMSO a également soulagé d'autres types de douleurs perturbant le sommeil, comme la neuropathie périphérique (par exemple, aux pieds)<sup>1,2,3,4,5,6,7</sup>, les maux de tête (par exemple, migraines, commotions cérébrales)<sup>1,2,3</sup>, les douleurs cancéreuses<sup>1,2</sup>, des cas isolés de douleurs oculaires, de syndrome douloureux régional complexe (SDRC) et de névralgie du trijumeau, ainsi que de nombreuses douleurs non spécifiées qui empêchaient les patients de dormir<sup>1,2,3,4,5,6,7,8</sup>.
Le DMSO a également amélioré d'autres affections neurologiques complexes, au point d'améliorer considérablement le sommeil, comme le syndrome des jambes sans repos<sup>1,2,3,4,5,6</sup>, la maladie de Lyme<sup>1,2</sup>, les effets indésirables des vaccins (Moderna ou vaccin contre le zona)<sup>1,2</sup>, ainsi que des cas de syndrome de Down, de polyneuropathie démyélinisante, de syndrome de fasciculations spasmodiques (semblable à la SLA, jusqu'à ce que le DMSO provoque des idées suicidaires chez le lecteur), un chien âgé souffrant de tics et des problèmes neurologiques chroniques non spécifiés qui empêchaient d'obtenir un sommeil réparateur. Des nuits blanches pendant des années. Par exemple, pour citer un patient atteint de la maladie de Lyme :
« Un matin, je me suis réveillé et j’ai été stupéfait de constater que j’avais dormi toute la nuit, alors qu’avant de prendre du DMSO, je me réveillais 3 ou 4 fois par nuit à cause de la douleur. »
Enfin, outre son action sur la douleur et les neuropathies qui perturbaient le sommeil, le DMSO permettait également de traiter d'autres problèmes qui interféraient avec le sommeil. Le plus souvent, cela s'expliquait par une meilleure respiration, notamment par le traitement des sinusites (par exemple : « J'ai très bien dormi la nuit dernière, je n'avais pas envie de me lever ce matin. »)<sup>1,2,3</sup> ou des problèmes pulmonaires (par exemple, l'asthme, la BPCO ou les lésions pulmonaires dues aux fosses d'incinération en Afghanistan).<sup>1,2</sup> Un lecteur a envoyé un témoignage particulièrement intéressant, suggérant que le DMSO peut parfois améliorer la saturation en oxygène nocturne :
« J'ai essayé une petite quantité de DMSO à 70 % sur un coton-tige dans chaque narine avant de me coucher pour voir si cela soulagerait ma congestion nocturne. Étonnamment, je ne ressens aucune démangeaison ni picotement à l'intérieur des narines… peut-être grâce au mucus ? Quoi qu'il en soit, je porte une bague de suivi du sommeil et mon taux d'oxygène ainsi que les baisses de saturation se sont considérablement améliorés. Je dors plus longtemps et je me réveille moins souvent ! Je suis stupéfait et j'ai cherché des études pour expliquer ces améliorations. J'ai trouvé des recherches sur les cycles de sommeil chez les rongeurs, mais elles sont difficiles à interpréter. Je voulais simplement vous en informer et vous remercier de partager vos connaissances. Je vais poursuivre mon expérience et, jusqu'à présent,… » Chaque nuit, les données relatives au sommeil s'améliorent.
Remarque : d'autres problèmes de santé pour lesquels des lecteurs ont rapporté une amélioration du sommeil grâce au DMSO incluent l'œsophage de Barrett, l'eczéma sévère, l'hypertrophie de la prostate, l'hypothyroïdie ou un rhume aigu.
En bref, étant donné l'importance d'un sommeil réparateur pour le système nerveux (détaillé ici), on peut donc avancer que l'un des principaux mécanismes par lesquels le DMSO « guérit le système nerveux » résulte du traitement des affections qui perturbaient le sommeil.
Par ailleurs, j'ai constaté que de nombreux lecteurs ont spontanément indiqué que leurs rêves étaient devenus plus vifs ou plus lucides après avoir pris du DMSO.<sup>1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16</sup>
De mon côté, après plusieurs semaines de prise de DMSO par voie orale, j'ai effectivement constaté une augmentation de mes rêves. Pendant la majeure partie de ma vie, je n'ai pas rêvé du tout ou du moins je n'en ai aucun souvenir. En revanche, j'ai toujours eu un sommeil très profond et réparateur, m'endormant généralement en quelques minutes. Quelques secondes d'endormissement sans aucun souvenir jusqu'au lendemain matin. Lorsque j'ai pris des suppléments de 5-HTP pendant un certain temps, j'ai commencé à rêver beaucoup pour la première fois de ma vie.
Deux facteurs peuvent potentiellement expliquer cela. Premièrement, en soignant le système nerveux et en restaurant la circulation, le DMSO favorise probablement le fonctionnement de l'appareil neurologique impliqué dans les rêves. Deuxièmement, deux composés sont couramment utilisés pour faciliter les rêves lucides : le 5-HTP (comme l'a utilisé le lecteur mentionné plus haut) et la galantamine (l'une des rares substances que j'ai utilisées, principalement pour ses effets phénoménaux sur les rêves lucides, à condition de ne pas en abuser). La galantamine est un inhibiteur de l'acétylcholinestérase, et comme le DMSO est également reconnu pour avoir cette propriété, cela explique probablement l'augmentation de la vivacité des rêves. Cependant, les effets que j'ai observés avec les deux sont très différents (à tel point que je n'aurais jamais imaginé qu'un mécanisme similaire soit en jeu). Si cette théorie est valide, je pense que le DMSO devrait être considéré comme un inhibiteur beaucoup plus faible. Inhibiteur de l'acétylcholinestérase qui n'affecte les rêves que d'une partie de la population.
Les réactions face à ces rêves sont très diverses (les adorer, apprécier de pouvoir enfin s'en souvenir, être neutre ou les trouver difficiles), la majorité étant positive. Ces témoignages illustrent bien cette diversité :
J'ai commencé à prendre ce produit après avoir lu vos publications. Il me procure des rêves incroyablement vivants, certains même totalement lucides ! Je n'ai rien remarqué d'autre pour l'instant, mais rien que les rêves valent le coup. Je le recommande à 100 %.
Quand j'en prends… après quelques jours… je dors profondément et je fais des rêves très émouvants… ce qui peut être difficile, mais je me réveille reposé (mais triste ou pensif)
C'est drôle que tu parles de rêves et de DMSO, car depuis que j'en prends par voie orale, mes rêves sont extrêmement vifs et parfois très désagréables ! Des gens auxquels je n'avais pas pensé depuis des décennies apparaissent dans mes rêves… La mélatonine provoquait aussi des rêves vifs, mais rien de comparable à ce que le DMSO me fait faire !
Mon rêve préféré est sans doute celui-ci :
Je dois te raconter une chose… Le premier soir où j'ai appliqué du DMSO sur ma nuque, je me suis couchée et pendant la nuit, j'ai entendu une voix dire : « LES ARBRES TE GUÉRIRONT ». Encore ensommeillée, je me suis dit : « Oh, c'est gentil, j'aime tellement nos arbres ; j'habite dans une forêt. » Mais en me réveillant, j'ai réalisé que le DMSO provient des arbres et que ce message parlait du DMSO !
Enfin, un lecteur a partagé que le DMSO lui avait permis de réduire considérablement sa dose de Xanax pour s'endormir, tandis qu'un autre a déclaré qu'il le rendait beaucoup plus sensible aux perturbations de son sommeil causées par le café ou la bière. Ceci concorde avec la capacité connue du DMSO à potentialiser les effets des benzodiazépines et de l'alcool, et suggère qu'il convient d'être prudent lors de l'utilisation concomitante de ces substances. Cependant, étant donné que seulement deux lecteurs ont relevé ce phénomène, contrairement à l'interaction DMSO-alcool, son impact reste incertain. Par ailleurs, deux lecteurs ont rapporté que les effets soporifiques du DMSO étaient renforcés par son association avec du magnésium (ce qui est plausible).¹,²
Recherche sur le sommeil
La littérature, peu abondante, sur le DMSO et le sommeil montre ce qui suit :
1. Le DMSO seul a généralement un impact minime sur le cycle du sommeil. Par exemple, une étude menée en 2005 sur des rats a révélé que l'administration intrapéritonéale de DMSO à 5 % et 10 % n'avait aucun effet sur l'architecture du sommeil, tandis que des concentrations de 15 % et 20 % induisaient un passage du sommeil profond au sommeil léger. Cela indique que les doses ingérées par les individus sont peu susceptibles d'affecter le sommeil, sauf chez les personnes les plus sensibles. De même, une étude montrant que l'administration intrapéritonéale de facteur de libération de la corticotropine transformait le sommeil paradoxal en sommeil lent chez le rat n'a révélé aucun effet du DMSO seul (à une dose non précisée) sur l'architecture du sommeil.
Remarque : une revue de la littérature cite un rapport russe faisant état de troubles du sommeil parmi les effets secondaires du DMSO, mais je n'ai trouvé aucune autre mention de cet effet.
2. Quelques références confirment que les propriétés thérapeutiques du DMSO améliorent le sommeil en traitant une autre cause d'insomnie :
• Dans une étude menée auprès de 35 hommes souffrant d'arthrose du genou exacerbée (et d'hémorragie digestive haute), l'application topique de DMSO à 50 % (avec hydrocortisone, lidocaïne et iodure de potassium) a non seulement réduit leurs douleurs au genou, mais a également amélioré leur sommeil (et leur capacité de travail). Plus précisément, sur une échelle de -3 (pire) à 3 (meilleur), leur score de sommeil initial (0,4 ± 0,2) s'est amélioré à 1,1 ± 0,4 avec l'association DMSO, et à 2,8 ± 0,5 lorsque cette association était utilisée avec de la kinésithérapie.
• Chez 40 patients (âge moyen : 53,7 ans) atteints d'ostéochondrose cervicale compliquée d'un syndrome myofascial douloureux de l'épaule, l'application topique de DMSO (en association avec d'autres analgésiques), la kinésithérapie et l'acupuncture ont permis une disparition complète de la douleur chez 34 d'entre eux (85 %), une amélioration partielle chez 6 (15 %) et une amélioration significative du sommeil chez tous les patients.
• Dans un guide clinique ouzbek sur les infections chirurgicales de la main et des doigts, le DMSO est recommandé comme traitement conservateur (en association avec de la novocaïne et un antibiotique) et pour les abcès de la pulpe digitale afin de prévenir l'aggravation de la douleur et l'apparition de troubles du sommeil nécessitant une intervention chirurgicale. Dans un manuel dentaire ukrainien, le DMSO était recommandé pour soigner (et prévenir les infections) les alvéolites sèches, car il résolvait les problèmes et améliorait de nombreux aspects associés, notamment les troubles du sommeil.
• Dans une étude menée auprès de patients atteints de sclérodermie localisée, l'application topique quotidienne de DMSO (associée à quelques autres traitements) a significativement amélioré les lésions cutanées, prévenu les rechutes et amélioré le bien-être émotionnel, l'appétit et le sommeil.
3 : La plupart des recherches existantes sur le DMSO et son effet sur le sommeil l'ont utilisé comme vecteur, combiné à un autre agent favorisant le sommeil, soit pour en faciliter l'action, soit pour en potentialiser l'effet. Ces recherches se répartissent en quatre catégories, dont deux corroborent les observations rapportées par les lecteurs.
Potentialisation des somnifères :
• L'administration préalable de DMSO a augmenté de 78 % la durée du sommeil induit par le pentobarbital sodique. À l'inverse, une autre étude a montré que la durée du sommeil induit par l'hexobarbital n'était pas modifiée lorsque 2,5 g/kg de DMSO à 25 % étaient administrés par voie sous-cutanée à des souris au préalable.
• Une fraction de Coriandrum sativum dissoute dans du DMSO a accéléré et prolongé le sommeil induit par le pentobarbital plus que tout autre agent testé (y compris le diazépam).
• Un extrait de marjolaine dans du DMSO⬖ et, séparément, un extrait de rhizome de Nardostachys jatamansi⬖ ont augmenté significativement la durée du sommeil induit par la kétamine.<sup>1,2</sup>
Modulation des rythmes circadiens de sommeil (avec une application potentielle contre le décalage horaire) :
• La mélatonine⬖ a accéléré la resynchronisation du rythme circadien de la souris après un décalage de phase de 6 heures et l’a également rendue plus sensible aux décalages circadiens induits par la lumière.<sup>1,2</sup> Dans deux autres études, le triazolam (un somnifère dissous dans du DMSO) a décalé et allongé le rythme circadien des hamsters, tandis que le DMSO seul n’a induit qu’un léger décalage non significatif.<sup>1,2</sup> Enfin, le métabolite du DMSO, le MSM⬖ (dans du DMSO), a atténué les troubles neurocomportementaux, le stress oxydatif et les perturbations de l’expression des gènes de l’horloge chez les souris exposées à l’alcool et présentant une perturbation du rythme circadien.
Remarque : nous suspectons une synergie significative entre le DMSO et la photobiomodulation, mais les données sont encore insuffisantes pour affirmer quoi que ce soit de définitif.
Amélioration de l’apnée du sommeil :
Un traitement intrapéritonéal à base d’une composition de plantes médicinales chinoises (Gastrodia elata et Cinnamomum cassia, dissoutes dans du DMSO) a réduit la pression et la fréquence des ronflements chez des rats âgés et augmenté l’activité des nerfs phrénique, laryngé récurrent et hypoglosse, tout en prolongeant les temps inspiratoire, expiratoire et pré-inspiratoire, ce qui suggère une modulation de l’activité neuronale des voies aériennes supérieures.
Chez des souris atteintes d'apnée obstructive du sommeil, le dronabinol, un agoniste des récepteurs cannabinoïdes vagaux, a réduit significativement les épisodes d'apnée du sommeil lorsqu'il était associé à 100 % de DMSO, mais pas à 25 % de DMSO (alors que, dans les deux cas, le sommeil paradoxal était supprimé).<sup>1,2</sup> Par ailleurs, l'anandamide (un cannabinoïde endogène) a augmenté les niveaux de sommeil et d'adénosine dans le cerveau antérieur basal.
Dans un modèle d'apnée du sommeil induite par une hypoxie intermittente chez des rats ayant subi un infarctus, le Paxil a empêché l'hypoxie intermittente d'entraîner une résistance systémique à l'insuline ou d'aggraver les lésions cardiaques (par exemple, la fibrose et l'apoptose étaient réduites).
Lutte contre les effets néfastes de la privation chronique de sommeil
Chez des souris, diverses substances, associées au DMSO, ont permis de contrer les effets néfastes de la privation chronique de sommeil. La kaempféritrine (issue du fruit du moine) a augmenté la capacité antioxydante, réduit le stress oxydatif et l'obésité. L'astragaline a significativement amélioré le stress oxydatif hépatique. Les flavonoïdes de Siraitia grosvenorii et la mélatonine ont augmenté la capacité antioxydante et réduit le stress oxydatif et l'inflammation. L'almorexant a amélioré l'apprentissage et la mémoire spatiale et réduit l'astrogliose (neuro-inflammatoire). Un inhibiteur du facteur inhibiteur de la migration des macrophages a amélioré l'apprentissage et la mémoire spatiale et a partiellement protégé les neurones de l'hippocampe.
Le modafinil (un stimulant utilisé pour accroître la vigilance chez les personnes souffrant de privation chronique de sommeil) a significativement diminué la durée totale du sommeil et augmenté la latence d'endormissement chez les bouledogues anglais atteints de troubles respiratoires du sommeil, atténuant ainsi l'hypersomnolence (fatigue).
Chez les rats, le Paxil dissous dans du DMSO (pour une mini-pompe osmotique) a significativement prolongé la durée des épisodes de sommeil paradoxal et réduit leur nombre sur plusieurs périodes de 6 heures (ce qui représente un effet positif en cas de privation chronique de sommeil).
Syndrome de Down et troubles du développement
Lors de ma première analyse de la littérature sur le DMSO, j'ai eu le plus de mal à croire les rapports faisant état d'une amélioration significative du syndrome de Down. Comme la plupart des médecins, je pensais qu'il s'agissait d'une maladie génétique incurable. Cependant, après avoir constaté les bénéfices rapportés dans de nombreuses études cliniques et les comptes rendus officiels du Congrès, j'ai réalisé que mon hypothèse était peut-être erronée et j'ai décidé de publier ces données, au risque de ma crédibilité.
Peu après, j'ai reçu ces témoignages des parents d'une petite fille de deux ans atteinte de trisomie 21. Son père a écrit en premier :
Nous donnons du DMSO à notre fille, atteinte de trisomie 21, ainsi que des vitamines supplémentaires (par exemple, des acides aminés), conformément au protocole de traitement de certaines études. Presque immédiatement, nous avons constaté qu'elle dormait mieux la nuit, qu'elle s'exprimait davantage (elle semble maintenant vouloir dire des mots plus intentionnellement) et que son appétit s'était considérablement amélioré. Elle est tout simplement plus active, et c'est vraiment formidable !
Sa mère a ensuite ajouté :
Même depuis le commentaire de mon mari, nous avons constaté des changements chez notre petite fille. Le plus important, c'est qu'elle rampe maintenant ! Pendant longtemps, elle semblait même ne pas s'y intéresser, mais maintenant elle le fait (elle a commencé le jour de ses deux ans, en fait !). Sa coordination et sa motricité s'améliorent constamment, et elle est sur le point de s'asseoir toute seule, ce qui m'inquiétait beaucoup. C'est comme si elle n'était plus la même enfant qu'il y a deux semaines. Le DMSO a tout changé pour nous. Je suis tellement enthousiaste à l'idée de continuer à apprendre et de découvrir ce qui est possible !
L'expérience de ces parents fait écho aux témoignages recueillis lors d'une audition au Congrès en 1980, convoquée pour tenter (en vain) de faire pression sur la FDA afin qu'elle lève l'embargo sur le DMSO. On y a raconté l'histoire d'un enfant atteint de trisomie 21 qui a connu une réaction tout aussi miraculeuse, mais sur une période beaucoup plus longue.
Il a été question de Melody Clark, à qui le Dr Jacob a prescrit du DMSO à l'âge de 11 mois. À ce moment-là, ses jambes étaient « comme celles d'une poupée de chiffon », elle ne pouvait pas se retourner du dos sur le ventre et ses yeux ne parvenaient pas à fixer son regard. Son évaluation initiale, à six mois, laissait présager qu'elle ne progresserait jamais mentalement au-delà de six ans.
Après sept ans de traitement au DMSO, Melody, qui était dans un état quasi végétatif selon un médecin, ne présentait plus qu'un léger retard de développement – un phénomène inédit chez un enfant atteint de trisomie 21, d'après ses enseignants. Concrètement, elle avait le niveau d'un élève de CE1 (excellente en mathématiques, lecture phonétique, orthographe et capacité à formuler des phrases complètes), savait sauter à la corde, faire des roulades et jouer sur un trampoline. Très appréciée de ses camarades, elle était passée d'une enfant solitaire observant les autres depuis l'autre côté de la classe à une enfant qui prenait l'initiative d'activités de groupe et participait activement avec ses pairs. Son enseignante a écrit au Congrès pour demander, au vu des progrès de Melody, que le DMSO fasse l'objet d'essais et d'évaluations rigoureux pour aider les personnes handicapées.
Son dentiste a également témoigné que son palais, sa mâchoire et sa langue s'étaient considérablement rapprochés de la normale – un phénomène qu'il n'avait jamais observé chez ce type de patients. Son palais, très haut à la naissance, était désormais dans la norme.
Deux autres cas similaires ont été rapportés.
À 10 mois, Bronwyn Nash (atteinte de trisomie 21) était fragile et peinait à prendre du poids. Sa mère a alors commencé à lui administrer du DMSO. Elle a commencé à prendre du poids, a développé une conscience accrue des personnes et des objets qui l'entouraient, puis a commencé à tendre la main pour toucher les choses. À 18 mois, elle a pu se tenir debout, puis a pu accéder aux placards de sa mère, a commencé à manger seule et tenait bien son verre d'eau. Lorsqu'un journaliste spécialisé dans la santé lui a rendu visite à 28 mois, c'était une petite fille alerte et joyeuse, très appréciée et aimée de sa famille, et son état s'améliorait constamment.
À 14 ans, Billy King pouvait marcher et manger seul, mais son développement mental était celui d'un enfant de dix mois. Il a alors commencé à boire du lait additionné de DMSO chaque matin et, deux ans plus tard, son développement mental était celui d'un enfant de sept ans et il a commencé à perdre les traits caractéristiques de la trisomie 21.
Avant le traitement, un an après le début du traitement et deux ans après le début du traitement.
Son état a continué de s'améliorer et il a finalement pu travailler dans une librairie de Portland. Note : une autre version de l’histoire de Billy King présente une chronologie différente (par exemple, il aurait commencé à prendre du DMSO à 8 ans et non à 14, et aurait également pris la formule d’acides aminés).
Des recherches existent pour étayer ces anecdotes incroyables.
• En Oregon, 67 enfants (âgés de 4 à 17 ans) atteints du syndrome de Down et présentant une déficience intellectuelle modérée ou sévère ont été répartis aléatoirement en deux groupes : l’un recevant une dose élevée, l’autre une dose faible de DMSO. Leurs résultats ont ensuite été comparés à ceux de 23 enfants similaires dont les parents refusaient l’administration d’un médicament expérimental.<sup>1,2</sup> Aucun effet secondaire n’a été observé et une amélioration dose-dépendante a été constatée.
Au Chili, 55 enfants atteints d’une déficience intellectuelle sévère due au syndrome de Down (le plus âgé ayant 14 ans) ont reçu du DMSO et des acides aminés par injection intramusculaire ou ont servi de groupe témoin. Les flacons injectables contenaient du DMSO ainsi que de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA⬖), de l'acide gamma-amino-bêta-hydroxybutyrique (GABOB⬖) et de l'acétylglutamine⬖ (à doses réduites pour les enfants de moins de 3 ans et demi). Le développement des enfants a ensuite été évalué à l'aide des scores de Gesel et une nette amélioration a été observée dans le groupe DMSO.
Remarque : cette étude (et les améliorations supplémentaires constatées) est consultable ici et ici.
En Argentine, 13 enfants présentant un handicap mental (5 cas sévères, 4 cas modérés et 4 cas légers), non atteints du syndrome de Down, ont reçu un mélange d'acides aminés et de DMSO (connu sous le nom de Merinex) par injection trois fois par semaine pendant 180 jours (avec des périodes de 15 jours durant lesquelles les acides aminés sans DMSO étaient administrés par voie orale).
Remarque : d'autres auteurs ont rapporté que des patients jeunes (et plus âgés) présentant des difficultés d'apprentissage, un faible quotient intellectuel, un TDAH, des troubles anxieux, de l'épilepsie, de la nervosité, une dyscalculie, une dyslexie, de la fatigue et des problèmes de concentration bénéficient de ce protocole. De plus, certains ont suggéré que l'ajout de galactose en renforce l'efficacité.
Dans une étude de 1969, 44 enfants présentant un retard de développement sévère ont reçu le mélange d'acides aminés DMSO. Nombre d'entre eux ont constaté une amélioration de leurs capacités d'apprentissage en un laps de temps relativement court, et plus de 70 % ont présenté des effets bénéfiques tels qu'une augmentation du QI, des progrès rapides et significatifs dans les apprentissages fondamentaux, une amélioration globale des capacités intellectuelles, des progrès notables en lecture, en écriture et en mathématiques, une meilleure coordination motrice et une plus grande dextérité manuelle, ainsi qu'une diminution des troubles du comportement. Ils ont également observé une meilleure maîtrise psychomotrice, une diminution des accès de colère injustifiés, une réduction générale de l'irritabilité et une moindre désobéissance.
Une autre étude de 1969 a administré le mélange d'acides aminés DMSO pendant six mois à 30 enfants présentant des troubles d'apprentissage et des troubles du langage (sans affection neurologique associée). Ces enfants ont été comparés à un groupe témoin de 20 enfants. Les résultats ont montré :
• Disparition de la léthargie mentale.
• Apparition de réactions sensorielles.
• Disparition des mouvements automatiques. • Disparition de l'inertie, de la passivité et de la négativité.
• Intérêt et initiative croissants dans les tâches et les activités.
• Amélioration de l'expression corporelle et du langage oral.
• Activité lucide, interactions sociales et disparition de l'agressivité non provoquée.
• Perte de la timidité et développement de l'estime de soi.
• Acquisition de l'autonomie pour accomplir les tâches ménagères, faire les courses, manger, s'habiller, etc.
• Apprentissage de la lecture, de l'écriture et des devoirs.
Une étude chilienne de 1976 a administré du DMSO et des acides aminés (GABA, GABOB, L-acétylglutamine et arginine) à 15 enfants (âgés de moins de 3 ans et demi) atteints du syndrome de Down et les a comparés à 13 enfants témoins non traités. Après 12 mois de traitement intensif, selon le quotient de développement de Gesell, la moyenne des scores moteurs est passée de 56 à 72, celle des scores adaptatifs de 50 à 66, celle des scores langagiers de 52 à 58 et celle des scores sociaux de 40 à 64 (de nombreux enfants ont enregistré une amélioration supérieure à 10 points, notamment dans les domaines moteurs, adaptatifs et sociaux), tandis que les scores des enfants témoins sont restés globalement inchangés. Les améliorations physiques observées chez les enfants traités incluaient une réduction de la macroglossie, une meilleure expressivité faciale, une augmentation du tonus et de la coordination musculaire, ainsi que des modifications posturales. Au cours de la phase de maintien de six mois (soit 18 mois au total), les progrès des enfants traités se sont globalement maintenus, voire légèrement améliorés (par exemple, motricité : 74 ; adaptation : 69 ; compétences sociales : 67), sans régression significative et avec seulement quelques pertes isolées et mineures (par exemple, au niveau du langage pour quelques-uns). En revanche, le groupe témoin n’a montré aucun progrès ou a présenté de légers reculs. Les auteurs n’ont constaté aucun effet indésirable significatif et ont conclu qu’une intervention précoce semblait bénéfique pour la stimulation et le développement neuronal.<sup>1,2,3</sup>
Un auteur a rapporté une étude argentine (que je n’ai pas pu retrouver) menée par ce médecin, dans laquelle 18 enfants atteints du syndrome de Down ont reçu du DMSO et des acides aminés et ont été comparés à 91 enfants témoins. Selon l’auteur, cette étude a révélé :
« une tendance à une maturation accélérée chez les enfants traités, avec des progrès marqués dans l’intégration du langage ; ces progrès ont pu être établis de manière statistiquement significative chez les enfants traités. »
De plus :
« Cette étude, ainsi que cette autre étude, ont également constaté que le mélange DMSO-acides aminés était bénéfique aux enfants présentant un handicap développemental. »
• Une revue de la littérature espagnole de 1982 a mis en lumière le DMSO comme traitement potentiel du syndrome de Down.
• Un ouvrage russe de 2009 sur le diabète préconisait l'application régulière d'un mélange topique de DMSO, de peroxyde d'hydrogène et de sulfate de cuivre pour le traitement du diabète et la régénération tissulaire. Il citait le cas d'une femme enceinte dont le fœtus était atteint du syndrome de Down, qui avait suivi ce protocole et avait ensuite donné naissance à un enfant en bonne santé.
• Des articles de 1980 et 1982, rédigés par des médecins sceptiques, reconnaissaient que le DMSO était étudié comme traitement potentiel du syndrome de Down.
Remarque : outre le syndrome de Down, la communauté allemande travaillant sur le DMSO a obtenu des résultats significatifs en utilisant le DMSO et des acides aminés pour traiter les troubles d'apprentissage, les retards de développement, les troubles de l'humeur et de l'anxiété, ainsi que les maladies neurodégénératives, dont les troubles d'apprentissage, légers ou sévères, constituent l'application la plus courante.
Autisme
L'une des questions les plus fréquentes que l'on me pose est celle de savoir si le DMSO peut être utilisé pour traiter l'autisme (de nombreux facteurs mécanistiques plaident en sa faveur). Malheureusement, mis à part quelques témoignages vagues de parents suggérant son efficacité (que je n'ai pas pu confirmer), je ne dispose d'aucune donnée parentale directe pour répondre à cette question.
Cependant, diverses études sur des souris (modifiées pour modéliser l'autisme) ont montré que le DMSO, en association avec un autre traitement, améliorait leurs comportements de type autistique. Plus précisément, avec le DMSO :
L'épothilone D (un agent stabilisateur des microtubules) a amélioré les comportements répétitifs de type autistique dans plusieurs études<sup>1,2,3,4,5,6</sup> grâce à un mécanisme constant : stabilisation des microtubules, augmentation du nombre de synapses excitatrices et amélioration de l'expression de la protéine basique de la myéline dans le cortex cérébral. Ces études ont systématiquement mis en évidence une réduction du temps consacré au toilettage et une amélioration des aptitudes sociales. Certaines études ont également démontré une amélioration des comportements répétitifs restreints lors des tests d'enfouissement de billes, une myélinisation normalisée et une augmentation de la densité des épines dendritiques.
La curcumine a amélioré la sociabilité, réduit les comportements répétitifs et restauré la neurogenèse hippocampique dans de nombreuses études<sup>1,2,3,4</sup>. Ces études ont systématiquement mis en évidence une augmentation du nombre de neurones hippocampiques et une réduction du nombre excessif d'astrocytes (un élément clé du processus pathologique), ainsi qu'une amélioration de l'apprentissage, de la mémoire et de la communication sociale. D'autres études ont par ailleurs montré que la curcumine favorisait la prolifération des cellules progénitrices neurales, augmentait le nombre de cellules gliales radiales dans la zone sous-granulaire et améliorait la maturation des nouveaux neurones<sup>1</sup>.
L’administration prénatale de resvératrol a empêché l’exposition embryonnaire à l’acide valproïque de provoquer des comportements de type autistique, notamment des déficits du comportement de recherche du nid, des difficultés d’interaction sociale et une hyperexcitation du système glutamatergique cérébral.<sup>1,2</sup>
La mélatonine et la wortmannine (un inhibiteur de PI3K) ont amélioré les comportements de type autistique, favorisé la synthèse des protéines synaptiques et amélioré le développement des épines dendritiques. Administrée seule, la wortmannine a permis de rétablir la densité des épines dendritiques, d’augmenter l’expression de la protéine de densité postsynaptique et d’inhiber la même voie que celle ciblée par la rapamycine.
D'autres agents améliorant les comportements de type autistique chez les souris modèles incluent un antagoniste des récepteurs 5-HT2A (qui atténue le toilettage répétitif), un antagoniste des récepteurs S1PR1 (qui améliore l'apprentissage et la mémoire tout en préservant la densité neuronale et l'intégrité microvasculaire de l'hippocampe), l'estradiol (qui restaure l'empathie et l'affection sociale chez les souris ovariectomisées) et la baicaline (qui améliore la reconnaissance et la mémoire spatiale de manière dose-dépendante, tout en augmentant le BDNF et le nombre de neurones sains dans l'hippocampe).
L'ensemble de ces études, utilisant diverses thérapies ayant en commun l'utilisation du DMSO, suggère que ce dernier pourrait également améliorer l'autisme indépendamment. Cependant, comme le DMSO est rarement, voire jamais, comparé à un placebo (solution saline) dans ce type d'études, il est impossible de le confirmer.
Remarque : des résumés complets de chaque étude sont disponibles dans mon Substack de référence ici.
Autres troubles du développement
Paralysie cérébrale : Compte tenu de la capacité du DMSO à réparer les lésions du système nerveux central, notamment celles dues à une interruption temporaire du flux sanguin (et de son action sur la spasticité musculaire), il semble plausible que le DMSO puisse être utile dans le traitement de la paralysie cérébrale. Malheureusement, cette hypothèse n’a pas été étudiée et la seule publication que j’ai trouvée sur le sujet indique que le DMSO associé à la vertéporfine restaure partiellement la capacité des cellules satellites musculaires à se différencier correctement, réduisant potentiellement leur spasticité.
Cependant, chez les chevaux, une étude analysant des manuels vétérinaires rapporte que le DMSO traite les lésions cérébrales néonatales (par exemple, l’encéphalopathie hypoxique-ischémique) et les coliques chez les poulains. Un autre ouvrage rapporte que le vétérinaire Jack Metcalf a constaté que des chevaux présentant un handicap de développement à la naissance (au point de ne pas pouvoir téter) retrouvaient la capacité de téter après l’administration de DMSO par voie intraveineuse trois fois par jour, et que le DMSO accélère leur développement global.
Enfin, l'une des manifestations les plus fréquentes et invalidantes de la paralysie cérébrale est une spasticité musculaire sévère (au point que des mesures invasives comme les injections de toxine botulique sont couramment utilisées). Chez des patients atteints de spasticité musculaire sévère, des chercheurs russes ont rapporté des résultats positifs avec l'application topique, facilitée par ultrasons, d'un mélange de DMSO, d'oxybutyrate de sodium (GHB, un puissant somnifère contre lequel la FDA s'est opposée) et de lidocaïne sur les muscles affectés et les segments médullaires concernés. Dans le brevet détaillé (que j'ai traduit ici), ils ont notamment évoqué le cas d'un patient ayant développé une spasticité invalidante suite à une arachnoïdite, mais ont laissé entendre que ce traitement pourrait être utilisé pour améliorer la mobilité dans d'autres affections comme la poliomyélite ou la paralysie cérébrale. Parallèlement, une lectrice, dont la fillette de neuf ans, atteinte de paralysie cérébrale affectant trois membres et sans déficience cognitive, a témoigné que sa fille lui avait confié que l'application topique de DMSO détendait ses muscles contractés et lui permettait de bouger plus facilement.
Note : un autre brevet russe propose le DMSO comme potentialisateur transdermique pour un patch de Botox destiné au traitement de la spasticité associée à la maladie de Parkinson, à la paralysie cérébrale, à la dystonie et à la sclérose en plaques, permettant potentiellement d’éviter les injections répétées de Botox actuellement nécessaires. En dehors de ce brevet, je n’ai observé que des formulations de Botox à base de DMSO utilisées pour l’hyperactivité vésicale idiopathique réfractaire (où elles se sont avérées efficaces).
Fente palatine : la phénytoïne, un des premiers antiépileptiques, était connue pour provoquer diverses malformations congénitales, dont certaines (comme une racine du nez plate et des plis épicanthiques) peuvent ressembler à celles observées dans le syndrome de Down. Une étude a montré que le DMSO prévenait certaines de ces malformations (par exemple, la fente palatine) induites par la phénytoïne.
Syndrome neurodéveloppemental lié à ACBD6 : cette maladie rare provoque également des troubles cognitifs et des malformations congénitales similaires à celles observées dans le syndrome de Down. Bien que le DMSO n'ait pas été testé chez les patients atteints de cette maladie, celle-ci est causée par un déficit en N-myristoyltransférase, une enzyme dont l'activité est augmentée par le DMSO in vitro.
Maladie de Krabbe : il s'agit d'une maladie génétique lysosomale rare et incurable, responsable d'une neurodégénérescence sévère et d'un retard de développement important dès la naissance. Un article de 1999 a révélé que Stanley Jacob avait mis au point et appliqué un protocole d'administration orale de DMSO pour cette maladie, mais son efficacité reste incertaine.
Syndrome de Gilles de La Tourette : chez des rats modèles de la maladie, la vitamine D (1,0 µg/kg/jour) dans du DMSO a significativement diminué l’activité locomotrice (scores de 0,43 à 0,69 contre 0,92 à 1,33) et inversé la diminution du taux de dopamine striatale (tout en provoquant l’augmentation attendue du calcium sérique induite par la vitamine D).
Remarque : de nombreuses personnes se sont interrogées sur l’efficacité potentielle du DMSO dans la dystrophie musculaire. La seule étude disponible à ce jour montre que la (-)-épicatéchine dans du DMSO a réduit la pathologie des fibres dystrophiques et favorisé la régénération musculaire chez des souris atteintes de dystrophie musculaire, sans toutefois aborder le mécanisme pathologique sous-jacent, ce qui, malheureusement, ne nous apprend pas grand-chose.
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Un nouveau modèle en neurologie
J'espère que cet article vous aura non seulement donné l'espoir de traiter de nombreuses affections neurologiques considérées comme « incurables », mais aussi que vous partagerez ma fascination pour la nouvelle perspective qu'il offre sur les causes profondes de ces maladies.
Par ailleurs, comme vous l'aurez peut-être remarqué, cet article est long et de nombreuses affections neurologiques n'y figurent pas. En effet, sa longueur (due à ses nombreux liens) a provoqué la saturation de Substack, ce qui a nécessité sa division en plusieurs parties. Ainsi, en complément des articles précédents démontrant les bienfaits neurologiques similaires du DMSO sur chacun des organes sensoriels (notamment les yeux et les oreilles), les prochains articlde cette série aborderont les effets remarquables du DMSO sur :
• Les affections de la colonne vertébrale (par exemple, la paralysie, les lésions de la moelle épinière, les hernies discales, les radiculopathies et l'arachnoïdite).
• Troubles des nerfs périphériques (par exemple, régénération nerveuse, paralysies, neuropathies et douleurs neuropathiques).
• Accidents vasculaires cérébraux (AVC), hémorragies cérébrales, traumatismes crâniens et commotions cérébrales.
Dans la dernière partie de cet article, je partagerai des conseils pratiques pour obtenir correctement chaque qualité de DMSO (y compris le DMSO intraveineux), je fournirai des protocoles spécifiques pour les affections neurologiques abordées ici — notamment la maladie de Parkinson, la maladie d'Alzheimer, les AVC, le stress chronique, les neuropathies, les troubles cognitifs, le brouillard cérébral, la toxicité de l'anesthésie et les troubles neurodéveloppementaux — et je mettrai en lumière les thérapies naturelles complémentaires qui, selon notre expérience, améliorent ces affections.
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