19.03.2024
www.kla.tv/28515
En 2021, une loi sur la légalisation de l'euthanasie a été introduite au Canada. Depuis cette révision de la loi, le Canada détient le record des cas d'euthanasie. La mort sur demande a augmenté de 60% depuis lors, et nulle part ailleurs dans le monde on ne tue médicalement autant de personnes « sur demande » qu'au Canada.
MédicalcalAssistance in Dying en abrégé MaiD, (euthanasie médicalement assistée) , est un programme du gouvernement canadien qui n'a été conçu à l'origine que pour de rares cas d'adultes gravement malades. Kla.TV a déjà rapporté (kla.tv/26472) que les personnes pauvres et souffrant de troubles psychiques - et même les enfants à partir de 12 ans, ceux qu'on appelle les « mineurs émancipés » - devraient également avoir la possibilité de mourir « volontairement » afin de ne plus être une charge pour la société.
Seule la forte opposition de la population à l'extension de l'euthanasie aux personnes souffrant « uniquement » de troubles psychiques a incité le ministre de la Santé canadien Mark Holland à repousser le projet à mars 2027. Sa justification fallacieuse est qu'il n'y a pas assez de médecins au Canada, notamment de psychiatres, pour évaluer les malades mentaux qui veulent mourir.
Mais les projets récemment annoncés par le Canada de légaliser « l'euthanasie » des jeunes enfants et des nourrissons montrent clairement où l'on va : MAiD réalise ce que beaucoup craignaient : Il semble s'agir d'un programme visant à étendre l'infanticide au lieu de l'euthanasie, également connue sous le nom de « mort dans la dignité », selon une citation tirée du rapport de naturalnews.com.
Petit à petit, tous les autres groupes de population « gênants », tels que les toxicomanes ou les dépressifs, font également l'objet de discussions. Les plans de suicide imposé vont-ils être étendus ?
Certains critiques affirment que le système actuel d'euthanasie est défectueux, car il pousse vers l'euthanasie des personnes qui souffrent d'un manque de traitement ou de soutien. Les nouvelles locales ont fait état de certaines personnes qui, selon leurs propres dires, ont recours à l'euthanasie parce qu'elles manquent d'un logement adéquat ou d'un autre soutien et qui ont justifié leur demande d'euthanasie par un besoin financier et une contrainte. Un exemple : « Grâce à la réglementation de l'euthanasie au Canada, j'ai appris que je n'avais pas les soins et le soutien dont j'avais besoin pour vivre. (...) J'ai été contraint à l'euthanasie par l'abus, la négligence, le manque de soins et les menaces. »
Devant la commission permanente de la justice et des droits de l'homme, un homme a déclaré : « Le gouvernement me considère comme une ordure superflue, un râleur, un inutile et un emmerdeur ».
Au cours du débat, il y a eu des accusations encore plus drastiques et amères contre les soins de santé.
Au-delà de la représentativité de telles déclarations sur la loi sur l'euthanasie au Canada, elles abordent des points délicats. « Un débat sur les abîmes », pouvait-on lire dans un autre article.
À quel moment la société trace-t-elle une limite à l'abîme et au consentement à l'euthanasie ? Car le fait est qu'une limite est clairement franchie ici. En étendant l'euthanasie aux nourrissons, le Canada devient un régime d'homicide. « Un nourrisson n'a pas conscience de lui-même et ne peut pas "se suicider" », selon naturalnews.com. Plus loin, on peut lire : « Les nourrissons veulent vivre, manger et être tenus dans les bras de leurs parents ». Comment un bébé pourrait-il consentir à un suicide assisté ?
Louis Roy, du Collège des médecins de la province de Québec, a expliqué son idéologie devant la Commission spéciale sur l'aide médicale à mourir de la Chambre des communes.
Le Dr Roy estime que dans les cas où un enfant naît avec de « graves malformations », il n'est pas exclu que cet enfant préfère mourir plutôt que de devoir vivre toute sa vie avec de tels problèmes. Selon lui, les nouveau-nés qui naissent avec de graves malformations ou des syndromes graves et sévères devraient avoir droit à une mort médicalement assistée. Mais puisqu'un tel nourrisson ne peut pas décider s'il veut vivre ou mourir, qui prendra cette décision pour lui ? Les médecins ou même les parents « inquiets » ? Sans parler du risque que, sous couvert d'« euthanasie », on se débarrasse de personnes qui ne font que coûter de l'argent à l'État et au système de santé au lieu de payer des impôts. Qui peut alors répondre à la question de savoir si une vie vaut la peine d'être vécue ou non ? Et qui veut assumer le poids de cette décision avec toutes ses conséquences ?
Stefanie Green, une fervente du programme MAiD qui a déjà accompagné plus de 300 personnes vers la mort, est l'un de ces médecins qui pratiquent le suicide assisté. Auparavant, le Dr Green s'occupait des soins en début de vie, elle s'est spécialisée dans la santé des nourrissons et des mères, mais elle s'est maintenant tournée vers les « soins » en fin de vie. « L'un est l'admission, l'autre la sortie », a plaisanté le Dr Green à CTV News en avril 2022. « Ils se ressemblent en ce sens qu'il s'agit dans les deux cas de moments incroyablement intimes. Ce sont des étapes importantes dans la vie d'une personne. Ils sont très intenses. » Elle décrit le moment où elle administre les médicaments de la mort comme un « sentiment fort ». Cette déclaration troublante fait dresser l'oreille. Et on se demande si elle ne cache pas une jouissance de la mort ? Quoi qu'il en soit, la confession du Dr Green rappelle aussi fortement ce qu'on appelle les « anges de la mort », des personnes qui étaient généralement infirmières ou médecins dans des professions médicales et qui « délivraient » leurs patients de leur propre chef. Lorsque ces meurtres ont été découverts, les criminels ont souvent été condamnés comme tueurs en série !
Une autre question se pose alors : les « rédempteurs » autoproclamés de l'époque sont-ils devenus les « assistants » d'aujourd'hui ?
Le lien établi par le portail en ligne Bioedge.org sur l'augmentation significative du nombre de dons d'organes après la légalisation de l'euthanasie au Canada en 2016 n'est pas non plus anodin. Désormais, le Canada est déjà le leader mondial du don d'organes après euthanasie. Bioedge.org a fait état d'une étude américaine publiée en septembre 2022, avec des recherches sur les chiffres concrets de cette pratique controversée. Néanmoins, sur recommandation de l'Ordre des médecins du Québec, le programme canadien MAiD doit maintenant être étendu aux jeunes enfants. La possibilité de prélever et de vendre les organes d'un nourrisson - qui ne peut pas s'opposer à son euthanasie - est un business très lucratif et peu scrupuleux, et la demande ne cesse d'augmenter.
En conclusion, il ne reste plus qu'à conclure que le programme canadien n'est plus depuis longtemps une euthanasie pour les personnes gravement malades, et que le pire de tout est que ce programme fait le jeu des plans globaux de réduction de la population, [voir à ce sujet : Les Gorgia Guidestones kla.tv/5419 et Eugénisme 2.0 kla.tv/23307 (en allemand] dont la mise en pratique, pour le dire crûment, fait penser à une éviscération de personnes sans défense, dont peuvent s'enivrer tous ceux qui sont littéralement tombés dans le culte de Satan. [voir à ce sujet : La secte du sang II kla.tv/27305]
Ce projet ne doit jamais être accepté par la société : Chaque enfant et chaque être humain a un droit absolu à la vie, et aucun d'entre nous n'a le droit de le leur retirer.
de abu./ tt.
Sources/Liens :
Extension du programme d'euthanasie aux nourrissons
https://www.naturalnews.com/2023-11-14-canada-expands-assisted-suicide-killing-infants-profit.html
(Original-Artikel in Englisch)
https://fsspx.news/de/news/kanadische-regierung-prueft-zulassung-von-euthanasie-bei-kindern-16257
https://unwiderlegbarefakt.wixsite.com/wahrheitsiegt/post/kanada-legalisiert-euthanasie-zu-erwerbszwecken-f%C3%BCr-eltern-die-die-geburt-ihres-kindes-bereuen
Don/commerce d'organes après euthanasie
https://legitim.ch/die-ausweitung-des-kanadischen-euthanasie-programms-fuer-behinderte-kinder-ist-ein-vorwand-um-den-organhandel-zu-legalisieren/
https://www.sterbehilfe-debatte.de/neues/aktuell-2023/24-01-23-studie-organspende-sterbehilfe/
Augmentation des cas d'euthanasie
https://www.livenet.ch/news/international/51838_kanada_starke_zunahme_der_euthanasiefaelle
https://deutsche-wirtschafts-nachrichten.de/701471/Kanada-startet-Sterbehilfe-fuer-psychisch-Kranke
(60%-iger Anstieg für Tod auf Verlangen)
Euthanasie pour les toxicomanes
https://www.telepolis.de/features/Kanada-Sterbehilfe-fuer-Drogenabhaengige-9341592.html
Report du projet d'euthanasie des malades mentaux
https://transition-news.org/kanada-erweiterung-der-euthanasie-gesetze-auf-2024-verschoben
(Widerstand in der Bevölkerung)
https://legitim.ch/kanada-stoppt-umstrittenes-euthanasie-programm-fuer-psychisch-kranke-da-es-an-teilnehmenden-aerzten-mangelt/
(Zitat Gesundheitsminister Holland)
Meurtres en série des anges de la mort
https://www.stern.de/panorama/wissen/mensch/mord-im-krankenhaus-die-psychologie-der--todesengel--3885216.html
Kla.TV sur MAiD
https://www.kla.tv/26354
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2 - ÉTUDE: Une dose unique de curcuma + boswellia a réduit la douleur aiguë de 97 % en seulement 6 heures
Un essai humain randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo a révélé des réductions rapides de la douleur musculo-squelettique induite par l'exercice après une dose unique de 1 gramme d'extrait de curcuma/boswellia.
Nicolas Hulscher, MPH
15 sept. 2026
Une dose unique de 1 gramme d'extrait de curcuma + Boswellia a produit un résultat frappant dans un essai humain récemment randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo: la : douleur musculo-squelettique aiguë a chuté d'environ 97 % en seulement six heures.
The L'étude a recruté 232 adultes qui éprouvaient déjà une douleur importante induite par l'exercice. Pour se qualifier, les participants devaient présenter dans les 24 heures suivant le début de la douleur et signaler un score de douleur d'au moins 5 sur 10. La douleur a impliqué des muscles et d'autres tissus musculo-squelettiques dans des zones telles que le dos et le tronc, les membres inférieurs, les membres supérieurs et le cou.
La moitié des participants ont reçu un placebo, tandis que l'autre moitié a reçu une dose unique de 1.000 mg d'un extrait de curcuma-Boswellia.
Six heures plus tard, la différence était dramatique. Sur l'échelle analogique visuelle, une mesure standard de l'intensité de la douleur, la douleur dans le groupe de traitement a diminué d'environ 97%, tandis que le groupe placebo n'a montré essentiellement aucune amélioration.
D'autres mesures ont raconté la même histoire:
Réduction de 98 % de la douleur sensorielle
Réduction de 97 % de la douleur affective
Réduction de 98 % du score total de la douleur de McGill
Réduction de 97 % de la douleur VAS
Réduction de 96 % de l'indice actuel de la douleur
Comment ça a pu marcher ?
L'explication la plus évidente est son activité anti-inflammatoire et analgésique large.
La curcumine peut supprimer plusieurs voies inflammatoires, y compris la COX-2, la lipoxygénase, l'iNOS, le TNF-α, l'IL-1, l'IL-2, l'IL-6, l'IL-8 et l'IL-12. Les auteurs notent également que la curcumine peut interférer avec le TRPV1, un récepteur de détection de la douleur impliqué dans la douleur brûlante et l'hypersensibilité à la douleur.
Les acides boswelliques fonctionnent par des voies qui se chevauchent mais distinctes. En particulier, ils inhibent la 5-lipoxygénase (5-LOX) et réduisent la production de leucotriène tout en modulant le NF-κB, le TNF-α, l'IL-6, l'IL-2 et l'IFN-γ. Les auteurs proposent que frapper plusieurs voies inflammatoires et douloureuses simultanément peut aider à expliquer l'effet rapide.
Il y a cependant une mise en garde importante. Après un exercice intense ou une blessure tissulaire, la réponse inflammatoire précoce aide à éliminer les tissus endommagés et à initier la réparation et l'adaptation. En théorie, supprimer agressivement cette réponse pourrait également émousser une partie du processus normal de récupération et de remodelage, en particulier si de forts agents anti-inflammatoires sont utilisés à plusieurs reprises autour de l'entraînement.
Cette étude ne montre pas que la guérison altérée du curcuma-Boswellia – elle n’a suivi les participants que pendant six heures et a été conçue pour mesurer le soulagement de la douleur, et non la réparation musculaire à long terme ou l’adaptation à l’entraînement. Donc, la possibilité vaut la peine de garder à l'esprit.
Néanmoins, une réduction de 97% de la douleur aiguë après une dose de ces composés naturels est un résultat remarquable qui mérite une attention sérieuse.
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3 -Santé Canada connaissait les risques de myocardite avant d'approuver les « vaccins » contre la COVID
Des avertissements précoces ont été occultés alors que de jeunes Canadiens souffrent aujourd'hui d'une augmentation spectaculaire de l'insuffisance cardiaque et d'autres problèmes de santé
Dr Mark Trozzi, médecin
15 septembre 2026
Un reportage récent de CTV News a mis en lumière la hausse des cas d'insuffisance cardiaque chez les Canadiens âgés de 20 à 40 ans, en citant la Société canadienne d'insuffisance cardiaque et la Société canadienne de cardiologie. Le reportage ne faisait aucune mention des « vaccins » à ARNm contre la COVID-19 ni de leur lien documenté avec la myocardite et la péricardite.
La journaliste de Rebel News, Tamara Ugolini, a souligné cette omission. Dissocier la tendance actuelle en matière d'insuffisance cardiaque des cas antérieurs d'inflammation cardiaque post-« vaccination » empêche tout débat sérieux sur d'éventuels liens de causalité. Ce n'est là qu'un symptôme d'un problème bien plus vaste : les autorités fédérales surveillaient déjà ces risques précis avant même l'autorisation des injections, et ont pourtant laissé le déploiement se poursuivre.
À propos de Rebel News
Merci à Rebel News et à Tamara Ugolini de nous faire part de ces informations cruciales.
Rebel News est un média indépendant canadien fondé par Ezra Levant en 2015. Il traite de sujets et de points de vue ignorés ou insuffisamment couverts par les médias traditionnels, en mettant l'accent sur la liberté d'expression et la responsabilité du gouvernement. Contrairement à la plupart des médias canadiens, il ne reçoit aucun financement public et repose entièrement sur les abonnements et le financement participatif. Dans le cadre de sa mission, Rebel News a lancé une pétition pour mettre fin aux injections contre la COVID :
Signez la pétition « Plus d'injections » (No More Shots)
Tamara Ugolini est rédactrice en chef chez Rebel News. Ses reportages portent sur la santé publique, les politiques gouvernementales, les droits des parents, le consentement éclairé et les libertés civiles. Avant de se tourner vers le journalisme, elle militait pour le choix éclairé ; ses expériences durant la période de la COVID l'ont conduite à rejoindre Rebel News en 2020. Depuis, elle est devenue l'une de ses principales journalistes, remettant constamment en question les discours officiels et donnant la parole à ceux que l'establishment préfère ignorer.
Consultez le profil de Tamara Ugolini
Le gouvernement surveillait les cas dès le début
Santé Canada et l'Agence de la santé publique du Canada étaient au courant des risques de myocardite et de péricardite avant d'accorder l'homologation provisoire au vaccin de Pfizer. Selon la réponse du Canada à la question Q-766 inscrite au feuilleton, le premier rapport canadien est arrivé le 4 décembre 2020, soit cinq jours avant l'autorisation du 9 décembre.
Les signalements d'effets indésirables ont continué de s'accumuler, mais aucun avertissement public n'a été émis avant juin 2021. Au 26 janvier 2026, le programme Canada Vigilance avait enregistré 2 040 signalements nationaux et 29 619 signalements étrangers de myocardite ou de péricardite à la suite de la « vaccination » contre la COVID-19. Nous soulevions déjà ces préoccupations précises en 2021, en nous appuyant sur les signaux émergents que les organismes de réglementation surveillaient en interne.
Des documents internes révèlent une surveillance continue
Des documents internes compilés par l'enquêtrice Natasha Gonek montrent que le Groupe de travail fédéral sur la vigilance des vaccins suivait la myocardite et la péricardite comme des priorités dès décembre 2020. Un compte rendu de discussion daté du 17 décembre 2020 indiquait que des informations sur ces risques seraient publiées la semaine du 21 décembre ; elles sont toutefois restées largement occultées.
L'analyste indépendante Kelly Brown a relevé des risques accrus chez les adolescents et les jeunes hommes en utilisant des données provinciales et fédérales. Certains groupes démographiques présentaient des profils de risque manifestement disproportionnés, alors que le personnel de l'Agence de la santé publique du Canada (ASPC) siégeait au sein des équipes de surveillance ayant corédigé des études citées plus tard comme preuves de sécurité. Des études d'autopsie, y compris des revues systématiques de décès survenus après la « vaccination », ont depuis documenté la myocardite et les lésions cardiaques connexes comme des constatations récurrentes dans les cas mortels.
Questions concernant la communication publique
Une note du Bureau du Conseil privé relative aux messages fondés sur les sciences du comportement, rédigée à la suite d'effets indésirables graves, privilégiait le maintien de la confiance du public plutôt que la communication ouverte des préoccupations émergentes en matière de sécurité. Les responsables ont testé des formulations visant à souligner la rareté des cas et à préserver la confiance, plutôt qu'à divulguer les risques spécifiques à l'âge et au sexe. La confiance envers les institutions de santé publique repose sur la divulgation rapide des risques potentiels, même lorsque les données sont encore en cours d'évolution. Sans cela, le consentement éclairé est impossible.
Les médecins qui ont tenté de tirer la sonnette d'alarme ont subi des conséquences professionnelles. Le Collège des médecins et chirurgiens de l'Ontario (CMCO) a engagé des poursuites et a fini par révoquer le permis d'exercer de médecins comme moi pour avoir remis en question publiquement le discours officiel.
Questions en suspens
Les Canadiens n'ont jamais été adéquatement informés des risques réels. Les premières préoccupations ont été écartées. Le suivi à long terme a été pratiquement inexistant. L'inflammation et l'insuffisance cardiaques sont généralement rares chez les jeunes adultes auparavant en bonne santé ; pourtant, bon nombre de ceux qui ont reçu ces injections se retrouvent aujourd'hui dans des cliniques spécialisées en insuffisance cardiaque, incapables de faire plus de quelques pas sans s'épuiser.
Tant que les responsables de la dissimulation de ces premières révélations n'auront pas rendu des comptes et que les lésions actuelles ne seront pas reconnues ouvertement, ces institutions resteront illégitimes.
Ressources supplémentaires
Reportage initial : Santé Canada était au courant des risques cardiaques liés aux vaccins à ARNm avant leur déploiement, et les jeunes Canadiens en subissent aujourd'hui les conséquences.
Athletes dead or hospitalized after COVID injections
COVID “Vaccines”; How Dangerous are They?
16 Years Old, Pfizer, Myocarditis, Sudden Death, Grieving Father
Appeal Court Issues Ruling in My Case Against the CPSO
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4 - La face cachée de la médecine
Comment le DMSO soigne les vaisseaux sanguins et pourrait sauver des millions de vies d'AVC
Les effets méconnus du DMSO sur la circulation, les caillots sanguins, les AVC, les lésions cérébrales, les maladies cardiaques et les troubles vasculaires périphériques courants – et son potentiel de transformation de la médecine.
Un médecin du Midwest
29 août 2026
En bref
• Le DMSO est un « remède aux multiples facettes » dont la combinaison de propriétés thérapeutiques le rend particulièrement adapté au traitement de maladies considérées comme « incurables ». Cet article se concentrera sur les nombreuses preuves démontrant que le DMSO élimine les caillots en toute sécurité, protège les vaisseaux sanguins et rétablit la circulation. En effet, une mauvaise circulation sanguine est l'une des causes les plus fréquentes de maladies, mais difficile à traiter avec les méthodes conventionnelles.
• Le DMSO révolutionne le traitement des AVC : non seulement il élimine l'AVC, mais le traitement peut également être initié plusieurs heures plus tôt que les traitements classiques et permet de réparer les tissus endommagés qui seraient autrement perdus. De nombreuses études, ainsi que des témoignages de lecteurs, démontrent que son adoption généralisée permettrait d'épargner à des millions de personnes les handicaps ou les décès qu'elle cause chaque année.
• Le DMSO est également particulièrement adapté au traitement des hémorragies cérébrales, des traumatismes crâniens et des commotions cérébrales, car il soulage la pression intracrânienne tout en rétablissant la circulation sanguine et en régénérant les cellules cérébrales endommagées. De nombreuses études et des témoignages de lecteurs confirment son utilité dans ce domaine.
• Le cœur, tout comme le cerveau, étant extrêmement sensible à l'interruption de son irrigation sanguine, il a été démontré à maintes reprises que plusieurs propriétés du DMSO présentent un immense intérêt dans la prise en charge des infarctus et de nombreuses autres affections cardiaques graves.
Le DMSO est largement utilisé pour traiter les troubles circulatoires périphériques. Des centaines de lecteurs, confirmant les données existantes, rapportent son efficacité pour éliminer des varices présentes depuis des décennies, dissoudre les caillots et les thromboses veineuses profondes (TVP), restaurer la couleur et la sensibilité des membres ischémiques bleus, violets ou noirs, cicatriser les ulcères veineux, diabétiques et de pression, et soulager le syndrome de Raynaud, les engelures et les hémorroïdes, souvent en quelques jours.
Cet article résume les nombreuses données démontrant l'efficacité du DMSO dans le traitement des affections circulatoires et vasculaires (environ 1 500 études et 160 témoignages pertinents de lecteurs) et fournit des conseils pratiques sur les protocoles d'utilisation du DMSO et les approches complémentaires pour les affections neurologiques et vasculaires abordées dans cette série.
Il y a des décennies, j'ai appris que le DMSO était un excellent traitement contre les AVC. Par la suite, j'ai constaté à plusieurs reprises que des personnes à qui j'avais conseillé de prendre du DMSO ont vu leur AVC se résorber complètement pendant leur transport à l'hôpital (leur évitant ainsi une vie de handicap). J'ai alors commencé à utiliser moi aussi le DMSO pour favoriser la récupération après un AVC. Quand on pense à quel point les AVC sont invalidants et au fait que, depuis des décennies, les progrès réalisés pour réduire les souffrances qu'ils engendrent sont très limités, il est difficile d'exprimer à quel point cela m'a bouleversé.
Ainsi, lorsque j'ai réalisé que j'étais devenu le responsable d'une publication largement diffusée, l'un de mes premiers projets importants a été d'écrire « Les preuves que le DMSO pourrait sauver des millions de personnes de lésions cérébrales et médullaires ». Cet article a suscité le même écho chez de nombreux lecteurs que chez moi et a été lu par des millions de personnes (dont beaucoup ont ensuite témoigné que le DMSO leur avait sauvé d'un AVC).
En effectuant des recherches pour cet article et les suivants, demandés par les lecteurs (sur la myriade d'autres utilisations transformatrices du DMSO), j'ai progressivement réalisé l'existence d'une quantité considérable de littérature scientifique sur le DMSO, restée longtemps méconnue. Fort du soutien que j'ai reçu de mes lecteurs, j'ai ressenti le devoir de rendre largement accessible ce savoir perdu (ainsi que les milliers de témoignages de lecteurs sur les bienfaits du DMSO – actuellement 7 500).
Note : parmi les guérisons neurologiques les plus spectaculaires partagées par les lecteurs (visibles dans des interviews filmées), on compte des cas de SLA en phase terminale, de SLA bulbaire en phase terminale, de MCJ avancée (la maladie à prions 100 % mortelle), de cécité après près de 75 ans de cécité, et même la lésion de la moelle épinière qui a contraint Christopher Reeve à vivre sous assistance respiratoire.
La méthode la plus rapide que j'ai trouvée pour y parvenir a consisté à interroger les principales bases de données, en anglais et en langues étrangères, pour chaque terme relatif au DMSO (plutôt que toutes les combinaisons de mots-clés possibles), puis à sélectionner les études pertinentes sur le plan médical, à les compiler et à les synthétiser en articles.
Vu la quantité de données disponibles, j'étais initialement incertain de la faisabilité du projet. Cependant, après six mois éprouvants (pendant lesquels j'ai dû réduire mes autres activités et donc publier moins souvent ici), j'ai beaucoup appris et, grâce à des outils inédits, j'ai finalement rassemblé 15 000 études synthétisées.
Remarque : en travaillant sur la base de données bibliographiques concernant l'ozone médical, j'ai récemment découvert une importante base de données sur le DMSO que j'avais omise et qu'il faudra intégrer prochainement.
Une fois ces informations compilées, j'ai sondé mes soutiens pour savoir quels sujets suscitaient le plus d'intérêt ; la réponse a été massivement en faveur de la neurologie. D'un côté, je trouvais judicieux de commencer par là, car la plupart des mécanismes thérapeutiques à la base de l'action du DMSO sont étroitement liés à la neurologie (et j'estime qu'exposer les fondements mécanistes du fonctionnement du DMSO est crucial pour l'adoption de cette thérapie) ; d'un autre côté, j'hésitais, car c'était la partie la plus complexe à synthétiser (en raison des quelque 4 500 études qu'il fallait intégrer).
Néanmoins, j'ai pu commencer à les publier fin avril, et cet article marque enfin le volet conclusif de cette série. Les articles précédents, qui posaient les bases mécanistes d'une grande partie de ce qui est abordé ici, sont les suivants :
Comment le DMSO soigne le cerveau et transforme la neurologie
A Midwestern Doctor
25 avril
Cet article explique comment les troubles circulatoires sont à l'origine de nombreuses affections neuropsychiatriques et comment le DMSO :
• Élimine, sur le plan biophysique, les micro-caillots et empêche les cellules immunitaires d'obstruer les capillaires, facilitant ainsi le drainage lymphatique et veineux.
• Neutralise un large éventail de phénomènes inflammatoires et de radicaux libres.
• Protège les cellules contre divers facteurs de stress létaux et contre les excitotoxines.
• Préserve la production d'ATP, réactive les cellules dormantes et rétablit le tonus parasympathique (vagal) (par exemple, via l'inhibition de l'acétylcholinestérase).
• Permet l'acheminement efficace de divers agents thérapeutiques vers le système nerveux central.
Lire l'article complet
Comment le DMSO soigne la moelle épinière et inverse la paralysie
A Midwestern Doctor
16 mai
Cet article traite également en détail :
• De la manière dont le DMSO favorise la régénération neuronale en stabilisant les microtubules et en induisant la différenciation des cellules souches en neurones de remplacement.
• De la façon dont les autres mécanismes thérapeutiques établis du DMSO (tels que la relaxation musculaire, la régénération tissulaire et l'interruption de la transmission de la douleur) réduisent ou éliminent les douleurs rachidiennes.
Lire l'article complet
Comment le DMSO soigne les nerfs et élimine la douleur
A Midwestern Doctor
14 juin
Cet article traite également en détail de la manière dont :
• Les effets biophysiques du DMSO sur l'eau modifient temporairement la phase des membranes cellulaires et du cytosquelette, créant une réinitialisation cellulaire réversible qui rétablit la structure et la fonction normales (tout en permettant au DMSO de transporter des substances à travers les barrières biologiques sans les endommager).
• Le DMSO bloque sélectivement les petites fibres nerveuses qui transmettent la douleur chronique.
• Le DMSO favorise la régénération des nerfs périphériques (par exemple, grâce au rescellement membranaire).
• Grâce à ces réinitialisations neuronales, le DMSO peut éliminer la source de la douleur chronique et du dysfonctionnement du système nerveux autonome.
Lire l'article complet
Dans cet article, j'aborderai l'un des mécanismes du DMSO les plus largement étudiés : son action via plusieurs voies anticoagulantes bien établies pour réduire la coagulation, dilater les vaisseaux, protéger les vaisseaux sanguins et améliorer la circulation (ce qui agit en synergie avec sa capacité biophysique à éliminer les micro-caillots, abordée dans la première partie de cette série).
Remarque : si les informations contenues dans la section suivante vous semblent trop denses, vous pouvez passer directement à la section « Prise en charge actuelle de l'AVC ».
Effets sur les plaquettes
Les plaquettes, ces minuscules fragments cellulaires qui s'agrègent pour déclencher la coagulation, constituent l'une des cibles les plus fréquentes des médicaments anticoagulants (comme l'aspirine) et, de même, l'une des cibles les plus minutieusement étudiées du DMSO. Dans l'ensemble, les données montrent que le DMSO inhibe indépendamment l'agrégation, l'adhésion et l'activation plaquettaires et, surtout, qu'il le fait par le biais de plusieurs mécanismes convergents simultanés.
Par exemple, une étude examinant l'éventail complet des agonistes plaquettaires (les déclencheurs naturels qui activent les plaquettes) a révélé que le DMSO inhibait l'agrégation des plaquettes humaines induite par l'ADP, l'adrénaline, l'acide arachidonique, le collagène et le PAF, l'effet le plus marqué étant observé contre l'ADP. Plusieurs groupes indépendants ont, tour à tour, reproduit ces résultats.1,2,3
De même, diverses études ont montré que le DMSO inhibe l'agrégation plaquettaire (agglutination) déclenchée par l'ADP, l'épinéphrine (adrénaline), l'acide arachidonique, le collagène, la thrombine et le facteur d'activation plaquettaire (PAF), et ce, de manière dose-dépendante ; l'agrégation induite par l'ADP est généralement la plus sensible au DMSO.1,2,3 En ce qui concerne les marqueurs d'activation, les systèmes contenant du DMSO inhibent les protéines de surface signalant l'activation plaquettaire — la P-sélectine (CD62P), le PAC-1, la GPIIb/IIIa, le CD63 et le facteur plaquettaire 4 (PF4) — et réduisent la libération d'ATP ainsi que le contenu des granules denses.1 Le DMSO se lie également directement au facteur plaquettaire 4, perturbant son agrégation au niveau moléculaire.
Remarque : ces effets dépendent de la concentration et de la durée d'exposition. Aux concentrations faibles à modérées correspondant à un usage thérapeutique, l'effet antiagrégant est réversible une fois le DMSO éliminé — ce qui concorde avec la diffusion rapide du DMSO hors des cellules ; c'est pourquoi les plaquettes cryoconservées dans du DMSO perdent leurs capacités d'adhésion et d'agrégation durant le stockage au froid, mais retrouvent leur fonctionnalité après décongélation et perfusion.1,2 À des concentrations plus élevées ou lors d'expositions plus longues, observées uniquement en dehors des conditions normales d'utilisation, l'inhibition peut persister même après l'élimination du produit,1 reflétant une modification structurelle plus durable. Toutefois, aux doses plus élevées — telles que les concentrations atteintes après la perfusion de cellules cryoconservées dans du DMSO (0,2 à 0,6 %) — le DMSO inhibe toujours de manière mesurable l'agrégation plaquettaire induite par l'ADP, la thrombine et le TRAP,1,2 entraîne fréquemment l'apparition transitoire d'inhibiteurs circulants de la coagulation ainsi qu'un allongement des temps de coagulation,1,2 et peut, à fortes doses par voie topique, réduire légèrement le nombre de plaquettes circulantes.1
• Le DMSO inhibe sélectivement la cyclo-oxygénase-1 (COX-1) et la thromboxane A₂-synthase (par exemple, une concentration de 0,5 % de DMSO a réduit l'activité totale de la COX de 36 %), réduisant ainsi la production de thromboxane A₂ (le puissant signal utilisé par les plaquettes pour se recruter mutuellement). L'ajout de l'analogue synthétique du thromboxane, le U46619, a rétabli l'agrégation plaquettaire malgré la présence de DMSO, confirmant que l'inhibition de l'agrégation par le DMSO s'opère via la voie du thromboxane.
• Le DMSO augmente les taux intracellulaires d'AMPc et de GMPc (les seconds messagers qui maintiennent les plaquettes à l'état de repos), exerçant ainsi un frein à l'activation plaquettaire indépendant du thromboxane. • Le DMSO restructurant l'eau située à l'intérieur et autour de la membrane cellulaire (détails ici), il modifie directement la fluidité membranaire et désensibilise les plaquettes à leurs agonistes indépendamment de la COX-1 ; cet effet est visible au microscope sous la forme d'une réduction marquée des filopodes que les plaquettes déploient lors de leur activation.1 Cette action biophysique sur la membrane explique probablement aussi la capacité du DMSO à inhiber l'activation plaquettaire induite par le cisaillement1 — le DMSO réduisant l'adhésion plaquettaire sous flux à environ un cinquième de celle observée chez les témoins1 — et s'inscrit dans le prolongement des effets de transition de phase que le DMSO exerce sur les phospholipides de la membrane plaquettaire.1 Une étude distincte portant sur des plaquettes soumises à des contraintes de cisaillement non physiologiques (générées par des dispositifs d'assistance cardiaque mécanique) a mis en évidence une protection similaire, selon un schéma révélateur reflétant les étapes membranaires dépendantes de la concentration décrites précédemment : de faibles concentrations de DMSO réduisaient considérablement l'activation induite par le cisaillement, tandis que l'effet s'inversait à des concentrations plus élevées, le DMSO commençant alors à perméabiliser la membrane. Par ailleurs, les plaquettes traitées au DMSO, bien que protégées contre l'activation mécanique, répondaient toujours normalement aux agonistes chimiques, ce qui confirme que le DMSO désensibilise les plaquettes aux forces physiques plutôt que de simplement les neutraliser.1 Il convient de noter que, dans le cadre de ces mêmes travaux, les médicaments antiagrégants plaquettaires classiques — conçus pour bloquer les plaquettes via des voies chimiques spécifiques — se sont révélés inefficaces face à ces forces physiques intenses liées aux dispositifs, contrairement au DMSO qui, agissant directement sur la membrane, a conservé son efficacité.1 À des concentrations plus élevées, ce phénomène entraîne une perméabilité membranaire accrue, stade auquel le DMSO provoque la libération du contenu interne de la plaquette par un mécanisme distinct de celui induit par la thrombine.1
• Le DMSO inhibe de manière réversible la recapture de la sérotonine par les plaquettes, réduisant ainsi (de façon réversible) la quantité de sérotonine stockée dans les granules denses (et ultérieurement libérée) disponible pour amplifier l'agrégation plaquettaire.1
• Étant donné que les radicaux hydroxyles déclenchent la libération de sérotonine et l'agrégation plaquettaire, l'action du DMSO consistant à piéger ces radicaux — un effet largement documenté1 — bloque l'activation plaquettaire médiée par les radicaux1 ainsi que la formation de thrombus (caillots).1 Ce phénomène a été directement visualisé dans des microvaisseaux *in vivo* : l'administration intrapéritonéale de DMSO a plus que doublé le délai d'apparition de l'agrégation plaquettaire au niveau des artérioles piales lésées du cerveau de souris (117 secondes contre 57) et a empêché, dans ces mêmes vaisseaux, la dilatation artériolaire réactionnelle accompagnant habituellement la lésion (le diamètre restant proche de la valeur initiale, contre un élargissement de 22 % chez les témoins).1 Ainsi, l'action du DMSO en tant que piégeur de radicaux, outre la réduction de l'inflammation, produit également... un effet antiagrégant plaquettaire et un effet vasomoteur simultanés.
Remarque : comme chacun de ces effets dépend de la concentration, toutes les études ne mettent pas en évidence un effet sur toutes les voies biologiques (par exemple, un groupe a rapporté que le DMSO n'inhibait pas la production de thromboxane dans les plaquettes et ne protégeait pas les lapins contre la thrombose pulmonaire induite par l'acide arachidonique1,2).
L'utilité de ces effets a par ailleurs été démontrée dans divers systèmes biologiques :
• Dans un modèle canin de sténose coronaire critique (où l'agrégation plaquettaire au niveau d'une artère rétrécie provoque régulièrement des chutes cycliques du débit sanguin coronaire), l'administration intraveineuse de DMSO a réduit — de manière dose-dépendante et jusqu'à 85 % — ces diminutions de débit sans altérer la pression artérielle, la fréquence cardiaque ou le débit cardiaque, isolant ainsi l'effet à l'agrégation plaquettaire elle-même.1
• Dans un modèle de lésion carotidienne chez le rat, le DMSO administré par voie intraveineuse (2 g/kg) a pratiquement aboli la formation de thrombus malgré des lésions endothéliales manifestes ; la microscopie électronique a révélé la présence de plaquettes sphériques non activées aux endroits où auraient dû se trouver les caillots.1,2
Remarque : la coagulation ayant été empêchée au niveau d'une lésion vasculaire réelle, ces résultats1 sont transposables à des domaines tels que la microchirurgie et la chirurgie de réimplantation, où un vaisseau lésé doit rester perméable suffisamment longtemps pour cicatriser.
Enfin, les effets du DMSO sur les plaquettes (inhibition de l'agrégation et suppression des marqueurs d'activation tels que la P-sélectine, le PAC-1, la GPIIb/IIIa et le PF4) ont également été observés lorsque le DMSO était associé à divers composés naturels (signalés par le symbole ⬖ pour faciliter la lecture), tels que le xanthohumol,⬖ les polyphénols du vin,⬖ le ginkgolide B⬖ et la vitexicarpine.⬖
L'un des rapports les plus singuliers provient d'un praticien russe ayant associé le DMSO à de l'aspirine dans de l'« eau structurée », en utilisant une gamme de concentrations allant des doses conventionnelles aux dilutions ultra-faibles. En se basant sur les crampes nocturnes aux jambes chez les personnes âgées comme indicateur, il a rapporté que les doses conventionnelles prévenaient systématiquement les récidives — les crampes réapparaissaient à l'arrêt du traitement et cessaient à sa reprise — et que cet effet persistait même lorsque l'aspirine était diluée environ mille fois, devenant limite dans la plage du nanogramme (~10⁻⁹) et disparaissant aux alentours de ~10⁻¹². Il a également décrit un soulagement rapide lors d'événements vasculaires aigus tels que l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral.1
Effets anticoagulants et fibrinolytiques
Le DMSO agit aussi directement sur la cascade de coagulation elle-même, et ce, à presque tous les niveaux (le facteur déclenchant initial, l'enzyme centrale qu'est la thrombine et le système fibrinolytique qui dissout les caillots une fois formés), conférant au DMSO une activité anticoagulante d'une ampleur que peu de substances uniques possèdent :
• Le facteur tissulaire (FT) est la protéine clé qui déclenche toute la cascade de coagulation (et constitue un lien critique entre l'inflammation et la thrombose). Le DMSO, pour sa part, supprime l'expression et l'activité du FT en inhibant la signalisation des kinases JNK et p38 MAP, et prévient la formation de thrombus artériels chez l'animal vivant, sans toxicité décelable.1,2 Comme il réduit simultanément la prolifération des cellules musculaires lisses responsable de la réocclusion des stents, le DMSO a été maintes fois proposé comme revêtement pour stents à élution médicamenteuse ; en effet, c'est l'un des rares agents capables de réduire à la fois le risque de coagulation et celui de resténose (contrairement aux médicaments conventionnels pour stents tels que le sirolimus et le paclitaxel, qui réduisent la resténose mais augmentent l'expression du FT et le risque de thrombose).1,2,3
• Le DMSO agit également sur les enzymes de coagulation elles-mêmes. Il modifie directement la thrombine — l'enzyme centrale de la coagulation — en altérant son comportement catalytique par un changement de conformation et, fait notable, en réduisant la capacité de l'héparine à l'inhiber1. Dans les systèmes de coagulation des invertébrés, utilisés comme modèles sensibles de la cascade, le DMSO a bloqué de manière réversible l'étape d'activation du zymogène de coagulation dormant (précurseur enzymatique) — sans inhiber l'enzyme déjà active — tant chez le *Limulus* que chez le *Carcinoscorpius* (des cascades de coagulation très sensibles)1,2 ; cela indique que le DMSO agit sur le mécanisme déclencheur de la cascade de coagulation.
Ainsi, le DMSO ne se contente pas de prévenir la formation de caillots : appliqué par voie topique, il dissout activement les thrombus veineux déjà constitués tout en inhibant la formation de thrombus plaquettaires artériels. Enfin, dans un modèle de lésion de l'artère carotide chez le rat, l'administration intraveineuse de DMSO a supprimé la formation de thrombus aux sites d'écrasement comme d'incision, malgré des dommages endothéliaux manifestes. La microscopie électronique a révélé uniquement des dépôts minimes de plaquettes et de fibrine, ainsi que des plaquettes sphériques non activées aux endroits où des caillots auraient dû se former (l'effet antithrombotique du DMSO s'avérant statistiquement supérieur à celui des barbituriques et de la méthylprednisolone testés en comparaison).
Sa capacité à éliminer les caillots préexistants semble résulter d'une stimulation des voies naturelles d'élimination des caillots : le DMSO active la fibrinolyse induite par la streptokinase sur une large plage de concentrations (1,5 à 50 %), stimule la production de l'activateur tissulaire du plasminogène (tPA) — la principale enzyme de dissolution des caillots de l'organisme — et réduit le taux d'inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type 1 (PAI-1), le principal frein physiologique de ce processus.
Ce fait est si souvent mentionné que l'« activité fibrinolytique » figure parmi les propriétés classiques du DMSO dans la littérature clinique1,2,3,4. Comme le décrit une revue russe : le DMSO administré par voie intraveineuse prolonge le temps de coagulation, supprime l'agrégation plaquettaire (formation initiale du caillot), normalise la formation de fibrine (solidification du caillot) et, grâce à son action fibrinolytique, normalise la fibrinolyse1.
Tout cela met en lumière un contraste fondamental que j'ai observé entre les médicaments pharmaceutiques et les thérapies naturelles efficaces. Les médicaments pharmaceutiques ont tendance à cibler une voie unique (ou un nombre restreint de voies) avec la plus grande intensité possible, ce qui engendre à la fois leurs effets immédiatement visibles et, fréquemment, des effets secondaires importants. En revanche, des agents naturels éprouvés agissent souvent en orientant simultanément plusieurs voies biologiques vers un résultat convergent ; ils sont certes moins puissants dans l'immédiat (leur effet étant diffus plutôt que concentré), mais bien mieux tolérés et souvent plus durables, car l'organisme ne développe pas la tolérance réflexe qu'il oppose généralement à une modification brutale et unidirectionnelle d'une voie métabolique.
Remarque : comme pour bon nombre des effets du DMSO, son action fibrinolytique tend à normaliser les processus plutôt qu'à les pousser dans une seule direction. Ainsi, dans les cellules cancéreuses, il inhibe l'activateur du plasminogène de type urokinase (uPA) — qui favorise les métastases —, un effet inverse de celui observé dans les cellules saines où il stimule le tPA ; cela confirme la capacité du DMSO à ramener vers leur état de référence des systèmes dont le fonctionnement a été altéré.
Sur le plan clinique, cela se traduit par une amélioration de la coagulation grâce au DMSO dans un large éventail de situations. Par exemple, chez 42 patients atteints de maladies rhumatismales (notamment la sclérodermie et la maladie de Raynaud), une thromboélastographie en aveugle a montré que le DMSO normalisait la formation de fibrine, s'accompagnant d'une amélioration de la microcirculation. De même, l'ajout de DMSO dans des modèles de septicémie, d'endotoxémie et de coagulation intravasculaire disséminée — associé à une longue liste d'agents chimiquement sans lien — a permis à maintes reprises de réduire les taux élevés de fibrinogène et de corriger la coagulopathie sous-jacente.1,2,3,4,5 Par ailleurs, le DMSO entre dans la composition de nombreuses préparations topiques contre la thrombose et la thrombophlébite ; il facilite l'administration des autres agents antithrombotiques présents tout en renforçant leurs effets par synergie.1
Remarque : la vaste gamme d'effets du DMSO lui permet également de traiter des troubles de la coagulation complexes. Par exemple, lorsque le système immunitaire dégrade la myéline, les phospholipides exposés dans les débris peuvent déclencher une coagulation privant les nerfs d'apport sanguin (un mécanisme secondaire suspecté dans la sclérose en plaques) ; alors que les anticoagulants classiques n'agissent pas sur cette voie, une étude russe a révélé que le DMSO inhibait la coagulation induite par la myéline de manière dose-dépendante.
Le DMSO et les anticoagulants
En médecine, il faut souvent trouver un équilibre entre l'effet thérapeutique et la toxicité associée, une tâche parfois ardue ; c'est le cas, par exemple, lorsqu'il s'agit de s'assurer qu'une chimiothérapie détruit suffisamment de cellules cancéreuses sans en tuer trop de saines. La fluidification du sang pose un problème similaire : si la coagulation peut prédisposer à des complications graves (comme les accidents vasculaires cérébraux emboliques), une coagulation insuffisante présente aussi des risques, car une blessure mineure peut alors provoquer un hématome important, et un choc à la tête, une hémorragie cérébrale mortelle.
C'est pourquoi les anticoagulants sont généralement réservés aux patients présentant déjà un risque de complications liées à la coagulation, comme dans le cas de la fibrillation auriculaire : le rythme cardiaque irrégulier favorise la formation de caillots dans le cœur, lesquels peuvent migrer vers le cerveau et provoquer un accident vasculaire cérébral. Le degré d'anticoagulation est alors étroitement surveillé afin de prévenir l'événement majeur sans augmenter le risque hémorragique plus que nécessaire. Toutefois, cette approche est loin d'être parfaite. Chaque année, de nombreuses personnes subissent des complications importantes liées aux anticoagulants, en partie en raison d'un dosage ou d'un suivi inadéquats, et en partie parce qu'il est tout simplement impossible d'atteindre l'équilibre parfait entre la prévention de la thrombose et l'évitement des hémorragies chez chaque patient. Tout cela soulève donc quelques questions concernant le DMSO.
Tout d'abord, peut-on utiliser des « anticoagulants » naturels à spectre d'action plus large à la place d'anticoagulants potentiellement plus dangereux ? Il est difficile de répondre à cette question ; en effet, aucun clinicien de ma connaissance n'a pris le risque de tenter l'expérience dans des situations à haut risque (comme la fibrillation auriculaire) pour vérifier si cela suffisait à stopper la coagulation (alors qu'une masse considérable de données a été nécessaire pour évaluer précisément la valeur des anticoagulants pharmaceutiques). Toutefois, dans des situations présentant un risque moindre (par exemple, la prévention d'une crise cardiaque à long terme ou l'atténuation des symptômes d'une maladie chronique liée à une coagulation excessive), j'ai constaté que les alternatives naturelles donnaient d'excellents résultats sans risque majeur. De même, dans des situations d'urgence (crise cardiaque ou AVC), j'ai vu de nombreux cas où ces solutions (comme le DMSO ou le rétablissement du potentiel zêta) ont permis de résoudre l'incident avant même l'intervention des méthodes conventionnelles. Certains lecteurs m'ont fait part de leur expérience, racontant par exemple comment ils ont pu arrêter un traitement problématique à l'Eliquis qu'ils suivaient depuis des années ; ils ont noté que le DMSO non seulement empêchait la formation de caillots mais dissolvait aussi ceux qui étaient déjà présents, affirmant : « Je serais mort si le DMSO n'avait pas fonctionné »1. Je ne pense pas toutefois qu'une telle démarche soit prudente, car il n'existe tout simplement pas de données permettant de déterminer si elle est appropriée. Je privilégie donc les approches naturelles anti-coagulation lorsque le patient semble pouvoir bénéficier d'une fluidification du sang, mais que son risque inhérent de complication grave liée à la coagulation est trop faible pour justifier un traitement anticoagulant conventionnel.
Remarque : bien qu'ils soient plus sûrs que les anticoagulants conventionnels, de nombreux anticoagulants naturels ne sont pas pour autant totalement inoffensifs (par exemple, depuis que la consommation massive de nattokinase générique⬖ s'est répandue pour contrer la protéine de pointe, j'ai rencontré périodiquement des cas d'hémorragies problématiques, tant dans mon entourage que parmi les lecteurs).
Deuxièmement, étant donné que le DMSO potentialise l'action des médicaments pharmaceutiques, est-il sûr de l'associer à d'autres anticoagulants ? À l'heure actuelle, les données sont insuffisantes pour répondre de manière définitive, mais au vu de mes recherches, je penche pour l'affirmative, sous réserve de trois précautions majeures : le DMSO ne doit pas être pris dans les deux heures précédant ou suivant la prise de l'anticoagulant ; la coagulation doit être étroitement surveillée pour éviter toute anticoagulation excessive (ce qui devrait être le cas de toute façon) ; et le DMSO administré par voie intraveineuse ne doit jamais être mélangé à un anticoagulant dans la même perfusion. Les éléments limités sur lesquels je fonde cette évaluation sont les suivants :
• La communauté allemande du DMSO, qui possède la plus grande expérience en matière d'association du DMSO et d'anticoagulants classiques, considère cette pratique comme acceptable. Elle s'appuie sur des témoignages de patients et sur des données indiquant que le DMSO n'inhibe pas de manière compétitive les facteurs de coagulation et ne bloque pas irréversiblement les prostaglandines plaquettaires (contrairement aux anticoagulants pharmaceutiques). En outre, aucune modification significative du taux de Quick (activité du temps de Quick/TP en %) ou de l'INR n'est observée en pratique chez les patients sous anticoagulants utilisant du DMSO — bien qu'il ait été noté que le DMSO permet de réduire la dose d'aspirine (qui cible les plaquettes plutôt que la cascade de coagulation), de nombreux utilisateurs étant passés à une dose de 50 mg un jour sur deux tout en conservant des paramètres de coagulation « conformes aux attentes ». Cela dit, il est tout de même recommandé d'introduire le DMSO progressivement, de contrôler régulièrement les paramètres de coagulation et d'espacer sa prise de celle des anticoagulants utilisés au cours de la journée.
Remarque : dans l'étude russe mentionnée précédemment (pour laquelle très peu d'informations ont été fournies), il a été rapporté que le DMSO agissait en synergie avec l'aspirine, sans qu'aucune toxicité liée à cette association ne soit signalée.1
• Les associations DMSO-héparine présentent un historique de sécurité éprouvé, tant pour les formulations topiques qu'orales. Le DMSO renforce l'action anticoagulante de l'héparine et, grâce à ses propriétés de transport transmembranaire, peut même rendre l'héparine assimilable par voie orale lorsqu'elles sont formulées conjointement (au lieu de l'injection généralement requise pour l'héparine). De même, le gel commercial Dolobene (Долобене), associant DMSO et héparine, est utilisé à grande échelle depuis des décennies sans poser de problème (tout comme le spray Phlebolan, bien que seules certaines formulations de Phlebolan contenaient de l'héparine).
Remarque : Jim McCann (l'inventeur à l'origine du traitement du cancer par DMSO et hématoxyline en Équateur) a souligné avoir observé des problèmes d'hémorragie grave lorsque du DMSO et de l'héparine étaient administrés conjointement par voie intraveineuse. • Compte tenu de l'importance du lectorat de cette lettre d'information, j'ai bénéficié d'une opportunité unique d'identifier des complications rares liées au DMSO ; au cours des deux dernières années, j'ai donc surveillé attentivement les épisodes hémorragiques associés à ce produit — notamment quelques cas de saignements de nez après son utilisation, celui d'un lecteur dont l'opération de l'épaule a été annulée car son temps de céphaline activée (TCA) était de 71,1 secondes, le cas d'un ami sous Eliquis dont une petite coupure au doigt a saigné pendant deux heures, ainsi que celui d'un lecteur que j'ai contacté après avoir appris qu'il souffrait d'une hémorragie gastro-intestinale (probablement liée, avons-nous conclu, à la prise concomitante d'une forte dose de DMSO par voie orale et d'une dose élevée de nattokinase deux fois par jour).
Remarque : à l'inverse, de nombreux lecteurs ont également signalé que le DMSO favorisait la cicatrisation de plaies hémorragiques.
• La littérature existante indique qu'à faible dose (niveau pouvant être atteint de manière réaliste dans l'organisme lors de la plupart des usages), le DMSO n'affecte pas de manière significative les paramètres standards de coagulation (par exemple, une concentration de 1,1 % n'a pas modifié la coagulation chez le poisson-zébre1 et une concentration de 0,1 % n'a eu aucun effet sur le temps de thromboplastine partielle [TTP] du plasma humain1). En revanche, à des doses intraveineuses (IV) plus élevées, selon une revue russe, le DMSO (10 à 20 %) prolonge les temps de coagulation et de saignement, réduit l'agrégation plaquettaire et augmente la fibrinolyse1 ; à des doses IV encore plus élevées, il favorise la coagulation (par exemple, une concentration ≥ 20 % précipite la fibrine et consomme le fibrinogène1, tandis qu'une concentration ≥ 50 % chez le singe a provoqué une hémolyse immédiate et une précipitation du fibrinogène, tout en raccourcissant transitoirement le TTP1).
Remarque : en raison de son profil de sécurité, le DMSO est couramment testé à des doses bien plus élevées que la plupart des autres agents ; par conséquent, la toxicité n'apparaît souvent qu'à des concentrations de DMSO supérieures de plusieurs ordres de grandeur à celles de la plupart des médicaments. Par ailleurs, étant donné la rapidité avec laquelle le DMSO se diffuse et se dilue dans l'organisme, il est très difficile d'atteindre des concentrations toxiques, sauf en cas d'administration de fortes doses IV ou d'ingestion de DMSO concentré.
• Dans la littérature concernant l'administration intraveineuse de cellules souches, des complications sont périodiquement signalées lors de perfusions de DMSO à forte dose chez des patients cancéreux fragiles ; les études ayant examiné ce point ont généralement observé une augmentation légère et transitoire de la coagulation sanguine1,2. À l'inverse, il existe un rapport de cas concernant deux patients âgés ayant reçu du DMSO par voie IV et présentant par la suite un raccourcissement des temps de prothrombine et de thromboplastine partielle (les cliniciens ont conclu que cela était probablement dû à la prise concomitante de quinine, d'indométacine ou d'une phénothiazine, n'ayant rien observé de tel chez des patients comparables recevant du DMSO par voie IV)1. De plus, une recherche approfondie m'a permis d'identifier trois autres cas où le DMSO a été associé à une hémorragie problématique1,2,3 ; leur rareté rend toutefois difficile de déterminer si le DMSO ou une autre variable en était la cause.
Remarque : bien que le DMSO soit généralement bénéfique pour les affections du système nerveux central (SNC, par exemple le cerveau), c'est l'administration intraveineuse qui produit les améliorations les plus spectaculaires. Je pensais initialement que cela résultait d'une plus grande quantité de DMSO atteignant le SNC, mais je soupçonne désormais que cela pourrait être dû à une action anticoagulante directe s'ajoutant aux autres effets du DMSO. • À des doses létales ou quasi létales (bien supérieures aux doses d'usage courant), en particulier lors de l'administration intraveineuse de DMSO concentré, les études animales révèlent souvent une hémolyse accompagnée d'hémorragies pulmonaires ou gastro-intestinales.1 Une grande partie de l'hémolyse et des lésions liées aux transferts liquidiens est d'origine osmotique ; ces effets peuvent être induits par d'autres perfusions fortement hypertoniques présentant des charges osmolarimétriques comparables. La valeur élevée de la DL50 (dose létale) du DMSO explique pourquoi de telles concentrations peuvent être atteintes ; en effet, pour la plupart des autres médicaments, une toxicité différente entraînerait la mort bien avant que les niveaux nécessaires à l'apparition de lésions osmotiques ne soient atteints.
En résumé, les hémorragies excessives associées à l'utilisation du DMSO semblent rares et, lorsqu'elles surviennent, elles sont généralement bénignes. Toutefois, en cas de traitement concomitant par anticoagulants, il convient de veiller à ce que les paramètres de coagulation soient régulièrement surveillés et à ne pas administrer le DMSO en mélange direct avec ces médicaments.
Remarque : le résultat constant de plusieurs décennies d'études sur la sécurité des animaux est que le DMSO dilué est remarquablement bien toléré et que son seul effet dépendant de la dose sur le sang est une hémolyse transitoire à des concentrations intraveineuses élevées. Des singes rhésus ayant reçu du DMSO par voie intraveineuse à raison de 3 g/kg (sous forme de solution à 40 %) quotidiennement pendant neuf jours consécutifs n'ont présenté aucun changement significatif ou durable dans la chimie du sang, l'hématologie, l'urine ou les paramètres oculaires, neurologiques et cardiovasculaires sur quatre mois de suivi. Les chats ayant reçu du DMSO par voie intraveineuse tous les deux jours à raison de dix doses ont maintenu une hématologie et une biochimie normales, sans effets indésirables cumulatifs ou retardés, et un mélange contenant du DMSO nourri de manière chronique jusqu'à cinq fois la dose thérapeutique n'a produit aucun changement indésirable (le cas échéant, les paramètres hématologiques se sont améliorés). Le principal problème observé à plusieurs reprises est que le DMSO intraveineux hautement concentré a été associé dans des rapports de toxicité plus anciens avec une irritation vasculaire locale et une hémolyse transitoire (par exemple, 10 % de DMSO intraveineux administré aux chevaux ont produit une baisse transitoire du nombre de globules rouges et d'hémoglobine qui s'est rétablie en 24 à 48 heures).
Effets sur les prostaglandines et la thromboxane
Les prostaglandines et le thromboxane sont les molécules de signalisation de courte durée que le corps fabrique à partir de l'acide arachidonique (via les enzymes cyclooxygénase, ou COX) pour contrôler la coagulation, le tonus vasculaire et l'inflammation. Le système a deux côtés opposés, le thromboxane A₂ (TXA₂), qui entraîne l'agrégation plaquettaire et la vasoconstriction, et la prostacycline (PGI₂) et la PGE₁, qui font l'inverse, dispersant les plaquettes et dilatant les vaisseaux. En tant que tel, l’équilibre de ces éléments influence fortement la contraction des caillots sanguins et des vaisseaux sanguins ou l’ouverture du flux sanguin et des vaisseaux sanguins.
Le DMSO est souvent décrit comme un inhibiteur des prostaglandines (un agent semblable à l'aspirine qui bloque la COX). Quant aux plaquettes, le DMSO inhibe sélectivement la COX-1 et la thromboxane A₂ synthase,1,2 réduisant la production de TXA₂ et chez les lapins nourris au cholestérol, le DMSO a réduit l'athérosclérose artérielle, un effet attribué à sa réduction de la thromboxane B₂ plaquettaire (un marqueur stable du TXA₂) tandis que la prostacycline est restée intacte.1 Ainsi, puisque le DMSO augmente la PGE₁ et l'AMPc tout en diminuant le thromboxane et le fibrinogène,1 il déplace l'équilibre vers la réduction de la coagulation et la dilatation des vaisseaux.
Remarque : le tableau plus complet est plus complexe que « Le DMSO bloque la COX », car les données montrent que le DMSO n'est pas uniformément un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines. Dans une étude, il a augmenté l’oxydation de l’acide arachidonique plutôt que de l’inhiber, n’a pas supprimé le thromboxane et a conduit ses auteurs à proposer qu’il agisse comme un cofacteur réducteur plutôt que comme un bloqueur.1 Une autre étude a révélé que le DMSO n’avait aucun effet sur le thromboxane mais stimulait la PGE₂ et a conclu que l’action anti-inflammatoire du DMSO ne passe pas du tout par le métabolisme de l’acide arachidonique.1 Sur la peau, le DMSO libère des prostaglandines et de l’acide arachidonique dans les tissus1. (tout comme l'histamine), alors que dans les cellules endothéliales aortiques cultivées, il inhibe en fait la prostacycline.1 Tout cela soutient que le DMSO ne désactive pas le système eicosanoïde mais le rééquilibre plutôt, avec l'effet net sur les plaquettes et les vaisseaux s'orientant vers le côté antithrombotique et vasodilatateur (en cohérence avec la tendance plus large du DMSO à normaliser les systèmes dérégulés plutôt que de les forcer dans un sens). De même, comme nous l’avons vu précédemment, l’effet dépend également du contexte, car dans certains modèles, le DMSO n’ajoute rien et n’améliore pas la cardioprotection du sévoflurane lorsqu’il est testé seul.
Enfin, le DMSO a également été utilisé à des fins thérapeutiques pour administrer des prostaglandines bénéfiques. Dans un cas rapporté, l'application topique de PGD2 associée au DMSO a permis de sauver des extrémités (doigts ou orteils) qui auraient autrement été perdues en raison d'une thrombose aiguë inopérable ; il a aussi servi à administrer des agents agissant sur ce système (par exemple, le tétrahydroxystilbène et la curcumine pour relâcher les artères et artérioles mésentériques supérieures).
Augmentation de l'AMPc et du GMPc
Deux molécules étroitement apparentées, l'AMP cyclique (AMPc) et le GMP cyclique (GMPc), réduisent l'agrégation plaquettaire lorsqu'elles sont élevées dans les plaquettes et provoquent la relaxation ainsi que la dilatation des vaisseaux au niveau des muscles lisses vasculaires.
Le DMSO augmente le taux d'AMPc en stimulant sa production et en ralentissant sa dégradation. D'une part, le DMSO stimule directement l'adénylate cyclase, l'enzyme qui synthétise l'AMPc ; dans le tissu cardiaque, cette stimulation était maximale à une concentration de DMSO d'environ 10 %, d'une ampleur comparable à celle de l'isoprotérénol (un bêta-agoniste) et s'y ajoutant. Toutefois, l'effet du DMSO n'était pas affecté par un blocage adrénergique alpha ou bêta, ce qui signifie qu'il agit indépendamment des récepteurs adrénergiques ciblés par ces médicaments. Il a également été constaté que le DMSO inhibe l'AMPc-phosphodiestérase (l'enzyme qui dégrade l'AMPc), ce qui contribue à élever davantage les taux d'AMPc.
Ainsi, dans les plaquettes, le DMSO augmente significativement les taux d'AMPc et de GMPc (via un mécanisme totalement distinct de son inhibition de la COX-1), renforçant ainsi ses effets antiagrégants plaquettaires. Dans les vaisseaux sanguins, le DMSO augmente également le taux de GMPc et relâche la paroi vasculaire par une voie dépendante du monoxyde d'azote (NO) et du GMPc.
Remarque : tout comme les autres effets du DMSO, celui-ci dépend de la concentration et n'est pas universel ; à des concentrations plus faibles ou dans certains tissus, le DMSO n'a montré aucun effet mesurable sur le système des cyclases.
Ouverture des vaisseaux sanguins (vasodilatation)
Le flux sanguin est régulé par les muscles lisses entourant la paroi interne (endothélium) des vaisseaux sanguins ; ces muscles se contractent pour restreindre le débit. Par conséquent, la capacité du DMSO à relâcher ces muscles constitue un autre moyen essentiel de rétablir la circulation tissulaire. Les propriétés du DMSO favorisant la circulation sanguine se manifestent dans presque tous les lits vasculaires étudiés (notamment aortique, coronaire, pulmonaire, mésentérique, rénal, cérébral, ombilical et saphène) ; il provoque une relaxation des vaisseaux par lui-même tout en servant de vecteur pour l'administration d'autres vasodilatateurs, sans en entraver l'action.1,2,3,4
Au niveau de l'aorte, le DMSO a induit une relaxation dose-dépendante d'anneaux aortiques préalablement contractés, par le biais d'une voie dépendante de l'endothélium (impliquant le monoxyde d'azote et le GMP cyclique) ainsi que d'une voie indépendante de l'endothélium ; cette dernière inhibe les canaux calciques des cellules musculaires lisses et réduit la sensibilité du muscle au calcium (en partie via la Rho-kinase).1,2 De même, une autre étude a montré que le DMSO entraînait une relaxation de 42 à 99 % des anneaux aortiques et de 80 % des artères rénales (en partie grâce aux canaux potassiques voltage-dépendants)1 ; une autre étude a mis en évidence la relaxation de préparations d'artères mésentériques par le DMSO, et les ouvrages de référence pharmacologique classent la vasodilatation parmi les propriétés reconnues du dimexide (DMSO).1
Remarque : étant donné que l'un des effets relaxants du DMSO s'exerce directement sur les muscles lisses, ce composé est probablement efficace sur des vaisseaux endommagés dont l'endothélium ne répond plus aux stimuli.
De plus, la vasodilatation locale induite par le DMSO est en partie médiée par l'histamine, le même mécanisme qui explique la sensation de chaleur et de rougeur souvent ressentie lors de l'application du DMSO. Il est important de noter qu'il s'agit d'une dilatation contrôlée et non d'une lésion tissulaire. En effet, l'injection de DMSO dans un membre a entraîné une augmentation marquée du flux lymphatique, tandis que la concentration protéique de cette lymphe diminuait (contrairement à ce qui se produit en cas de brûlure ou d'exposition à un agent caustique, où la concentration protéique augmente). L'examen des tissus n'a révélé qu'une vasodilatation et un œdème occasionnel, sans nécrose cellulaire (mort cellulaire).¹ Le DMSO dilate donc les vaisseaux et déplace les fluides sans endommager les tissus.
Remarque : associé au peroxyde d’hydrogène comme source d’oxygène, le DMSO topique a augmenté le taux de survie des lambeaux cutanés à 92 % contre 71 % dans le groupe témoin, un effet que les auteurs attribuent en partie à l’action vasodilatatrice du DMSO, similaire à celle de l’histamine.<sup>1</sup>
DMSO et oxyde nitrique
Le mécanisme classique de dilatation d’un vaisseau sanguin repose sur la production d’oxyde nitrique par l’endothélium. Ce dernier diffuse dans le muscle lisse environnant et y induit sa relaxation via le GMPc. C’est pourquoi de nombreuses approches intégratives de la santé cardiovasculaire visent à soutenir la production d’oxyde nitrique par l’endothélium.
Une grande partie de l'effet vasorelaxant du DMSO passe par la voie oxyde nitrique/GMPc ; ainsi, dans l'aorte isolée, la relaxation induite par le DMSO est atténuée par le retrait de l'endothélium ou par le blocage de la NO-synthase à l'aide de L-NAME. À l'inverse, le DMSO augmente le taux tissulaire de GMPc — marqueur en aval de la signalisation par l'oxyde nitrique — et, à une concentration de 10 %, redistribue l'oxyde nitrique intracellulaire vers des vésicules membranaires mobiles.
Par ailleurs, le DMSO neutralisant efficacement les espèces réactives de l'oxygène (qui entravent la capacité de l'endothélium à produire et à utiliser l'oxyde nitrique), il préserve la capacité de dilatation des vaisseaux sanguins (par exemple, en protégeant contre l'altération de la production d'oxyde nitrique et de la vasodilatation induite par la fumée de cigarette dans les aortes de lapin et les cellules endothéliales humaines). De même, cette action de piégeage des radicaux libres a permis de rétablir une relaxation endothélio-dépendante médiée par l'oxyde nitrique, relaxation qui avait été bloquée par le fer dans des anneaux aortiques.
Parallèlement, le DMSO peut contrer l'oxyde nitrique lorsqu'il est présent en excès, soit en le neutralisant directement (le DMSO piège les radicaux, y compris l'oxyde nitrique) — comme observé chez le cheval, où l'administration intraveineuse de DMSO a entraîné une légère hausse de la pression artérielle systolique —, soit en freinant sa production : des concentrations de 2,5 à 3,5 % de DMSO (mais pas de 1 %) ont réduit la production endothéliale d'oxyde nitrique, un effet annulé par l'ajout d'arginine (un complément couramment utilisé pour stimuler la production d'oxyde nitrique).
Dans l'ensemble, ces éléments suggèrent que le DMSO normalise la fonction liée à l'oxyde nitrique, en la préservant lorsqu'elle risque d'être altérée, mais aussi en la contrant si elle devient excessive et délétère (à noter qu'à faible dose, le DMSO n'affecte généralement pas l'oxyde nitrique). Enfin, le DMSO a également été utilisé pour administrer des agents préservant ou rétablissant la relaxation médiée par le monoxyde d'azote, tels que le resvératrol,⬖1,2 l'hespéridine,⬖ (atténuant les déficits cognitifs induits par l'hyperhomocystéinémie),1 la thymoquinone,⬖1 les isoflavones de trèfle rouge,⬖1 la génistéine, ⬖1,2,3,4 (par exemple, pour l'hypertension induite par un régime riche en fructose1), les flavonoïdes de type quercétine méthylée et les phénylbutanoïdes,⬖1 les flavonoïdes et saponines de *Bacopa monnieri*,⬖1 le glucoside de tétrahydroxystilbène,⬖1 l'astragaloside IV,⬖1 le cinnamaldéhyde,⬖1 l'extrait de *Jasminum sambac*,⬖1 l'acide ursolique,⬖1 la sève d'*Acer okamotoanum*,⬖1 la phloridzine,⬖1 l'adénosine,⬖1 un métabolite de *Periplaneta americana*,⬖1 un nutraceutique polyphénolique,⬖1 le cinaciguat (activateur de la guanylate cyclase soluble),1 la rosiglitazone (agoniste des PPAR-γ),1 le 17β-estradiol,1,2 un inhibiteur de STAT3,1 un inhibiteur sélectif de l'adénosine kinase,1 un agoniste des PPAR-α,1 et un analogue peptidique de l'angiotensine.1
Contrer la vasoconstriction d'origine oxydative
De nombreuses études montrent que la capacité du DMSO à piéger les radicaux libres (voir ci-dessous) protège divers types de vaisseaux sanguins contre la vasoconstriction et le dysfonctionnement endothélial induits par le stress oxydatif, empêchant ainsi la fermeture des vaisseaux :
Au niveau de l'aorte, il a presque totalement prévenu la vasoconstriction induite par les espèces réactives de l'oxygène (ERO), préservé les fonctions endothéliale et contractile1, atténué les contractions provoquées par les radicaux hydroxyles et le peroxyde d'hydrogène (H₂O₂)1, et protégé la relaxation médiée par les plaquettes et dépendante de l'endothélium contre les dommages causés par les radicaux hydroxyles1.
Au niveau des artères coronaires, il a protégé la relaxation dépendante de l'endothélium contre les dysfonctionnements induits par les radicaux libres1 et a préservé la relaxation neurogène (médiée par le CGRP) des artères soumises à une agression oxydative1.
Au niveau des vaisseaux pulmonaires et cérébraux, il a réduit la vasoconstriction pulmonaire hypoxique en diminuant la libération de radicaux dérivés de l'oxygène1 ; en outre, agissant comme agent réducteur, il a inhibé et inversé la vasoconstriction provoquée par des agents oxydants tels que le peroxyde et le nitrate d'argent dans les aortes de rat et les artères basilaires de chien1,2.
Enfin, le DMSO a également protégé les cellules endothéliales contre les lésions causées par des infections et leurs toxines, notamment les endotoxines bactériennes1 et les produits issus de *Pseudomonas aeruginosa*1.
Remarque : L'effet de vasorelaxation directe du DMSO dépend de la concentration ; ainsi, à des concentrations élevées, le DMSO exerce un effet relaxant net, alors qu'aux faibles concentrations utilisées dans de nombreuses expériences où il sert de solvant, il ne présente souvent aucun effet mesurable sur le tonus vasculaire1,2,3.
Piégeage des radicaux libres
Les radicaux libres sont des atomes ou des molécules possédant un ou plusieurs électrons célibataires, ce qui les rend hautement réactifs et potentiellement nocifs pour des constituants biologiques tels que les lipides, les protéines et l'ADN. La propriété la plus reconnue du DMSO est sa capacité à piéger (neutraliser) les radicaux libres, en particulier le radical hydroxyle — l'une des espèces réactives les plus destructrices, dont le DMSO est l'un des piégeurs les plus connus (une recherche sur Google Scholar pour « DMSO radical scavenger » donne 135 000 résultats). En fait, sa réaction avec le radical hydroxyle est si fiable que le DMSO est utilisé comme sonde moléculaire de référence pour détecter et quantifier les radicaux hydroxyles dans les systèmes biologiques, car le radical hydroxyle transforme le DMSO en un marqueur stable et aisément mesurable.1,2
Remarque : deux des effets de piégeage du DMSO les plus fréquemment observés (et étudiés) sont la réduction de la peroxydation lipidique induite par les radicaux libres et la préservation des enzymes antioxydantes endogènes de l'organisme.1 Par ailleurs, l'action de piégeage des radicaux par le DMSO est dose-dépendante,1 permet d'inhiber directement la production de radicaux hydroxyles en solution1 et confère une protection vasculaire inaccessible par d'autres approches : dans un modèle de lésion vasculaire médiée par le complément induite par du venin de cobra, il a prévenu les dommages microvasculaires (congestion capillaire et obstruction leucocytaire) sur lesquels les inhibiteurs de la cyclo-oxygénase, un chélateur du fer et un inhibiteur de la thromboxane synthétase s'étaient tous révélés inefficaces.1
La fine paroi interne des vaisseaux sanguins (l'endothélium) étant très vulnérable aux dommages oxydatifs, la capacité du DMSO à piéger les radicaux libres a démontré divers effets thérapeutiques clés, notamment :
• Prévenir le dysfonctionnement endothélial et préserver la capacité de dilatation des vaisseaux.1
• Protéger les cellules endothéliales aortiques contre la mort cellulaire programmée induite par les radicaux libres.1
• Bloquer la signalisation par les espèces réactives de l'oxygène qui active les molécules d'adhésion (ICAM-1, VCAM-1, E-sélectine) ; ces molécules sont utilisées par les cellules endothéliales pour capturer et recruter les globules blancs inflammatoires (détails ici). Ce blocage s'opère principalement par l'inhibition de NF-κB, le régulateur central de l'inflammation, empêchant ainsi ces globules blancs d'adhérer à la paroi vasculaire, d'obstruer les plus petits vaisseaux et de provoquer les micro-accidents vasculaires cérébraux à l'origine de nombreuses affections (par exemple, les effets indésirables liés aux vaccins). • Bloquer le raidissement des cellules endothéliales induit par les radicaux libres, un phénomène qui, autrement, entraverait la circulation sanguine.1
À ce titre, de nombreuses études ont démontré que le DMSO protège l'endothélium contre le stress oxydatif et les lésions causées par les radicaux libres.1-98
Outre la neutralisation des radicaux libres qui provoquent une vasoconstriction et endommagent la paroi vasculaire, le DMSO protège contre une seconde vague de dommages radicalaires : lorsque le flux sanguin d'un vaisseau est interrompu puis rétabli, les tissus privés d'oxygène (ischémiques) transforment l'oxygène qui afflue à nouveau en une décharge massive de radicaux libres, provoquant ainsi des « lésions de reperfusion » qui surpassent souvent les dommages causés par l'interruption initiale de la circulation. Ainsi, il a été démontré à maintes reprises que le DMSO protège les organes et les tissus — dans pratiquement toutes les parties du corps, et tout particulièrement le système nerveux central — contre le stress oxydatif et les lésions de reperfusion, par ailleurs dévastatrices.1,2,3
Par exemple, le DMSO :
• A réduit de manière significative la fuite vasculaire microcirculatoire provoquée par un système générateur de radicaux libres dans les abajoues de hamsters.1
• A réduit la perméabilité vasculaire et l'œdème au niveau de la peau ayant subi des brûlures thermiques.1
• A protégé les microvaisseaux dermiques contre les lésions dues aux brûlures.1
• A réduit la perméabilité vasculaire, l'œdème et les lésions tissulaires lors d'ischémie-reperfusion intestinale et mésentérique, avec une efficacité comparable à celle des enzymes antioxydantes superoxyde dismutase et catalase.1,2,3,4,5,6,7,8
• A réduit les dommages associés au choc hémorragique et aux lésions gastriques ischémiques.1,2,3,4,5,6,7,8,9,10
• A protégé les poumons et la vascularisation pulmonaire contre les lésions induites par les radicaux libres.1,2
• A prévenu les lésions pulmonaires secondaires causées par les radicaux libres sur des organes distants après une période d'ischémie des membres postérieurs.1
• A réduit les lésions d'organes induites par les endotoxines et le choc.1
• A amélioré la survie des lambeaux cutanés et des tissus transplantés (lambeaux libres) en atténuant les lésions de reperfusion causées par les radicaux libres.1,2
• A protégé le foie lors de la conservation par ischémie froide.1,2
• A été utilisé pour contrer les lésions de reperfusion induites par les radicaux libres, impliquées dans la fourbure équine.1,2,3,4
Remarque : dans de nombreux cas, ces effets protecteurs sont dose-dépendants (par exemple, dans un modèle d'ischémie-reperfusion d'un membre chez le rat, la dose utilisée n'a conféré qu'une protection partielle1, alors que dans un modèle de toxicité pulmonaire, une dose assez élevée a été nécessaire pour assurer une protection1).
Protection de l'endothélium
La surface interne de l'endothélium est tapissée de glycocalyx, une couche de gel fragile et riche en glucides qui régule la perméabilité, protège les cellules des forces de cisaillement et limite la coagulation ainsi que l'inflammation. En cas de choc, de sepsis ou de reperfusion, cette couche est arrachée (phénomène de « perte » ou *shedding*) ; cette perte est désormais reconnue comme un événement précoce et déterminant de l'effondrement vasculaire.
Remarque : les sulfates figurent parmi les molécules biologiques les plus efficaces pour restaurer le potentiel zêta (vital). Le glycocalyx est structuré de telle sorte que les sulfates qu'il contient en abondance forment un gel à cristaux liquides (se régénérant en permanence) autour de lui ; ce gel empêche d'autres substances de pénétrer dans l'endothélium et favorise indépendamment la circulation sanguine (phénomènes détaillés ici), faisant ainsi du glycocalyx l'un des éléments cruciaux de la santé cardiovasculaire.
Par ailleurs, de nombreuses études démontrent que le DMSO protège le glycocalyx ainsi que l'endothélium sous-jacent :
• Dans un modèle murin de syndrome de détresse respiratoire aiguë induit par le LPS, l'administration systémique de DMSO a préservé le glycocalyx endothélial pulmonaire (avec une intensité de coloration environ quatre fois supérieure à celle observée en cas de lésion non traitée), a limité la fuite de protéines vers les espaces aériens et a réduit le nombre de cellules inflammatoires ; Dans des cellules endothéliales humaines, le DMSO a empêché le détachement du glycocalyx en bloquant l'enzyme (une métalloprotéinase matricielle) responsable de son clivage à la surface cellulaire.1
• Dans un modèle de rat soumis à une hémorragie suivie d'une réanimation, le DMSO a réduit le détachement du glycocalyx ainsi que la coagulopathie associée.1
• Au niveau de la matrice sous-jacente, le DMSO a rétabli la structure normale des protéoglycanes à héparane sulfate dans des cellules endothéliales exposées à des endotoxines,1 et a prévenu la fuite de protéines pulmonaires induite par les endotoxines tout en préservant la capacité de relaxation de l'endothélium.1
• Le DMSO a également inhibé l'apoptose dans des cellules endothéliales humaines privées de nutriments en favorisant la réplication de l'ADN et la survie cellulaire,1 et les a protégées contre le stress oxydatif en augmentant les taux d'hème oxygénase-1 et en réduisant l'apoptose via plusieurs voies cytoprotectrices.1
• Au niveau du côlon ascendant équin, le DMSO a offert une protection contre les altérations de la perméabilité capillaire causées par les lésions d'ischémie-reperfusion.1
Remarque : Le DMSO a également été utilisé en association avec divers agents pour favoriser la croissance et la réparation endothéliales (par exemple, dans des études portant sur la prolifération, la migration, la formation de structures tubulaires et la différenciation des cellules endothéliales, ainsi que sur la revascularisation médiée par des cellules progénitrices). Les agents associés au DMSO pour produire ces effets sur l'endothélium comprennent : la curcumine, le resvératrol, la lutéoline, le kaempférol, la diosgénine, l'icariine, l'arnebine-1, le célastrol, la dihydroartémisinine, l'alkannine, le sulforaphane, le ginsénoside Rg3, l'extrait d'*Illicium henryi*, la dracorhodine, l'onychine, l'extrait d'échinacée, l'acide 13-cis-rétinoïque, la fluvastatine, la simvastatine, l'atorvastatine, la dihydrotestostérone, le protéoglycane-4 recombinant, le sirolimus (rapamycine), un agent déméthylant, un bloqueur des canaux Kir2.1 ou un inhibiteur de JAK2.
Prise en charge actuelle de l'accident vasculaire cérébral (AVC)
Environ 3,1 % des adultes américains ont déjà subi un accident vasculaire cérébral (un chiffre qui, selon moi, augmentera en raison des vaccins contre la COVID-19). Chaque année, cela représente environ 800 000 personnes aux États-Unis ; en 2022, 165 393 décès ont été enregistrés (ce qui en fait la cinquième cause de mortalité aux États-Unis), et 20 à 40 % des survivants ont gardé des séquelles à long terme.
En raison des dommages que les accidents vasculaires cérébraux (AVC) causent à la société et de la rapidité avec laquelle le tissu cérébral se détériore une fois privé d'apport sanguin, le système médical met tout en œuvre pour les traiter le plus tôt possible. Malheureusement, la prise en charge des AVC se heurte à une limite fondamentale qui rend impossible l'élimination du lourd tribut qu'ils imposent à la société.
Cela s'explique par l'existence de trois types d'AVC : les AVC ischémiques (généralement causés par un caillot sanguin obstruant une artère), les hémorragies cérébrales (où le saignement est à la fois directement toxique pour les tissus cérébraux sensibles et à l'origine de poches de sang importantes qui compriment et endommagent le cerveau) et les accidents ischémiques transitoires (AIT) — qui ne sont pas classiquement considérés comme des AVC.
Note : Les AIT surviennent lorsqu'une personne présente des signes cliniques d'AVC qui se résorbent d'eux-mêmes (et ne s'accompagnent généralement pas d'anomalies visibles à l'imagerie). J'estime que les AIT correspondent souvent à des micro-AVC (les micro-caillots étant trop petits pour être détectés par l'imagerie cérébrale conventionnelle et se résorbant généralement spontanément) ; j'ai approfondi ce sujet ailleurs, car ces micro-AVC, bien qu'invisibles à l'imagerie classique, sont fréquemment à l'origine de lésions post-vaccinales et de nombreuses autres maladies chroniques.
Le défi majeur de la prise en charge des AVC réside dans l'impossibilité quasi totale de distinguer de manière fiable un AVC ischémique d'un AVC hémorragique sans recourir à l'imagerie (nous avons longtemps essayé et, bien qu'il existe quelques signes diagnostiques orientant vers l'un ou l'autre, aucun n'est assez fiable pour offrir le degré de certitude requis). Cette distinction est cruciale car les approches thérapeutiques sont diamétralement opposées : pour les AVC ischémiques, on utilise un puissant médicament thrombolytique (le tPA) pour rétablir la circulation sanguine, tandis que pour les AVC hémorragiques (qui représentent 13 % des cas dans les pays développés), on met en œuvre diverses mesures pour limiter l'hémorragie cérébrale (y compris, le cas échéant, une intervention neurochirurgicale).
Ainsi, lorsqu'un AVC survient, bien qu'il soit urgent d'intervenir rapidement (car « le temps, c'est du cerveau »), le traitement standard (tPA) ne peut être administré tant qu'un scanner n'a pas permis d'exclure une origine hémorragique (l'administration de tPA en cas d'AVC hémorragique ayant des conséquences dévastatrices, voire mortelles). Par conséquent, le traitement définitif de l'AVC ne peut débuter qu'une fois l'accident identifié, le patient transporté aux urgences par ambulance, le scanner réalisé, le diagnostic posé et ce dernier communiqué au médecin traitant ; autant d'étapes qui, malgré tous les efforts du système médical pour accélérer le processus, prennent souvent plusieurs heures.
Pire encore, les statistiques concernant le tPA (approuvé en 1996 et demeurant le seul traitement des AVC ischémiques autorisé par la FDA) ne sont pas particulièrement encourageantes. À l'heure actuelle, l'administration du tPA n'est officiellement autorisée que dans les trois heures suivant le début de l'AVC (car son efficacité potentielle diminue avec le temps), bien qu'en pratique, il soit souvent administré jusqu'à quatre heures et demie après l'apparition des symptômes (un certain bénéfice subsistant au-delà du délai initial).
Lorsque ce créneau temporel est respecté (ce qui ne se produit que dans environ 25 % des cas et aboutit finalement à ce que 1,8 % à 8,5 % des patients victimes d'un AVC ischémique reçoivent du tPA), les données existantes montrent que seuls 13 % des patients traités par tPA en tirent un bénéfice significatif (39 % retrouvent un état normal, contre 26 % sans traitement), tandis que 19 % supplémentaires connaissent une certaine amélioration (sans toutefois parvenir à un rétablissement complet).
Pire encore, le tPA peut provoquer des saignements importants ; bien que certains soient mineurs (comme des saignements des gencives), le traitement comporte un risque de 6,4 % d'hémorragie cérébrale symptomatique et de 1,6 % d'hémorragie systémique grave (outre d'autres complications, telles qu'un risque d'angio-œdème de 1,3 % à 5,1 % et la survenue fréquente de lésions de reperfusion). Par ailleurs, il existe de nombreux facteurs de risque hémorragique (par exemple, certains facteurs courants peuvent porter à 33 % la probabilité que le tPA provoque une hémorragie fatale), et de nombreuses poursuites judiciaires ont été engagées, que le tPA ait été administré ou non à un patient victime d'un AVC. De plus, le tPA constitue un mauvais choix en cas d'obstruction majeure (par exemple, au niveau de l'artère carotide interne), pour laquelle une ablation physique du caillot est nécessaire. En résumé, de nombreux médecins en soins intensifs hésitent à utiliser le tPA : ils ont été témoins de cas où le traitement a considérablement amélioré l'état des patients, d'autres où il s'est révélé inefficace, et de situations catastrophiques (notamment aux débuts de cette thérapie, lorsqu'elle était utilisée pour les infarctus du myocarde et entraînait souvent une hémorragie cérébrale fatale ou invalidante chez le patient).
Remarque : les données les plus probantes concernent l'injection directe de tPA dans l'artère obstruée par radiologie interventionnelle. Malheureusement, bien que de nombreux établissements de premier plan proposent cette technique, il s'agit d'une intervention spécialisée qui n'est pas disponible dans la plupart des hôpitaux.
Enfin, il n'existe pratiquement aucun traitement favorisant le rétablissement après un AVC, ce qui explique pourquoi cette pathologie est la deuxième cause de décès et la troisième cause d'invalidité dans le monde.
Le DMSO et la prise en charge de l'AVC
Comme le montre la section précédente, la prise en charge des AVC se heurte à des limites insurmontables. Le DMSO modifie toutefois complètement la donne, car :
• Il traite efficacement les accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques.
• Il traite partiellement les AVC hémorragiques.
• Il ne présente aucun risque connu d'aggravation d'un AVC hémorragique.
• Il peut être facilement administré à domicile ou dans une ambulance.
• Outre le traitement des problèmes circulatoires, il protège indépendamment le tissu cérébral contre les lésions liées à l'AVC.
• Il prévient les lésions de reperfusion qui surviennent après un AVC.
• Il peut réparer le tissu cérébral endommagé après un AVC.
À ce titre, le DMSO permet d'éliminer le délai de plusieurs heures généralement requis pour le traitement de l'AVC ; il constitue souvent une option thérapeutique plus sûre et potentiellement plus efficace que les alternatives conventionnelles, tout en offrant l'une des rares solutions existantes pour remédier aux séquelles permanentes consécutives à un AVC.
C'est pourquoi des chercheurs comme le Dr Jack de la Torre ont consacré leur carrière à accumuler des preuves solides démontrant que le DMSO pouvait traiter les AVC, sachant qu'il était peu probable qu'une autre substance puisse un jour résoudre le dilemme posé par les AVC ischémiques et hémorragiques.
Remarque : de nombreux lecteurs m'ont fait part de cas où ils ont traité avec succès un AVC à domicile ou en route vers les urgences à l'aide de DMSO ; face à une méfiance croissante envers les soins hospitaliers, certains préconisent désormais l'utilisation du DMSO à la maison plutôt que le transfert à l'hôpital. Cette attitude est extrêmement imprudente : en cas d'AVC hémorragique sévère, le DMSO ne peut suffire comme traitement principal. La bonne approche consiste plutôt à utiliser le DMSO pendant le trajet vers l'hôpital. Si l'épisode est finalement requalifié en accident ischémique transitoire (AIT) — une situation rapportée par de nombreuses personnes ayant utilisé du DMSO, le traitement ayant résorbé l'AVC en chemin au point que les urgences ne pouvaient plus confirmer qu'un AVC avait eu lieu —, il convient simplement de se réjouir d'avoir obtenu le meilleur résultat possible alors que la situation aurait pu être bien plus grave. En résumé, la prise en charge actuelle des AVC est adéquate, et le DMSO doit être considéré comme un moyen d'en améliorer les résultats plutôt que comme un substitut.
Données sur l'AVC ischémique
Il existe, dans la littérature consacrée au DMSO, de nombreux récits similaires à ces deux cas rapportés par Archie Scott :
Une enseignante de Los Angeles a été victime d'un AVC majeur peu après le début des vacances de Noël. Elle a été retrouvée inconsciente sur le sol de son salon. Le traitement au DMSO a été initié immédiatement après l'AVC. Le produit a d'abord été appliqué par voie topique sur sa tête, quelques minutes seulement après l'accident. Moins d'une heure plus tard, elle a reçu une injection intramusculaire de DMSO. Cette patiente n'a jamais été hospitalisée pour cet AVC. Un chirurgien renommé, ami de la famille, a conseillé au mari de ne pas la faire hospitaliser. Il a expliqué que, bien que le traitement soit tout à fait légal, il serait difficile d'obtenir l'autorisation d'administrer du DMSO — et plus encore par injection — au sein de son établissement hospitalier.
La patiente a connu un rétablissement spectaculaire. Elle a repris connaissance le jour même de l'AVC. Le traitement s'est poursuivi durant la semaine suivante. Chaque jour, elle recevait deux applications locales de DMSO, une injection intramusculaire de DMSO et deux doses d'une cuillerée à café de DMSO dilué dans du jus. Son état s'améliorait de jour en jour. À la reprise des cours après le 1er janvier, cette enseignante était de retour en classe pour faire cours à ses élèves, comme si rien ne s'était passé pendant les vacances de Noël. Elle a continué à enseigner jusqu'à sa retraite, en bonne santé et sans aucune séquelle.
Une dame était dans le coma dans un hôpital de convalescence et l'était depuis son accident vasculaire cérébral il y a trois mois. On lui avait donné peu de chance de guérison et on s'attendait à ce qu'elle reste dans un état végétatif jusqu'à sa mort.
Lorsque j’ai observé cette dame pour la première fois, il n’y avait aucune réponse à aucun type de stimulus. Elle était vivante, mais semblait sans vie. Il a été décidé que son traitement serait du DMSO topique quotidiennement… Un mois après le début du traitement, il y avait des signes positifs chez la dame. Son cerveau commençait à réagir au DMSO. Le traitement s'est poursuivi et quatre mois après le début du traitement, cette dame a pu retourner chez elle [où le traitement s'est poursuivi].
Trois ans après le début du traitement au DMSO, cet auteur est revenu rendre visite à ce patient. À cette époque, la dame menait une vie normale, pas celle d’une victime d’un accident vasculaire cérébral. Elle était capable de s'occuper de la maison et marchait normalement.
Le seul effet persistant de l’accident vasculaire cérébral était un léger défaut d’élocution. A cette époque, elle disait que sa mémoire était meilleure que celle de son mari qui n'avait pas eu d'accident vasculaire cérébral et qui était considéré comme tout à fait normal.
Remarque : il existe également de nombreux cas signalés de personnes ayant pris du DMSO pour des troubles musculo-squelettiques ou douloureux (de loin l'utilisation la plus courante du DMSO) qui ont ensuite connu une amélioration permanente des symptômes d'un AVC.
De nombreuses données corroborent à leur tour ces histoires remarquables.
Preuve humaine
En raison des problèmes éthiques liés à la création puis au traitement des accidents vasculaires cérébraux chez l'homme, la plupart des recherches dans ce domaine ont été menées sur des animaux (ce à quoi j'ai de fortes objections éthiques). Ainsi, la seule étude humaine menée sur les accidents vasculaires cérébraux ischémiques est un essai de 2002, dans lequel le DMSO IV administré avec du fructose diphosphate deux fois par jour à 11 patients (âge moyen 65 ans) ayant subi un AVC ischémique aigu ou subaigu était bien toléré et, lorsqu'il était commencé dans les 12 heures suivant le début de l'AVC, 63 % des cas étaient « améliorés » ou « nettement améliorés » contre 20 % des patients sous soins standard à trois mois, et le bénéfice était maintenu même lorsque le traitement a commencé bien après l’AVC.
Remarque : les études animales corroborent davantage la valeur DMSO-FDP. Chez les lapins dont le cerveau a été amené à des EEG aplatis (isoélectriques) par une hypoxémie, une hypotension et une occlusion carotidienne combinées, le DMSO-FDP administré après cinq minutes de silence électrique a restauré l'activité cérébrale beaucoup plus rapidement et a permis à tous les animaux de survivre avec un minimum de dommages, contre seulement 22 % de survie (gravement handicapé) avec une solution saline, et chez les souris ayant reçu des impacts à la tête (un autre domaine où le DMSO aide), le DMSO-FDP était le plus protecteur et le DMSO seul le deuxième, tandis que le FDP et les autres donnaient aucun bénéfice, confirmant que le DMSO était thérapeutique. Enfin, lorsque le DMSO-FDP a été administré à des rats présentant un faible flux sanguin chronique vers le cerveau (en raison d'une obstruction carotidienne), il y a eu une amélioration de 54 % de la mémoire visuo-spatiale1,2 (ce qui est corroboré par les patients atteints de démence qui se sont améliorés grâce au DMSO).
•Un brevet russe traitait l'encéphalopathie hypoxique périnatale des nouveau-nés par électrophorèse quotidienne de vitamine E⬖ dans le DMSO. Chez trois nourrissons nés à terme, 6 à 7 séances ont produit une disparition des tremblements des membres (les tremblements du menton ne persistant qu'en cas de pleurs), une normalisation du tonus musculaire, un retour des tendons et des réflexes de soutien/marche automatique, une perte du réflexe de Moro spontané et une restauration du réflexe de Babkin, avec une récupération clinique plus rapide que la vitamine E⬖ intramusculaire plus les soins standard.
•Un médecin a déclaré connaître un patient de Stanley Jacob dont l'AVC a été traité avec succès avec du DMSO.1
Remarque : J'ai corroboré par plusieurs sources que Stanley Jacob a traité avec succès de nombreux accidents vasculaires cérébraux avec du DMSO, mais je n'ai pas été en mesure de quantifier combien au total ont été traités ni quel était le taux de réussite.
De plus, de nombreuses revues soutiennent l’utilisation du DMSO chez les humains victimes d’un accident vasculaire cérébral. Ceux-ci incluent :
• Une étude de pharmacologie publiée en 2009 par Jack de la Torre et Stanley Jacob sur le rôle du DMSO dans les lésions cardiaques et du système nerveux central (probablement l'analyse la plus détaillée à ce jour) a démontré que l'administration intraveineuse de DMSO augmentait le débit sanguin cérébral, limitait le volume de l'infarctus après occlusion de l'artère cérébrale moyenne, préservait les neurones vulnérables de la région CA1 et du gyrus denté, et favorisait le rétablissement après une ischémie cérébrale aiguë ou chronique.1
Remarque : de la Torre publiait déjà des articles sur le traitement des accidents vasculaires cérébraux (AVC) par le DMSO il y a cinquante ans1 ; de même, une étude de 19821 reconnaissait l'utilisation du DMSO dans le traitement des AVC.
• Une étude chinoise de 1992 a conclu que le DMSO protège le tissu cérébral ischémique et bloque les processus pathologiques secondaires consécutifs à l'ischémie cérébrale, surpassant le mannitol, la dexaméthasone et les barbituriques en tant qu'agent neuroprotecteur.1
• Une étude chinoise de 2010 portant sur les effets du DMSO sur le cœur et le système nerveux central (notant que les auteurs avaient recensé plus de 10 000 articles sur les effets biologiques du DMSO).1
• Une étude chinoise de 2012 a classé le DMSO comme un antioxydant classique aux effets thérapeutiques sur les lésions d'ischémie-reperfusion touchant divers organes (notant également qu'il avait déjà été utilisé en clinique à l'étranger pour traiter les lésions de reperfusion cérébrale).1
• Une étude ukrainienne de 2018 sur la rééducation physique mentionne le DMSO comme solvant pour ionophorèse dans les protocoles de rééducation post-AVC et de prise en charge du handicap.1
• Une étude russe de 2022, réalisée par l'Université d'État d'Och, soutenait que l'électrophorèse médicamenteuse (introduction d'ions médicamenteux chargés à travers la peau à l'aide d'un courant continu) figure parmi les méthodes de physiothérapie les plus précieuses pour les maladies cérébrovasculaires (AVC et accidents ischémiques transitoires) et les troubles des nerfs périphériques. Dans ce cadre, le DMSO sert de vecteur permettant à des médicaments normalement insolubles dans l'eau de se dissocier et de pénétrer à travers la peau. En phase de récupération précoce après un AVC aigu, cette technique a été appliquée au niveau des paupières et de la nuque, avec l'ajout d'héparine pour les AVC ischémiques et la substitution par de l'iode pour les AVC hémorragiques.1
Le DMSO seul dans les modèles d'AVC
Il a été démontré à maintes reprises que le DMSO réduit l'étendue des lésions centrales lors d'un AVC ischémique :
• Une étude menée sur des macaques rhésus a consisté à bloquer l'artère cérébrale moyenne (ACM) pendant 4 heures, à administrer du DMSO, de la dexaméthasone ou aucun traitement, puis à rétablir la circulation dans l'ACM après une occlusion de 17 heures. Le DMSO a conféré une protection significative contre les déficits neurologiques sévères et la perte de flux sanguin artériel observés chez les deux autres groupes.
• Dans une étude menée sur des saïmiris, l'artère cérébrale moyenne (ACM) gauche a été occluse pendant 4 heures ; les animaux ont ensuite reçu divers traitements (par exemple, une solution saline, une hémodilution ou de l'oxygène hyperbare à 2 atmosphères). Sept jours après le traitement, 8 des 10 singes traités au DMSO étaient en vie (dont 2 présentaient une légère faiblesse musculaire controlatérale), tandis que 75 % de ceux ayant reçu de l'oxygène hyperbare et seulement 34 % de ceux ayant subi une hémodilution ont survécu (ces deux derniers groupes présentant également des déficits neurologiques plus marqués). Enfin, l'association de l'un ou l'autre de ces traitements au DMSO a donné des résultats légèrement moins bons que l'administration de DMSO seul.
• Lors d'une étude expérimentale sur l'embolectomie de l'artère cérébrale moyenne chez le chien, l'administration de DMSO (ou de méthylprednisolone à faible dose) a prolongé la fenêtre thérapeutique jusqu'à 6 heures après l'embolisation et a protégé le tissu cérébral contre les lésions dues à l'ischémie et à la reperfusion post-ischémique (aucune zone d'infarctus n'a été observée chez les animaux traités au DMSO, contre une zone d'infarctus de 1,45 cm³ chez les animaux non traités).1,2,3,4
• Dans un modèle canin d'ischémie cérébrale sévère (où le flux sanguin était réduit de 90 % pendant une heure), l'administration de DMSO seul en prétraitement a permis la réapparition d'une activité EEG après la recirculation, alors qu'aucune activité n'était observée chez les animaux non traités. Dans une seconde étude canine, portant sur des cerveaux soumis à une ischémie complète de 14 minutes suivie d'une reperfusion d'une heure, l'ajout de DMSO au sang de reperfusion a ramené un marqueur de la peroxydation lipidique (TBAR) à des niveaux témoins, a restauré environ les trois quarts des réserves énergétiques perdues (ATP et créatine phosphate), a réduit l'accumulation de lactate de 60 % et a entraîné un retour marqué de l'activité EEG et des potentiels évoqués auditifs, éléments totalement absents chez les cerveaux non traités. L'ajout d'un antagoniste du facteur d'activation plaquettaire au DMSO a encore amélioré les marqueurs énergétiques mitochondriaux, bien que la réduction de la peroxydation lipidique ait été attribuée au DMSO seul.
Remarque : la première étude a également révélé que la vitamine E rétablissait la fonction cérébrale, faisant écho à des recherches russes oubliées sur la manière de contrer les conséquences biologiques du stress chronique sur le cerveau à l'aide de DMSO et de vitamine E.
• Dans un modèle canin d'ischémie focale induite par pression et aggravée par une exposition à l'éthanol (visant à reproduire un traumatisme crânien consécutif à un accident de la route lié à l'alcool), le DMSO a réduit de manière significative le volume des lésions cérébrales, tant en conditions de normotension que d'hypotension, et a neutralisé les radicaux hydroxyles générés par le métabolisme de l'éthanol.
• Lors d'une comparaison directe de sept thérapies différentes dans un modèle canin d'ischémie focale sévère induite par pression, le DMSO administré par voie intraveineuse a donné les meilleurs scores de récupération neurocomportementale et les volumes de lésion les plus faibles, tout en réduisant l'œdème, la nécrose et la cavitation. Dans un modèle d'ischémie focale transitoire chez le rat, induite par une occlusion de l'artère cérébrale moyenne (ACM) pendant 90 minutes suivie d'une reperfusion (l'ACM étant l'un des sites les plus fréquents d'AVC séquelles et donc souvent bloquée pour simuler un AVC), l'administration de DMSO 30 minutes avant l'ischémie a réduit, de manière dose-dépendante, les volumes d'infarctus corticaux et striataux (quantité de tissu cérébral endommagé). À forte dose, le DMSO a également amélioré significativement la fonction motrice neurologique (alors qu'une faible dose n'a produit aucun bénéfice).
Chez le rat, l'administration de DMSO 30 minutes avant l'occlusion de l'ACM a réduit significativement la quantité de tissu cérébral endommagé de façon permanente<sup>1,2,3</sup>. Dans une autre étude, l'administration de DMSO immédiatement après le rétablissement du flux sanguin dans l'ACM occluse a réduit la taille de l'infarctus et les lésions de la barrière hémato-encéphalique (mesurées par IRM), avec une protection accrue et une réduction de l'activité des MMP-2/MMP-9 (enzymes dégradant la barrière hémato-encéphalique) en association avec le DPI. De plus, l'administration orale de DMSO associé aux vitamines C et E, 12 heures après l'occlusion de l'artère cérébrale moyenne (ACM) chez le rat, a réduit significativement le stress oxydatif.
• Chez le rat, l'administration de DMSO une heure avant ou après l'occlusion de l'ACM et de la carotide a réduit significativement l'œdème cérébral et le volume de l'infarctus. Chez les rats présentant une ischémie cérébrale focale, le DMSO a réduit la teneur en eau cérébrale et la peroxydation lipidique, a préservé l'activité de la Na⁺-K⁺-ATPase et de la superoxyde dismutase par rapport aux témoins (solution saline), et a nettement amélioré l'œdème cérébral et les lésions tissulaires ischémiques.
• Chez des rats soumis à une occlusion des quatre vaisseaux (interrompant la quasi-totalité du flux sanguin vers le cerveau), le DMSO a partiellement réduit l'accumulation de malondialdéhyde mitochondrial et d'acides gras libres après la reperfusion.
• Chez des rats nouveau-nés (âgés de 7 jours) présentant des lésions cérébrales hypoxiques-ischémiques, l'injection intracérébrale de DMSO a réduit le volume de l'infarctus et les lésions cérébrales (notamment au niveau du cortex) tout en inhibant la dégradation de la MAP2 et de la fodrine, ce qui suggère une neuroprotection par inhibition de la calpaïne.
• Chez des gerbilles soumises à une ischémie-reperfusion carotidienne, le DMSO a réduit de manière significative la mort neuronale différée et a diminué les marqueurs de l'activité des radicaux hydroxyles qui s'accumulent après la reperfusion. Dans une autre étude, l'administration intrapéritonéale de DMSO à 10 % avant l'ischémie a fait chuter la mortalité des gerbilles de 60 % à 14 %, a réduit la proportion de neurones hippocampiques ischémiques (passant de 71 % à 46 % à la dose la plus élevée) et a atténué les signes neurologiques.
• Dans un modèle murin d'AVC thrombotique (caillot), l'administration quotidienne de DMSO (pendant cinq jours après l'infarctus) a empêché la rétraction et la condensation nucléaire des neurones lésés et, fait remarquable, a fortement réduit la réaction excessive de cicatrisation astrocytaire (gliose) dans le cortex et l'hippocampe endommagés, permettant aux astrocytes de retrouver une morphologie normale.
• Chez des souris décapitées (entraînant l'arrêt de l'irrigation sanguine du cerveau), le DMSO a prolongé la durée pendant laquelle l'animal continuait à haleter et a provoqué un relâchement dose-dépendant des muscles lisses vasculaires pré-contractés, suggérant une action vasodilatatrice contribuant à son effet anti-ischémique. Une étude antérieure avait déjà montré que le DMSO exerçait un effet protecteur contre la dépression respiratoire hypoxique expérimentale.
• Dans un modèle de rat soumis à un arrêt circulatoire en hypothermie profonde, le groupe témoin recevant le solvant DMSO a présenté, « de manière inattendue », certains des effets de protection des organes observés avec le principe actif (l'ebsélène) qu'il véhiculait.
Remarque : bon nombre de ces résultats suggèrent que l'administration intraveineuse de DMSO en amont pourrait réduire les complications liées à des interventions chirurgicales complexes (comme le pontage coronarien). Malheureusement, tout comme l'irradiation ultraviolette du sang réduit considérablement les complications chirurgicales, aucune de ces méthodes n'a été adoptée à cette fin.
Au-delà de la réduction du cœur de l'infarctus, le DMSO protège également la zone de pénombre. Lors d'un accident vasculaire cérébral (AVC), il se forme souvent une zone où l'irrigation sanguine est compromise mais où le tissu cérébral n'est pas encore mort (cette zone est appelée « pénombre » et constitue la cible principale de la plupart des stratégies de prise en charge). Dans une étude sur l'AVC chez le rat, où du DMSO a été administré une heure après l'interruption définitive du flux sanguin cérébral, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé que le DMSO stoppait l'extension de la zone de tissu cérébral en train de mourir, permettant ainsi la formation d'une zone de pénombre (plutôt que de tissu nécrosé supplémentaire) autour du foyer de l'AVC (notamment au niveau du cortex).
Remarque : au-delà de la pénombre classique, des groupes de cellules peuvent également entrer dans un état de choc entraînant l'arrêt de leurs fonctions normales (suivi, à terme, de leur mort). Comme indiqué ici, cette « pénombre » réagit également au DMSO (ce qui explique en partie pourquoi les tissus retrouvent souvent leur activité après un traitement au DMSO et pourquoi les résultats sont généralement meilleurs lorsque le DMSO est administré rapidement après une lésion cérébrale ou médullaire).
• Sur des coupes d'hippocampe de cobaye, l'administration de DMSO seul à une concentration de 0,4 % a plus que doublé le délai précédant la dépolarisation ischémique irréversible (passant de 2,9 à 7,1 minutes) en condition de privation combinée d'oxygène et de glucose, tout en réduisant l'amplitude de ce phénomène ; cet effet a été encore accentué par l'association du DMSO à la nimodipine.
• Sur des coupes d'hippocampe de rat, le DMSO à 10 mM a totalement prévenu la diminution de la libération de sérotonine (5-HT) induite par l'hypoxie et a directement augmenté la libération spontanée en condition de normoxie (ce qui témoigne d'une action stimulante directe sur les neurones sérotoninergiques).
Enfin, le DMSO a également potentialisé le préconditionnement hypoxique par lui-même : administré par voie intrapéritonéale ou directement dans l'hippocampe, il a augmenté la résistance des rats à une hypoxie sévère d'environ 79 % et 111 % respectivement par rapport aux témoins (via les récepteurs nicotiniques α7).
Remarque : un texte vétérinaire (ainsi que d'autres éléments de la littérature vétérinaire) a également mis en évidence les effets du DMSO sur la réduction de l'œdème, ainsi que ses propriétés diurétiques et anti-inflammatoires en cas d'ischémie cérébrale. De même, en neurologie vétérinaire, le DMSO a été utilisé à des fins thérapeutiques ou comme vecteur dans des cas d'ostéoarthropathie temporo-hyoïdienne avec signes neurologiques aigus, d'embolie gazeuse post-anesthésique avec séquelles neurologiques chez un cheval, de poulains nouveau-nés dans un état critique, d'infarctus cérébral de zone frontière chez une pouliche, et chez une pouliche de deux jours atteinte d'encéphalopathie hypoxique-ischémique traitée par DMSO par voie intraveineuse.
Comment le DMSO protège le cerveau
Outre les nombreuses recherches démontrant que le DMSO rétablit la circulation sanguine et prévient les lésions de reperfusion dans les tissus (précédemment ischémiques), de nombreuses études ont montré que le DMSO protège le cerveau contre les accidents vasculaires cérébraux (AVC) par divers mécanismes :
• Chez des chats anesthésiés, le DMSO a considérablement amélioré l'oxygénation cérébrale (en particulier dans le noyau caudé).
• Il a été démontré que le DMSO préserve la fonction neurologique d'échantillons de tissu hippocampique après privation d'oxygène ou de glucose (des résultats similaires ayant été observés dans cette étude).
• Lorsqu'il est perfusé directement dans le cerveau du rat, le DMSO seul réduit de 51 % le taux de glutamate extracellulaire induit par l'ischémie (l'excitotoxine responsable d'une grande partie de la mort neuronale lors d'un AVC) et préserve modérément les neurones vulnérables de la région CA1 de l'hippocampe par rapport aux témoins.
• Le DMSO a réduit l'expression de l'aquaporine-4 (un facteur clé du gonflement cérébral consécutif à une occlusion) après une occlusion de l'artère cérébrale moyenne (ACM) chez le rat.
• Il a été constaté que le DMSO protège l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique après une occlusion de l'ACM.
• Le diazoxide et le DMSO ont prévenu les troubles de l'apprentissage et les lésions cérébrales consécutifs à une occlusion de l'artère carotide ; le DMSO seul a permis de rétablir les capacités d'apprentissage dans le test du labyrinthe aquatique de Morris et de prévenir la perte de neurones positifs pour la COX-2 dans le gyrus denté. Témoignages de lecteurs sur les accidents vasculaires cérébraux (AVC)
Pour confirmer les bienfaits du DMSO en cas d'AVC, de nombreux lecteurs m'ont fait part des expériences suivantes :
• Un chimiste médicinal spécialisé en neurosciences a reconnu les symptômes de son propre AVC dès leur apparition : « Juste après mon réveil, je suis allé aux toilettes et j'ai remarqué que je n'avais plus de contrôle sur la paume de ma main. Je me suis dirigé vers mon lit mais je me suis retrouvé figé, incapable de m'allonger. » Il a demandé à sa femme de lui apporter du DMSO dilué, en a bu la majeure partie dans l'heure qui a suivi, puis s'est rendu à l'hôpital ; à ce stade, il avait perdu l'usage de la parole (totalement en polonais, partiellement en anglais), ce qui a contraint ce Polonais à communiquer en anglais dans un hôpital polonais. « Je dois au DMSO de ne pas avoir perdu ma mobilité », a-t-il écrit. Il a suffisamment récupéré ses facultés d'élocution pour reprendre son travail de scientifique à temps plein six semaines plus tard ; il consomme désormais une petite dose d'entretien chaque jour.1
• Une semaine après l'AVC de son mari — qui avait entraîné de vives douleurs, des vertiges, un épuisement et une paralysie partielle du côté gauche du visage, du bras et de la jambe —, une lectrice a découvert cette série d'articles. Elle a alors appliqué du DMSO pur sur le visage, le cou et l'épaule de son mari deux à trois fois par jour ; la douleur, a-t-elle rapporté, « disparaissait presque instantanément à chaque fois ». En l'espace de deux semaines environ, il a commencé à marcher sur de courtes distances sans canne. « À peine trois mois après l'AVC, il m'a accompagnée à pied, sans aide, jusqu'au domicile d'un ami tout en portant une guitare ; il a pu jouer de l'instrument et chanter à la perfection, debout, un pied posé sur une chaise. J'en suis restée bouche bée... "Vous êtes tous témoins d'un sacré miracle en ce moment même. Cet homme a fait un AVC il y a trois mois et, aujourd'hui, il joue de la guitare comme si de rien n'était !" »1
Merci de m'avoir sauvé la vie. J'ai récemment fait un AVC et, grâce à votre article sur le DMSO et les AVC, mon conjoint m'en a administré. Trois minutes plus tard, j'allais bien. Je continue de lire vos articles tous les jours.1
J'ai participé à des discussions en ligne sur la santé où, à deux reprises, des personnes étaient en train de faire un AVC ; elles avaient toutes deux du DMSO à portée de main et en ont pris une once (environ 30 ml). Dans les deux cas, l'AVC a été stoppé en 10 à 15 minutes et les dommages ont été annulés.1
J'ai fait un AVC tout récemment, mais j'ai utilisé du DMSO immédiatement (j'ai demandé à ma femme de l'appliquer à l'hôpital, quelques heures seulement après l'AVC) ; j'ai retrouvé environ 95 % de mes capacités normales et j'espère atteindre les 100 % bientôt.1
• Une femme dont le mari souffrait de fibrillation auriculaire et avait subi deux AVC dus à des micro-caillots en 2024 a traité elle-même une récidive l'année suivante : alors que ses deux jambes s'engourdissaient et qu'il ressentait des fourmillements, elle a appliqué du DMSO. « En deux heures, son état s'était amélioré de 70 % » et, après un second traitement identique, « tout était rentré dans l'ordre et le problème n'est pas revenu » (quelques mois plus tard, elle a appliqué le même protocole sur sa poitrine pour une suspicion d'embolie pulmonaire, avec le même résultat).
• Une autre femme a rapporté que le DMSO avait « fait toute la différence » pour le déficit moteur touchant tout le côté gauche de son mari1 ; une autre a indiqué que les deux mini-AVC de son mari s'étaient résorbés en quelques heures1 ; une autre encore a raconté que, lorsque son mari s'est réveillé dans l'incapacité de parler et avec des engourdissements au niveau des joues, elle a commencé le DMSO : on a alors constaté « une énorme amélioration par rapport à la semaine précédente », car il parvenait à s'exprimer par des phrases complètes la plupart du temps.1
• Une lectrice, qui a sauvé sa mère d'un troisième AVC, a témoigné : « C'était miraculeux ! »1 ; Un autre a rapporté que le produit avait sauvé un membre de sa famille d'un accident vasculaire cérébral (AVC).1 De même, un lecteur dont le père commençait à présenter des symptômes d'AVC a écrit : « Heureusement, j'avais du DMSO à 99,9 % sous la main. L'amélioration a été remarquable... Le Seigneur s'est peut-être servi de vous pour sauver la vie de mon père. »1
Il est intéressant de noter que de nombreux lecteurs ont fait part d'histoires semblables à ma propre expérience : après avoir administré du DMSO à une personne, le personnel des urgences se retrouvait déconcerté, incapable de déceler le moindre signe d'AVC :
• Un lecteur s'est réveillé à 4 h 30 du matin et a constaté que son côté gauche ne répondait plus lorsqu'il tentait de marcher ; sachant immédiatement qu'il devait utiliser du DMSO, il l'a appliqué. Au cours des quatre heures suivantes, « ma marche est redevenue normale, mais ma capacité à tendre le bras et à saisir des objets avec mon bras et ma main gauches ne me permettait pas de cueillir des haricots verts dans mon jardin ». Il a donc appelé les secours, est descendu à pied la pente menant à sa maison pour accueillir les pompiers et a convaincu les ambulanciers de ne pas l'emmener ; le lendemain matin, les infirmières de son centre médical l'ont envoyé à l'hôpital en ambulance. Là, la surveillance, un scanner et des échocardiographies n'ont révélé « aucune trace d'AVC », et la légère déficience restante de sa main gauche s'est résorbée en deux semaines grâce à une rééducation qu'il a menée lui-même. Sa conclusion : « Lors de chaque échange avec le personnel médical, j'ai vivement recommandé que l'utilisation du DMSO soit la première mesure immédiate dès la détection de symptômes d'AVC. Attendre l'arrivée de l'ambulance ou l'admission aux urgences pour réagir constitue une perte de temps tragique. »1
• Un homme de 76 ans en excellente santé a vécu une expérience quasi identique 36 heures après un don de globules rouges (procédure de « double don ») : il s'est réveillé à 4 heures du matin avec des difficultés à marcher et à saisir des objets du côté gauche, et a appliqué du DMSO en se basant sur ce qu'il avait lu ici. Les examens hospitaliers « n'ont ni décelé ni confirmé d'AVC », et il a indiqué avoir suivi sa propre rééducation jusqu'à ce que les symptômes aient « disparu à 97 % ».1
• Un autre lecteur, déjà familier avec le DMSO et en ayant toujours à portée de main, en a pris lors d'un AVC apparent : « Le médecin des urgences est venu m'annoncer que je n'avais pas fait d'AVC, malgré des troubles de l'élocution et d'autres signes. Je lui ai dit que j'avais pris du DMSO. »1
• Ces témoignages vont bien au-delà de la phase aiguë et couvrent la période de rétablissement après un accident vasculaire cérébral (AVC) avéré. Le mari d’une lectrice, victime de huit AVC, prend du DMSO trois fois par semaine ; deux ans après son dernier accident, selon les termes de son épouse : « Son rétablissement est excellent ; il souffre d’une certaine aphasie, mais ses facultés de réflexion et d’échange avec autrui restent intactes. Bien qu’il soit introverti et ait perdu un peu confiance en lui, il profite pleinement de la vie : il joue avec ses petits-enfants, jardine, rénove sa maison et s’entraîne en salle de sport, réalisant une séance complète qui inclut 30 tractions ! »1 Une aidante, traitant un patient victime d’un AVC depuis huit semaines (et notant que les changements « ont commencé presque immédiatement, dès le tout premier traitement »), a observé une cascade de progrès : une voix plus forte et une élocution nettement améliorée, une déglutition bien meilleure (il pouvait à nouveau prendre des repas normaux et même avaler tout en regardant la télévision, alors que cela présentait auparavant un risque d’étouffement), la capacité de manger seul en utilisant la main touchée, ainsi qu’une amélioration de l’énergie, de la force et de l’équilibre ; enfin, « le changement le plus récent et indéniable » : le retour du goût. Lors d’une journée de grande lucidité, il a réussi à fermer lui-même la fermeture éclair de sa veste — un fait marquant, a-t-elle écrit, « car la motricité fine de sa main droite était fortement altérée par l’AVC » et « lui-même a fait remarquer à ce moment-là que c’était remarquable. »1 Un autre lecteur, témoin du rétablissement de sa mère, a décrit comment le côté droit paralysé de celle-ci semblait visiblement « se réveiller », retrouvant sensibilité et force, jusqu’au jour où elle s’est exclamée : « Hé, regarde, je ponce avec ma main droite ! »1
• D’autres personnes font état de progrès, quelle que soit la gravité de l’AVC. Un lecteur ayant subi un AVC sévère qui « touchait toutes les articulations du côté droit » a utilisé du DMSO associé au CBD : « Un an plus tard ? Seuls mon genou et deux doigts (l’auriculaire et l’annulaire) restent un peu "paresseux", mais je constate une amélioration chaque mois... Je ne pouvais plus écrire, mais j’y arrive maintenant. J’ai appris à taper au clavier avec huit doigts, et les deux autres continuent de progresser. »1
• Une autre lectrice a commencé à administrer du DMSO à son mari de 72 ans six semaines après son AVC ; en deux semaines et demie, « son état s’est amélioré et il a progressivement retrouvé suffisamment de mobilité pour pouvoir nager à nouveau », et un traitement ultérieur a permis d’obtenir d’autres progrès. Elle a noté que la voie orale semblait agir plus rapidement, bien que l'odeur rappelant celle de l'ail obligeât le patient à rester chez lui ; il a donc opté pour une application nocturne de DMSO sur les tempes, le front et le cou, tout en continuant à constater une lente amélioration.1
• Une personne de 65 ans ayant subi une série d'accidents vasculaires cérébraux (AVC) mineurs a signalé qu'après avoir commencé le DMSO, l'amélioration de son acuité mentale était « stupéfiante », s'accompagnant d'un soulagement des douleurs dans tout le corps ;1 un médecin dirigeant une clinique de chélation et d'ozonothérapie par voie intraveineuse a évoqué un « rétablissement spectaculaire » chez un patient victime d'un AVC et traité par DMSO en intraveineuse ;1 et des aidants ont traité avec succès des proches après un AVC (par exemple, « un AVC très grave »1) ou un AVC ischémique, rapportant des progrès constants et crédibles.1,2,3
• Un grand-père ayant utilisé du DMSO en nébulisation pendant des décennies a survécu à plusieurs AVC et a « stupéfié les médecins par la rapidité de son rétablissement », vivant jusqu'à l'âge de 94 ans.1 Un autre lecteur a affirmé sans détour que le DMSO l'avait sauvé d'un AVC il y a dix ans.1
Enfin, de nombreux lecteurs décrivent l'utilisation du DMSO par voie orale comme une mesure préventive continue contre les AVC. L'un d'eux subissait des AVC deux ou trois fois par semaine jusqu'à ce qu'il commence le DMSO (acheté initialement pour une sciatique) : « les AVC ont cessé de se produire... une fois dans la circulation sanguine, le produit agit partout. »1 Une autre personne a également signalé que le DMSO avait mis fin à ses AVC ;1 de même, un diabétique ayant subi deux AVC dus à des caillots a constaté, en observant son propre sang au microscope, que la prise quotidienne de DMSO par voie orale empêchait ses globules rouges de former des « rouleaux » (empilements) et tenait « les caillots à distance ».1
Remarque : ces lecteurs souffraient presque certainement de ce qui serait diagnostiqué comme des « AIT » (accidents ischémiques transitoires) ; le fait que le DMSO ait prévenu leur récidive, combiné au constat de l'un des lecteurs reliant cela à l'élimination de l'agrégation sanguine (ou « boue sanguine ») par le DMSO, étaye ma théorie selon laquelle de nombreux AIT sont en réalité des micro-AVC déclenchés par des facteurs tels que la perturbation du potentiel zêta.
En résumé, j'espère que tout cela (ainsi que ce qui va suivre) permet de comprendre pourquoi je suis fermement convaincu que le DMSO devrait devenir un traitement standard contre les accidents vasculaires cérébraux (AVC). Toutefois, comme indiqué précédemment, il est absolument crucial de ne pas renoncer aux soins d'urgence sous prétexte que le DMSO est disponible ; considérez-le plutôt comme un traitement complémentaire en attendant les soins conventionnels.
Associations thérapeutiques à base de DMSO pour les AVC
Le DMSO étant à la fois un solvant non toxique et un vecteur capable d'acheminer diverses substances (par exemple, à travers la peau), cette combinaison de propriétés rares conduit à son utilisation comme « véhicule témoin » dans de nombreuses études. Dans ces études, le DMSO est généralement considéré comme inerte (et n'est donc pas testé pour ses effets propres) ; cependant, lorsqu'il est testé, il produit souvent un effet thérapeutique (un fait que les auteurs omettent fréquemment de mentionner). Le fait qu'un grand nombre de substances associées au DMSO produisent des effets thérapeutiques similaires à ceux observés avec le DMSO seul suggère que ce dernier joue un rôle direct dans les effets constatés, d'autant plus qu'il potentialise souvent les agents auxquels il est associé. Je pense que cette dynamique explique probablement pourquoi de nombreuses substances efficaces lors des études précliniques (où le DMSO est également utilisé) échouent lors des essais cliniques où le DMSO n'est pas employé.
Remarque : l'échec de la reproductibilité des résultats est l'un des problèmes majeurs de la science.
C'est pourquoi je présente ici ces associations (dont la plupart ont été étudiées dans le cadre de l'ischémie cérébrale focale), à la fois pour souligner les effets communs observés avec diverses substances (effets potentiellement attribuables au DMSO) et pour offrir des pistes aux lecteurs en quête de stratégies thérapeutiques supplémentaires. Pour faciliter la lecture rapide de cette section, toutes les substances naturelles sont signalées par le symbole ⬖.
Substances naturelles
Polyphénols et flavonoïdes — curcumine⬖ (réduction de la taille de l'infarctus et de la mort cellulaire)1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14 ; resvératrol⬖ (réduction de la taille de l'infarctus et préservation des neurones, y compris chez les rats âgés ou sujets aux récidives d'AVC)1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11 ; baicaléine⬖ (réduction de la taille de l'infarctus et de la mort cellulaire)1,2 ; chrysophanol⬖ (réduction de la taille de l'infarctus et de la mort cellulaire en prétraitement)1,2 ; quercétine⬖ (réduction de la taille de l'infarctus)1,2 ; chrysine⬖ (amélioration de la motricité et de la mémoire, réduction du stress oxydatif)1,2 ; acide nordihydroguaïarétique⬖ (réduction des déficits neurologiques et de la taille de l'infarctus)1 ; apigénine⬖ (réduction de l'inflammation)1 ; mangiférine⬖ (réduction des déficits neurologiques en cas d'administration avant l'ischémie)1 ; shikonine⬖ (réduction de la taille de l'infarctus et du stress oxydatif)1 ; trifluoro-icaritine (réduction des déficits neurologiques et de la taille de l'infarctus)1.
Alcaloïdes et composés végétaux apparentés — berbérine⬖ (réduction de la taille de l'infarctus et de la mort cellulaire)1,2,3,4 ; évodiamine⬖ (réduction de la taille de l'infarctus)1,2,3 ; rutaecarpine⬖ (amélioration de la motricité et augmentation des facteurs neurotrophiques)1,2,3 ; cynandione A⬖1 ; vinpocétine⬖ (réduction de la taille de l'infarctus et de l'inflammation)1 ; sinoménine⬖ (réduction de l'inflammation)1 ; pipérine⬖ (réduction des lésions)1 ; carvacrol⬖ (réduction des lésions)1.
Terpénoïdes, saponines et quinones — astragaloside IV⬖ (protection des neurones et réduction de la mort cellulaire)1,2,3,4,5 ; célastrol⬖ (réduction des déficits neurologiques et de la taille de l'infarctus)1,2 ; cembranoïde 4R⬖ (réduction de la taille de l'infarctus et de la mort cellulaire)1 ; ginsénoside Rb1⬖ (réduction de la mort neuronale)1 ; bilobalide⬖ (réduction des déficits neurologiques et de la taille de l'infarctus)1 ; tanshinone IIA⬖ (réduction de la taille de l'infarctus en cas d'administration après l'AVC)1 ; sulforaphane⬖ (réduction de la taille de l'infarctus et de l'inflammation)1 ; triptolide⬖ (réduction de la taille de l'infarctus, de l'œdème et des déficits neurologiques)1 ; picroside⬖ (protection des mitochondries et réduction de la mort cellulaire)1 ; acide ursolique⬖ (réduction de la taille de l'infarctus et amélioration des scores neurologiques)1 ; Z-guggulstérone⬖ avec acide boswellique⬖ (amélioration de la fonction neurologique et stimulation de la formation de nouveaux vaisseaux sanguins)1 ; salvinorine A⬖ (réduction de l'inflammation et de l'œdème, et protection de la barrière hémato-encéphalique)1,2,3,4 ; herkinorine (réduction de l'œdème cérébral et amélioration de la fonction neurologique)1,2.
Extraits de plantes entières et mélanges d'extraits de plantes — extrait de kava⬖ (réduction des lésions cellulaires et de l'inflammation)1 ; extrait de *Gastrodia elata*⬖ (réduction de l'infarctus en orientant les cellules immunitaires vers la cicatrisation)1 ; extrait de *Ptychopetalum olacoides*⬖ (protection du tissu cérébral contre le manque d'oxygène)1 ; extrait d'*Angelica sinensis*⬖ (amélioration de la survie et de la régénération neuronales)1 ; extrait de *Ginkgo biloba*⬖ (prolongation de la survie et réduction des lésions)1,2 ; extrait de *Viola spathulata*⬖ (réduction de la taille de l'infarctus)1 ; pilule Zhenbao⬖ (réduction de l'inflammation et de la mort cellulaire)1 ; préparation Qing-Nao-Tong-Luo⬖ (réduction de la taille de l'infarctus et amélioration de la fonction neurologique)1 ; Tongxinluo⬖ (protection de la barrière hémato-encéphalique et de la circulation sanguine)1 ; injection Shenmai⬖ (réduction des déficits et de la taille de l'infarctus)1.
Autres composés naturels — stilbazulényl nitrone⬖ (effet fortement neuroprotecteur en tant qu'antioxydant)1 ; acide docosahexaénoïque⬖ (protection des cellules cérébrales contre le manque d'oxygène)1.
Agents synthétiques et pharmacologiques
Inhibiteurs de kinases et de la voie MAPK — un inhibiteur d'ERK (amélioration de la survie et protection des mitochondries après un arrêt cardiaque, et réduction de la taille de l'infarctus)1,2,3,4,5,6 ; un inhibiteur de PI3K (réduction des lésions cérébrales chez le diabétique)1 ; un inhibiteur de p38 MAPK (réduction de la mort cellulaire et de l'œdème, et amélioration de la fonction neurologique)1,2,3,4,5,6,7,8 ; un inhibiteur de JNK (protection des neurones et amélioration de la survie)1,2,3 ; rapamycine (réduction de la taille de l'infarctus)1,2,3,4 ; Mdivi-1 (réduction du stress oxydatif et de la mort cellulaire)1,2 ; un inhibiteur de STAT3 (réduction des lésions)1 ; anisomycine (amélioration de la survie neuronale)1 ; un inhibiteur de PTEN (favorisation de la réparation neuronale)1 ; inhibiteurs de la HIF-prolyl-hydroxylase (induction d'une autophagie protectrice)1 ; bosutinib (réduction de la taille de l'infarctus et de l'inflammation)1 ; un inhibiteur de TAK1 (amélioration des scores neurologiques et réduction de la taille de l'infarctus)1 ; 5’-désoxy-5-iodotubercidine (a réduit la taille de l'infarctus jusqu'à 57 %)1 ; 2-Cl-MGV-1 (a favorisé la formation de nouveaux vaisseaux sanguins)1.
Inhibiteurs de la mort cellulaire et des protéases — inhibiteurs de caspases (ont réduit la taille de l'infarctus et la mort cellulaire)1,2,3,4,5 ; inhibiteurs de cathepsines (ont réduit la taille de l'infarctus et la mort cellulaire)1,2,3,4 ; un inhibiteur de Notch/γ-sécrétase (a orienté les cellules souches vers une différenciation neuronale et favorisé la régénération post-AVC)1,2 ; nécrostatine-1 (a réduit la nécroptose et amélioré la myélinisation ainsi que la mémoire)1,2,3 ; cyclosporine A (a protégé les neurones)1 ; un inhibiteur de calpaïne (a réduit la mort cellulaire et les lésions)1,2 ; un inhibiteur de PARP (a réduit la taille de l'infarctus)1 ; thalidomide (a réduit la taille de l'infarctus et la mort cellulaire)1.
Inhibiteurs des HDAC et épigénétiques — un inhibiteur des HDAC (trichostatine A) (a réduit la taille de l'infarctus et l'inflammation)1,2,3 ; un inhibiteur des HDAC (SAHA) (a réduit la taille de l'infarctus jusqu'à 57 %)1,2 ; un inhibiteur des HDAC (MS-275) (a réduit la taille de l'infarctus)1 ; un inhibiteur des HDAC (TSA) (a réduit la taille de l'infarctus et l'inflammation)1 ; un inhibiteur d'EZH2 (a amélioré la coordination et réduit les lésions)1.
Modulateurs des récepteurs nucléaires et du métabolisme — pioglitazone (a réduit le déficit neurologique, l'œdème et l'inflammation)1,2,3,4 ; acide tout-trans rétinoïque (a réduit la taille de l'infarctus lorsqu'administré en post-traitement)1,2,3 ; un inhibiteur de PPARγ1,2 ; agonistes des LXR (ont réduit la taille de l'infarctus)1 ; rosiglitazone (a réduit la taille de l'infarctus ; en présence de DMSO, la réduction a atteint environ 50 %, alors que le DMSO seul était inerte)1 ; un analogue de la thyronamine (a induit une hypothermie protectrice)1 ; un agoniste des PPARα (bezafibrate)1 ; un inhibiteur du SGLT2 (empagliflozine) (a réduit les lésions microvasculaires)1 ; un activateur de Nrf21 ; un activateur d'ALDH21.
Ligands de récepteurs et modulateurs de canaux ioniques — un agoniste des récepteurs de l'adénosine A1 (amélioration des résultats et réduction des lésions)1,2,3,4 ; un modulateur des récepteurs nicotiniques α7 (réduction des dommages après un AVC)1 ; la dexmédétomidine (réduction de la fission mitochondriale et de la mort cellulaire)1,2,3 ; l'octanol, un bloqueur des jonctions communicantes (réduction de la taille de l'infarctus après une ischémie prolongée, mais aggravation après une ischémie brève)1,2,3 ; un bloqueur de TRPC1 (réduction de la surcharge calcique et de la mort cellulaire)1,2 ; la nimodipine (amélioration de la survie neuronale)1 ; le bumétanide (réduction de l'œdème)1,2 ; un agoniste de LPA2 (amélioration de la survie)1 ; un agoniste inverse des récepteurs GABA-A α5 (favorisation de la récupération motrice)1 ; un inhibiteur du transporteur de nucléosides (réduction de la taille de l'infarctus)1.
Modulateurs du système cannabinoïde — un agoniste CB1 (action via les récepteurs CB1 mitochondriaux)1,2 ; un agoniste CB2 (réduction des lésions)1,2.
Hormones, stéroïdes et vitamines — œstrogènes (réduction de la taille de l'infarctus et de la mort cellulaire)1,2,3,4,5,6,7,8,9 ; progestérone (réduction de la taille de l'infarctus et amélioration de la récupération, effet moindre chez les animaux âgés)1,2,3,4,5,6,7,8,9 ; tamoxifène (réduction des lésions)1 ; vitamine D3 (réduction de la taille de l'infarctus et augmentation du flux sanguin)1 ; vitamine K2 (réduction de l'œdème, de la mort cellulaire et de l'inflammation)1 ; érythropoïétine (réduction des lésions, y compris par administration intranasale)1,2 ; facteur inhibiteur de la leucémie (protection des neurones)1.
Médicaments cliniques repositionnés — 4-méthylcyclopentadécanone (réduction de la taille de l'infarctus et de l'inflammation)1 ; un inhibiteur de la MMP-9 dérivé de la norcantharidine (amélioration des scores et protection de la barrière hémato-encéphalique)1 ; modafinil (réduction de la taille de l'infarctus et de l'œdème)1 ; cilostazol (protection des vaisseaux sanguins cérébraux)1,2.
Autres agents synthétiques/pharmacologiques — un inhibiteur de la nNOS (réduction de l'infarctus de 70 à 92 %)1 ; une azulényl-nitrone (STAZN) (effet neuroprotecteur)1 ; Z-11 (réduction des déficits neurologiques et de la taille de l'infarctus)1 ; un inhibiteur de la 12/15-LOX (réduction de la taille de l'infarctus et de l'inflammation)1 ; électroacupuncture avec administration de microARN (réduction des déficits et stimulation de la régénération des cellules souches)1,2,3,4.
Autres modèles de lésions
Les données relatives aux thérapies combinées s'étendent également au-delà de l'AVC ischémique focal aux modèles suivants :
Modèles d'hypoxie-ischémie néonatale et périnatale — hespéridine⬖ (réduction du stress oxydatif et amélioration de la survie)1 ; baicaline⬖ (réduction de moitié environ de la taille de l'infarctus néonatal)1 ; notoginsénoside R1⬖ (amélioration de la survie)1 ; mélatonine⬖ (réduction de la taille de l'infarctus et amélioration du métabolisme cérébral)1,2,3 ; un inhibiteur de JNK (réduction de la mort cellulaire néonatale)1,2 ; dantrolène (réduction de la mort cellulaire et des lésions)1 ; un antagoniste des récepteurs de l'adénosine A2A (réduction des lésions cérébrales et de la mort cellulaire)1,2,3 ; 2-méthoxyestradiol (réduction de l'œdème et de la mort cellulaire)1 ; indométacine (réduction de la taille de l'infarctus et protection de la barrière hémato-encéphalique)1 ; miconazole (amélioration de la myélinisation en cas de lésions de la substance blanche)1 ; G-CSF (réduction de la mort cellulaire néonatale)1 ; donneurs de H2S (réduction des lésions et stimulation de la remyélinisation)1,2.
Modèles d'arrêt cardiaque et d'ischémie globale — acide ellagique⬖ (amélioration de la fonction rénale après ischémie globale)1 ; *Gynostemma pentaphyllum*⬖ (amélioration du pronostic après arrêt cardiaque)1 ; nécrosulfonamide (amélioration du rétablissement par blocage de la mort cellulaire programmée)1 ; un inhibiteur de TLR4 (réduction de la perte neuronale après arrêt cardiaque)1 ; oxcarbazépine (protection des neurones après arrêt cardiaque)1 ; WIN 55,212-2 (réduction de la taille de l'infarctus et induction d'une hypothermie protectrice prolongeant la survie)1,2,3,4,5 ; salubrinal (amélioration du pronostic et préservation des mitochondries après arrêt cardiaque)1,2 ; glibenclamide (augmentation de la survie à 7 jours après arrêt cardiaque)1 ; génistéine⬖ (augmentation de la survie neuronale après arrêt cardiaque)1,2 ; paclitaxel (protection des neurones après arrêt cardiaque)1,2. Débit sanguin cérébral et réactivité vasculaire
Au-delà de la protection du tissu cérébral une fois l'AVC déclenché — comme l'ont souligné les données relatives à l'endothélium mentionnées précédemment —, le DMSO agit également directement sur les vaisseaux cérébraux eux-mêmes, modifiant leur tonus, leur réactivité aux agents vasoconstricteurs et vasodilatateurs, ainsi que le flux sanguin qu'ils acheminent.
Comme pour bon nombre d'autres propriétés du DMSO, son effet sur le calibre (le diamètre) des vaisseaux cérébraux dépend fortement de la dose administrée. Dans une étude menée sur des chats et portant sur les artérioles piales (cérébrales) *in vitro* et *in vivo*, des concentrations de DMSO allant de 0,0001 % à 0,5 % n'ont entraîné aucune modification significative du calibre artériolaire, tandis qu'une concentration de 1 % a provoqué une dilatation de 19 % ; par ailleurs, sur des artères cérébrales isolées, le DMSO à forte concentration a inversé la constriction induite par la PGF₂α (inversion de 85 %), la sérotonine (60 %) et le potassium (13 %).1 Cette étude a également révélé que l'administration intraveineuse de DMSO à 10 % (1 g/kg) entraînait une réduction rapide et mesurable du volume cérébral en l'espace de 10 à 15 minutes, ce qui concorde avec les propriétés du DMSO en matière de réduction de l'œdème.1
À l'inverse, certains effets du DMSO sur les vaisseaux cérébraux consistent en réalité à bloquer la dilatation, un phénomène qui s'explique également par sa capacité à piéger les radicaux libres. En effet, les radicaux hydroxyles provoquent eux-mêmes une dilatation des microvaisseaux cérébraux ; ainsi, lorsque l'acétaldéhyde et la xanthine oxydase ont été utilisés pour dilater les artérioles piales de souris, des piégeurs de radicaux libres — dont le DMSO — ont stoppé cette dilatation.1 De même, le DMSO a inhibé la dilatation des artérioles piales induite par le système xanthine oxydase/acétaldéhyde (générateur de radicaux), tout en laissant intacte la dilatation induite par le dioxyde de carbone.1 Cette sélectivité (blocage de la seule dilatation provoquée par les radicaux) a donc indiqué que le DMSO agissait en piégeant les radicaux plutôt qu'en tant qu'agent vasomoteur général.1 Par ailleurs, dans les artères basilaires canines, le DMSO a réduit l'inhibition de la relaxation dépendante de l'endothélium médiée par les ions Fe²⁺, en piégeant les radicaux hydroxyles.1 Le DMSO n'oriente donc pas le tonus vasculaire dans une direction fixe comme le ferait un médicament classique ; il normalise plutôt la fonction vasculaire en éliminant le signal radicalaire : il dilate ainsi un vaisseau que les radicaux contractaient et bloque une dilatation induite par les radicaux.
Le DMSO bloque également, de manière indépendante, la vasodilatation cérébrale médiée par les canaux potassiques sensibles à l'ATP (KATP), et ce, à de très faibles concentrations (dans la fourchette couramment utilisée pour la simple dissolution d'un composé testé). Chez des rats anesthésiés, le DMSO a inhibé, de manière dose-dépendante, la dilatation des artérioles piales induite par le pinacidil à des concentrations comprises entre 0,01 % et 0,2 %, une inhibition significative étant observée dès le bas de cette fourchette.1 Il est à noter que le DMSO seul n'a pas modifié le diamètre vasculaire de base et que l'effet était réversible dans les 15 minutes suivant l'élimination du DMSO par lavage.1 Une étude connexe a abouti aux mêmes conclusions pour de très faibles dilutions d'éthanol et de DMSO1 ; par ailleurs, chez le chat, le DMSO a inhibé la dilatation artériolaire cérébrale provoquée par le peroxyde d'hydrogène et les activateurs des canaux KATP à des concentrations inférieures à 1 mmol/L (effet attribué par les auteurs à un blocage des canaux potassiques plutôt qu'à une action de piégeage des radicaux libres).1
Cela dit, lorsque la perfusion est mesurée à l'échelle du cerveau entier plutôt que sur des vaisseaux isolés, le DMSO entraîne systématiquement une augmentation du débit sanguin cérébral (ce point constituait notamment un axe majeur de recherches russes oubliées sur l'inversion des effets du stress chronique). Dans une étude de 1986 portant sur l'œdème cérébral chez le lapin, l'administration d'un bolus de DMSO à 20 % a augmenté le débit sanguin cérébral d'environ 75 à 77 % dans les deux hémisphères presque immédiatement, le débit restant élevé une heure plus tard.1 Un prétraitement à l'indométacine n'a pas empêché cette hausse, indiquant que l'augmentation n'était pas médiée par les prostaglandines ; par ailleurs, la pression intracrânienne a diminué malgré l'augmentation du débit (le DMSO extrayant rapidement l'eau du cerveau).1 L'administration intraveineuse de DMSO à faible dose a produit des effets similaires dans un modèle canin d'ischémie myocardique, augmentant à la fois le débit cardiaque et le débit sanguin cérébral tout en réduisant la résistance vasculaire, sans modification délétère de la fréquence cardiaque ou de la pression artérielle.1 De même, administré une heure après une hémorragie cérébrale expérimentale, le DMSO a maintenu la consommation cérébrale d'oxygène et de glucose à des niveaux proches de la normale, a limité l'excès de lactate, a stabilisé ou augmenté le débit sanguin (en partie par l'élévation de l'osmolarité sanguine), a totalement prévenu la poussée de peroxydation lipidique et a éliminé la mortalité précoce observée chez les animaux non traités (0 % contre 25 %).1
Remarque : Il a été établi que l'effet du DMSO sur le contrôle cardiovasculaire central est transitoire et local plutôt que systémique. Injecté directement dans le centre cardiovasculaire du tronc cérébral (le noyau du tractus solitaire, ou NTS), une solution de DMSO à 40 % n'a provoqué qu'une brève baisse (1 à 2 minutes) de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque avant un retour à la normale, sans modification durable (ce qui concorde avec la diffusion rapide du DMSO hors des tissus).
Il a également été démontré que des substances dissoutes dans le DMSO provoquent une dilatation des vaisseaux cérébraux ; c'est le cas, par exemple, d'un activateur des canaux potassiques sensibles à l'ATP, de divers inhibiteurs de la PDE5, de l'apigénine (qui a entraîné le relâchement de l'artère basilaire), du tétrahydroxystilbène-glucoside (qui, chez le rat, a relâché l'artère mésentérique tout en préservant le flux carotidien) et d'un inhibiteur de la gamma-secrétase (qui a réduit le vasospasme consécutif à une hémorragie sous-arachnoïdienne).
Enfin, ces effets sur la perfusion cérébrale servent souvent de justification à des applications cliniques. Par exemple, chez un cheval ayant présenté des convulsions et une cécité après une intervention chirurgicale, du DMSO a été administré par voie intraveineuse spécifiquement pour ses propriétés de piégeage des radicaux libres et d'inhibition de la thromboxane afin de maintenir l'irrigation sanguine du cerveau ; les convulsions ont cessé dès le troisième jour et la vision est partiellement revenue au cours des mois suivants. De même, la littérature clinique russe décrit le Dimexide (DMSO) comme un agent capable de réduire l'œdème du tissu cérébral, d'améliorer le flux sanguin cérébral et de normaliser l'hémodynamique cérébrale. Un protocole diagnostique russe inhabituel prévoyait même l'application d'une compresse imbibée de DMSO, d'acide nicotinique et de novocaïne sur le front pour déterminer si l'augmentation du flux sanguin frontal améliorait la vision du patient, le résultat permettant de prédire quels patients tireraient profit d'une intervention chirurgicale sur les branches de l'artère carotide.
Accidents vasculaires cérébraux (AVC) hémorragiques
Les AVC hémorragiques comptent parmi les affections les plus difficiles à traiter en médecine ; malgré des décennies de recherche, les progrès réalisés en neuro-réanimation sont remarquablement limités, notamment en ce qui concerne la prévention des paralysies et des handicaps à long terme qui surviennent si souvent après une hémorragie cérébrale. Cela s'explique par le fait qu'une hémorragie déclenche une cascade de lésions qu'aucun agent unique de la médecine conventionnelle ne permet de traiter simultanément, alors que le DMSO, fait remarquable, agit sur chacune d'elles en même temps.
Lorsque du sang se répand dans le cerveau, trois phénomènes se produisent plus ou moins simultanément. Premièrement, le gonflement et l'accumulation de sang augmentent la pression à l'intérieur du crâne rigide (la pression intracrânienne, ou PIC) ; or, le tissu cérébral est extrêmement sensible à la compression, et il n'existe pas d'agent efficace pour abaisser la PIC (le médicament le plus couramment utilisé, le mannitol, peut provoquer un effet « rebond » où la pression remonte à un niveau supérieur à celui de départ). Deuxièmement, la barrière hémato-encéphalique commence à se dégrader, laissant pénétrer encore plus de liquide dans le cerveau. Troisièmement, à mesure que les cellules sanguines épanchées meurent, le fer qu'elles libèrent génère des radicaux libres qui détruisent les cellules cérébrales environnantes, tandis que les processus inflammatoires déclenchés par le sang endommagent davantage les tissus et entraînent une mortalité cellulaire accrue.
Fait remarquable, le DMSO agit sur chacun de ces aspects. Il réduit rapidement la PIC sans risque d'effet rebond et, contrairement à la plupart des agents abaissant la PIC, il n'y parvient pas en réduisant le flux sanguin cérébral ; au contraire, il augmente la perfusion cérébrale sans élever la pression artérielle ni la fréquence cardiaque, un point crucial car les cellules cérébrales meurent quelques minutes seulement après l'interruption de leur apport sanguin. Cette amélioration du flux sanguin permet également d'éliminer le sang épanché, et le DMSO excelle à réduire l'œdème cérébral qui accompagne ce phénomène.
Remarque : Je soupçonne que l'effet rebond de la pression intracrânienne (PIC) correspond à une tentative du cerveau de rétablir son propre apport sanguin ; or, comme le DMSO garantit déjà cet apport, il n'y a pas de phénomène de rebond. Confirmant l'hypothèse d'un mécanisme osmotique plutôt que vasculaire direct, une étude menée sur des chats anesthésiés a révélé que le DMSO administré par voie intraveineuse ne provoquait jamais de constriction des artères cérébrales, quelle que soit la concentration (dans une fourchette très large), et qu'il relâchait uniquement les vaisseaux déjà contractés, tout en réduisant le volume cérébral par l'élimination de l'excès de liquide.
Au-delà de la pression et de la perfusion, le DMSO réduit les taux de cytokines inflammatoires (IL-1α, IL-1β, IL-6) associées aux accidents vasculaires cérébraux et aux lésions tissulaires1,2 et calme la signalisation immunitaire excessive.1,2 Il neutralise également directement les dommages causés par les produits de dégradation du sang : son action de piégeage des radicaux libres limite l'agrégation plaquettaire au niveau des microvaisseaux lésés et empêche le sang d'envahir le site de la lésion (réduisant ainsi les lésions ischémiques secondaires).1 À une concentration de seulement 0,5 %, le DMSO a protégé les cellules musculaires lisses de l'artère basilaire contre la contraction, la formation de bulles membranaires (blebbing) et la mort cellulaire induites par l'oxyhémoglobine, grâce au piégeage des radicaux hydroxyles1 ; il a également inversé les altérations de la relaxation vasculaire induites par le fer dans les artères basilaires canines.1 De même, le DMSO a prévenu la toxicité de la bilirubine sur les axones myélinisés, protégeant ainsi les fibres nerveuses d'un autre produit toxique issu de la dégradation du sang.1
En résumé, il n'existe aucun agent comparable pour abaisser la PIC — l'un des plus grands défis non résolus en neuro-réanimation — alors que de nombreux médicaments ayant donné des résultats positifs chez l'animal ont échoué lors des essais cliniques chez l'homme.1 Outre la résorption de l'œdème, des études limitées chez l'homme suggèrent également que le DMSO pourrait réduire, d'une manière ou d'une autre, l'épanchement sanguin continu dans le cerveau, via un mécanisme qui n'a pas encore été définitivement élucidé.
Remarque : Le DMSO réduit également la signalisation JAK2/STAT,1 inhibe les courants ioniques neurotoxiques NMDA/AMPA,1 prévient la peroxydation lipidique et l'œdème focal induits par le fer,1 et inhibe partiellement la PARP-1.1
La découverte de De la Torre
Le potentiel du DMSO dans ce domaine a été reconnu il y a plusieurs décennies par Jack de la Torre. En voyant un animal de laboratoire cliniquement mort reprendre vie grâce au DMSO, il a raconté :
C'était comme si la main de Dieu avait touché le front de l'animal. « Je n'arrive pas à y croire », ai-je balbutié. Pourtant, c'était bien réel. J'ai ressenti des frissons le long de l'échine, car ce réveil d'un animal virtuellement mort présentait toutes les caractéristiques d'une avancée médicale majeure. Remarque : les observations de de la Torre reposaient en partie sur le constat répété que, chez des animaux présentant un tracé EEG plat — signe précédant normalement la mort cérébrale —, l’activité électrique cérébrale reprenait environ dix minutes après l’administration de DMSO. Comme c’est souvent le cas dans cette histoire, cette découverte n’a jamais été exploitée et a fini par tomber dans l’oubli, reléguée aux archives des avancées médicales délaissées.1
Études sur les accidents vasculaires cérébraux (AVC) hémorragiques chez l’animal
Dans des modèles expérimentaux d’hémorragie cérébrale, l’administration de DMSO une heure après l’hémorragie a permis de prévenir l’effondrement des défenses antioxydantes du cerveau et de ramener la mortalité à zéro (contre 25 % chez les témoins au bout de trois heures). Chez le rat, le composé a maintenu les produits de la peroxydation lipidique à des niveaux normaux au lieu de les laisser augmenter ; chez le chat, il a préservé le métabolisme de l’oxygène et du glucose à des niveaux proches de la normale et a limité le déversement massif de lactate qu’un cerveau lésé libère dans la circulation sanguine. Les auteurs ont écarté l’hypothèse d’une vasodilatation pour expliquer l’amélioration du flux sanguin — le DMSO ne dilatant les vaisseaux qu’à des concentrations supérieures à 1 %, bien au-delà de celles atteintes avec une dose de 0,3 g/kg — et ont plutôt attribué cet effet à l’action anti-œdémateuse du composé : en augmentant l’osmolarité sanguine (passant de 335 à 352 mosm/L), le DMSO extrayait le liquide du cerveau en état d’œdème, un effet comparable à celui du glycérol ; selon eux, la baisse concomitante du taux de lactate cérébral contribuait également à ce processus de réduction de l’œdème.1,2
La protection s'étend également au niveau moléculaire : lors d'un choc hémorragique — un autre état entraînant une privation d'apport sanguin au cerveau —, le DMSO a inhibé le facteur inflammatoire NF-κB tout en stimulant la protéine de survie HSP70.
Remarque : une grande partie de ces travaux russes fondamentaux sur le DMSO dans le cadre de l'hémorragie intracérébrale aiguë est rassemblée dans un chapitre spécifique (rédigé par M.B. Plotnikov) d'une monographie russe consacrée à l'utilisation clinique du DMSO. Il est intéressant de noter qu'une grande partie des travaux ultérieurs de Plotnikov (que je viens de découvrir et qu'il me reste à étudier en détail) reposait sur l'hypothèse selon laquelle l'augmentation de la viscosité sanguine (incluant l'agrégation de globules rouges oxydés, subissant une oxydation accrue après des lésions d'ischémie-reperfusion) constituait non seulement un marqueur, mais aussi un facteur aggravant de nombreuses pathologies. Parmi celles-ci figuraient notamment l'hypertension artérielle, les affections cérébrovasculaires chroniques, l'ischémie cérébrale et la cardiopathie ischémique, ainsi que, dans une moindre mesure, l'insuffisance veineuse, le diabète, les lésions radio-induites et l'état de choc ; cette perspective rejoint ma propre compréhension du sujet. S'inscrivant dans la tradition soviétique/russe de pharmacologie cérébrale et de viscosimétrie, il semble ne pas avoir pris en compte les recherches occidentales sur la « boue sanguine » (*sludging*), le potentiel zêta ou les micro-accidents vasculaires cérébraux ; il est ainsi parvenu à des conclusions différentes, tant sur les pathologies que sur les traitements, par rapport à celles que j'ai pu rencontrer par ailleurs.
Études sur l'accident vasculaire cérébral hémorragique chez l'humain
• Dans une étude portant sur 11 patients présentant une pression intracrânienne (PIC) dangereusement élevée et un score de Glasgow compris entre 4 et 6 à la suite d'un traumatisme crânien, d'une encéphalite ou d'une hémorragie sous-arachnoïdienne (patients en phase terminale pour lesquels les traitements conventionnels avaient échoué), l'administration intraveineuse de DMSO (1 g/kg) a rapidement réduit la PIC (baisse moyenne d'environ 23 mmHg en 30 minutes) et provoqué une diurèse marquée. Trois patients ont survécu et ont retrouvé une bonne fonctionnalité ; les autres sont décédés malgré la maîtrise de la PIC. Contrairement aux barbituriques, qui abaissent la pression artérielle systémique et plongent les patients dans le coma, le DMSO n'a provoqué aucun de ces effets : la pression de perfusion cérébrale a donc augmenté à mesure que la PIC diminuait, permettant ainsi de maintenir les patients dans un état cliniquement évaluable.
• Une seconde publication faisait état de neuf patients ayant développé une paralysie partielle ou totale après la réparation chirurgicale d'un anévrisme rompu et ayant réagi de manière remarquable au DMSO :
Un homme de 61 ans a présenté une paralysie du côté gauche après l'intervention ; dans les 30 minutes suivant le début du traitement au DMSO, son débit sanguin cérébral a augmenté et son état s'est nettement amélioré. Lorsque l'administration de DMSO a été interrompue au cinquième jour, la paralysie et la confusion sont rapidement réapparues ; elles ont de nouveau disparu dès la reprise du traitement, après quoi le patient s'est complètement rétabli.
Une femme de 67 ans ayant perdu l'usage de la parole et présenté une paralysie du côté droit (sans avoir répondu au mannitol) a retrouvé une vigilance totale et recouvré ses forces dans les 45 minutes suivant l'administration de DMSO ; sa fonction motrice s'est normalisée de façon permanente en l'espace de 12 heures.
Une femme de 25 ans ayant développé une paralysie de la jambe droite et des troubles de l'élocution 12 jours après une intervention chirurgicale pour un anévrisme — et ce, après l'échec d'un traitement au mannitol — a pu soulever sa jambe dans les 90 minutes suivant l'administration de DMSO et s'est rétablie complètement dès le lendemain.
Une femme de 28 ans, atteinte d'un anévrisme de l'artère cérébrale moyenne (ACM) et d'un spasme carotidien sévère résistant aux soins conventionnels, a totalement récupéré grâce au DMSO.
Les cinq autres cas ont suivi la même évolution ; tous les patients, à l'exception d'un seul (présentant des facteurs de complication sévères), ont connu un rétablissement complet. Aucun effet indésirable n'a été observé dans ces cas.
Dans son propre ouvrage, de la Torre rapporte également que l'administration intraveineuse de DMSO en cas de rupture d'anévrisme chez l'humain permet d'inverser l'hémiplégie progressive, de soulager le vasospasme et la réduction du débit sanguin cérébral qui en découle, ainsi que d'améliorer les déficits moteurs.
Hémorragies dans d'autres parties du corps
La capacité du DMSO à limiter les saignements ne se limite pas au cerveau ; ce phénomène a été observé dans d'autres organes, ce qui indique qu'il s'agit d'une propriété générale de cette substance. Dans un modèle porcin d'ischémie-reperfusion myocardique, l'administration intracoronaire de DMSO a pratiquement éliminé les hémorragies intramyocardiques (0 animal traité sur 8 contre 7 témoins sur 7 selon l'IRM cardiaque, et 1 sur 10 contre 8 sur 8 selon l'analyse anatomopathologique) et a réduit l'obstruction microvasculaire de 45 %, sans effets secondaires hémodynamiques ni arythmies. Une revue de la littérature russe cite également les hémorragies parmi les affections traitées directement par DMSO (associé à des antibiotiques), au même titre que les contusions, les entorses et les œdèmes. Enfin, chez des enfants atteints d'hémophilie, le DMSO par voie topique a été utilisé dans le cadre de protocoles de kinésithérapie pour traiter les saignements articulaires aigus (hémarthroses) ; appliqué pendant 2 à 4 jours, il permet de soulager la douleur, de prévenir la coagulation intra-articulaire et de limiter l'évolution vers des lésions articulaires.
Associations thérapeutiques pour les accidents vasculaires cérébraux (AVC) hémorragiques
Comme précédemment, de nombreuses substances ont été associées au DMSO dans ce contexte et ont démontré leur efficacité contre les hémorragies intracérébrales et sous-arachnoïdiennes ; bon nombre d'entre elles ciblent les mêmes cascades lésionnelles que celles sur lesquelles agit le DMSO (par exemple, le stress oxydatif, l'inflammation, la rupture de la barrière hémato-encéphalique, l'œdème, le vasospasme et la mort neuronale). Agents naturels — curcumine⬖ (a réduit la mortalité et la mort des cellules cérébrales, a protégé la barrière hémato-encéphalique et réduit l'œdème, et s'est révélée plus efficace que la nimodipine contre le vasospasme)1,2,3 ; resvératrol⬖ (a amélioré les résultats neurologiques et réduit la mort cellulaire, l'œdème et l'inflammation)1,2,3 ; 6-gingérol⬖ (a amélioré la fonction neurologique et réduit l'œdème, la mort cellulaire ainsi que les cytokines inflammatoires)1 ; quercétine⬖ (a réduit le stress oxydatif, la mort cellulaire, l'œdème et le vasospasme)1 ; allicine⬖ (a amélioré les résultats neurologiques et protégé la barrière hémato-encéphalique)1 ; honokiol⬖ (a réduit la mort cellulaire et amélioré la cognition)1 ; génistéine⬖ (a réduit l'inflammation et amélioré les résultats neurologiques)1,2,3 ; sulforaphane⬖ (a amélioré les résultats)1,2 ; EGCG⬖ (polyphénol du thé vert ; a réduit les lésions oxydatives et la mort cellulaire)1 ; naringénine⬖ (a amélioré les résultats neurologiques et réduit l'inflammation)1 ; pipérine⬖ (a atténué le vasospasme)1 ; triptolide⬖ (a réduit la mort cellulaire et l'inflammation)1 ; salvinorine A⬖ (a atténué le vasospasme)1,2 ; schisandrine A⬖ (a réduit la pyroptose, une forme inflammatoire de mort cellulaire) 1 ; astragaloside (A et IV)⬖ (a amélioré les résultats neurologiques et réduit le vasospasme)1,2 ; anéthole trithione (donneur de sulfure d'hydrogène ; a réduit l'inflammation) 1 ; acides gras polyinsaturés oméga-3⬖ (ont amélioré les résultats et accru l'autophagie protectrice)1.
Une série parallèle d'inhibiteurs de voies ciblées et de médicaments dissous dans du DMSO a également réduit les lésions cérébrales hémorragiques :
Inhibiteurs des voies de mort cellulaire — inhibiteur de la nécroptose1,2,3,4,5 ; inhibiteur de la caspase-11 ; inhibiteur de la caspase-31,2,3 ; inhibiteur de la ferroptose1,2 ; nécrosulfonamide1 ; inhibiteur de caspase1.
Inhibiteurs de kinases, de voies de signalisation et de canaux — inhibiteur d'ERK1,2,3 ; inhibiteur de p38 MAPK1,2,3 ; inhibiteur de JNK1 ; inhibiteur de HIF-1α1,2,3,4 ; inhibiteur de LRRK21,2 ; inhibiteur de STING1 ; inhibiteur de PTEN1 ; inhibiteur de PTP1B1 ; inhibiteur de HDAC1 ; inhibiteur de Drp11 ; inhibiteur d'IRE1α1 ; inhibiteur d'AP-11 ; bloqueur de canaux TRPC1 ; inhibiteur de FAK1,2 ; inhibiteur d'ERK régulant les aquaporines1 ; valproate et inhibiteurs de HDAC apparentés (survie améliorée dans les modèles de choc hémorragique et de traumatisme crânien)1.
Agents ciblant le fer, l'hème et les voies inflammatoires — bloqueur de TLR41,2 ; inhibiteur de l'hème oxygénase-11,2 ; chélateur de fer1 ; inhibiteur de mTOR1,2 ; mésoporphyrine d'étain, un inhibiteur de l'hème oxygénase1.
Ligands de récepteurs, facteurs de croissance et neuropeptides — ligand de TSPO1,2 ; FGF-21 ; ligand de mitoNEET1 ; ghréline1 ; IGF-11 ; orexine-A1 ; apéline-131 ; sufentanil1 ; siponimod1 ; neurotrophine-4 recombinante1.
Autres médicaments et composés — antagoniste de mGluR11 ; cyclosporine A1,2 ; 2-méthoxyestradiol1 ; dabigatran1 ; glibenclamide1 ; tamoxifène1 ; praeruptorine E1 ; didymine1 ; donneur de H₂S AP391 ; chélérythrine1 ; modulateur de Nur771 ; rosuvastatine et simvastatine (réduction de l'hémorragie et de l'infarctus associés au tPA)1.
Remarque : une étude sur l'émodine⬖ dans le cadre d'une pancréatite aiguë (utilisant le DMSO seul comme solvant) a montré une réduction des scores d'hémorragie tissulaire comme l'un des marqueurs évalués. Le DMSO en neurochirurgie interventionnelle
J'ai soutenu que si de nombreuses thérapies médicales révolutionnaires n'intègrent pas la pratique médicale courante — malgré une forte demande du public —, c'est parce que nous évoluons dans un système où l'accès au marché médical conventionnel est conditionné par des investissements financiers colossaux nécessaires pour obtenir l'approbation de la FDA. Cette situation est problématique, car ladite approbation dépend davantage des sommes engagées que de la qualité réelle du traitement (ce qui explique, pour l'essentiel, pourquoi le marché médical est saturé de thérapies médiocres, voire nocives).
Un élément clé étayant mon argumentation est le suivant : alors que nombre de ces thérapies révolutionnaires (mais tombées dans le domaine public) sont effectivement exclues des soins courants, elles sont largement adoptées dès lors qu'elles sont reconditionnées sous une forme propriétaire beaucoup plus coûteuse. Par exemple, bien que l'irradiation sanguine par ultraviolets (UVBI) soit utilisée dans le monde entier et étayée par des données considérables, elle n'est pas autorisée dans la médecine américaine ; en revanche, l'UVBI combinée à un agent photosensibilisant — technique connue sous le nom de photophérèse extracorporelle — est une thérapie très répandue et extrêmement onéreuse aux États-Unis. De même, plusieurs médicaments propriétaires contenant du DMSO ont reçu l'approbation de la FDA.
Ainsi, bien que le DMSO soit jugé « dangereux » et donc écarté du traitement des accidents vasculaires cérébraux (AVC) — malgré cinquante années de recherches et de plaidoyers en sa faveur —, il est paradoxalement utilisé dans d'autres contextes. Concrètement, une méthode courante pour traiter divers problèmes vasculaires consiste à introduire un cathéter dans une artère facilement accessible (au niveau de l'aine ou du poignet, par exemple), puis à le guider à travers le réseau vasculaire jusqu'au site de la lésion pour y effectuer une intervention, telle que la pose d'un stent ; cela permet d'éviter une ouverture chirurgicale du corps pour atteindre la zone concernée.
Une raison courante de cette pratique est d'interrompre le flux sanguin dans un vaisseau, par exemple une artère qui saigne. Une méthode répandue consiste à utiliser du DMSO pour dissoudre un polymère insoluble dans le sang ; cela permet au mélange de rester liquide à l'intérieur du cathéter et d'être acheminé jusqu'à la zone cible. Toutefois, une fois injecté dans la circulation sanguine, le DMSO se diffuse et le polymère précipite pour former un bouchon solide qui obstrue le vaisseau et arrête le flux. Il existe d'ailleurs des dizaines de milliers d'articles publiés sur cette combinaison impliquant le DMSO1,2,3 (et de nombreux lecteurs ont indiqué avoir reconnu le DMSO parce qu'il entrait dans la composition de l'un de ces agents).
Remarque : bien que cette méthode soit généralement sans danger1 (lorsqu'elle est pratiquée par un opérateur expérimenté), les concentrations de DMSO utilisées pour dissoudre les polymères sont très élevées ; l'injection doit donc être lente pour éviter que les vaisseaux et le tissu cérébral ne soient lésés par un afflux brutal de DMSO hautement concentré (à l'inverse, des concentrations bien plus faibles sont généralement utilisées lors des perfusions intraveineuses de DMSO). De plus, comme les bouchons de polymère peuvent se déplacer depuis le site cible, des effets secondaires surviennent parfois (ils représentent une part importante du nombre restreint d'effets indésirables signalés pour le DMSO, car tous les agents utilisés au moment d'un incident sont généralement consignés dans les rapports).
Rapports de lecteurs concernant des hémorragies
L'expérience la plus marquante que j'ai eue avec le DMSO remonte à l'accident vasculaire cérébral (AVC) hémorragique dont a été victime mon père, consécutif à un traitement anticoagulant pour une fibrillation auriculaire. Le fer libre issu de l'hémorragie — en particulier dans le cerveau — constitue très probablement l'un des phénomènes les plus inflammatoires qui soient, et il réagit favorablement au DMSO.
Après une perfusion intraveineuse de DMSO, il a retrouvé toutes ses facultés mentales en quatre heures ; il s'est redressé dans son lit pour demander ce que le médecin avait dit de son état et a pu quitter l'hôpital au bout de 36 heures, SANS aucune complication !! — Témoignage d'un médecin lecteur
Plusieurs lecteurs ont décrit l'application de DMSO immédiatement après la survenue d'un anévrisme ou d'une hémorragie cérébrale. Le récit le plus détaillé provient d'un lecteur dont la mère, âgée de 84 ans, a souffert d'un anévrisme cérébral de grade 3 et d'une hémorragie sous-arachnoïdienne : environ 90 minutes après l'incident, alors que les ambulanciers la chargeaient dans le véhicule, le lecteur a appliqué du DMSO par voie cutanée ; une application plus légère a été effectuée aux urgences quelques heures plus tard, suivie de petites applications répétées environ six fois au cours des deux semaines suivantes en soins intensifs. Elle a par la suite connu un rétablissement neurologique quasi complet — voire total —, les séquelles persistantes (faiblesse, infections urinaires) étant vraisemblablement imputables aux six semaines d'alitement. Le lecteur a décrit un rétablissement par paliers soudains, comme si son cerveau « réindexait » ses capacités visuelles et motrices et retrouvait des voies neuronales égarées à la suite de l'anévrisme.1 Lors d'un suivi effectué environ un an plus tard, ce même lecteur a signalé que, malgré une chute ultérieure ayant entraîné un hématome sous-dural (pour lequel le DMSO n'avait été appliqué qu'avec plusieurs jours de retard), sa mère vivait toujours en résidence assistée, avec la majeure partie de ses fonctions cognitives et de sa mobilité intactes — une issue qu'il jugeait exceptionnelle pour une personne de son âge.1
Une autre lectrice a raconté avoir elle-même subi une hémorragie cérébrale (non liée à un anévrisme) après un bain glacé, trois semaines seulement après avoir acheté du DMSO suite à la lecture de ces articles. Son compagnon lui a immédiatement appliqué du DMSO ; après un passage à l'hôpital, elle a repris l'application cutanée du produit chez elle. Lors d'un examen de contrôle par imagerie, le neurochirurgien s'est dit surpris qu'elle n'ait développé ni cérébrite après l'hémorragie, ni séquelles majeures, et qu'elle se soit rétablie de manière aussi spectaculaire en si peu de temps.1
Toutes les informations permettant de l'identifier ont été supprimées à sa demande.
Un lecteur dont la grand-mère de 93 ans avait subi plusieurs lésions cérébrales en l'espace de dix-huit mois — notamment un accident vasculaire cérébral et deux hémorragies cérébrales consécutives à une chute avec choc à la tête — a rapporté que le traitement au DMSO avait « considérablement accéléré son rétablissement ».1 Une autre lectrice a survécu à une hémorragie cérébrale trois semaines après avoir acheté du DMSO grâce à ces articles ; après un diagnostic initial erroné à l'hôpital, elle a utilisé le produit par voie cutanée puis par voie orale (deux fois par jour), s'en sortant « sans inflammation et avec très peu de séquelles ». Selon ses propres termes : « Sans [@MidwesternDoc], je ne pense pas que je serais encore en vie aujourd'hui. »1
Une lectrice ayant acheté du DMSO pour sa belle-mère — victime d'un anévrisme cérébral sept ans plus tôt — a constaté des améliorations concernant divers problèmes sans lien apparent (aponévrosite plantaire, gonflement post-prothèse du genou, varices, arthrite des mains) et surveillait l'évolution de ses capacités cognitives et de son « brouillard mental ». Dans ce même témoignage, le mari de la lectrice, souffrant de douleurs quasi constantes au cou et à la tête ainsi que de migraines de plus en plus sévères, a appliqué du DMSO une seule fois et a signalé que ses maux de tête et ses douleurs cervicales avaient « disparu ».1
La capacité du DMSO à soulager la pression exercée par une masse sur le tissu nerveux a également été illustrée dans un cas non hémorragique. Un clinicien a raconté avoir vu plusieurs glioblastomes régresser grâce au mébendazole ; il a décrit le cas d'un patient devenu pratiquement aveugle d'un œil car la tumeur comprimait le nerf optique. Même après huit mois de traitement ayant permis d'éliminer totalement la tumeur, la cécité persistait. Après avoir découvert les gouttes ophtalmiques au DMSO, le patient les a utilisées une seule fois ; dès le lendemain matin, son épouse a signalé que sa vision était redevenue normale.1 Bien que la tumeur ait disparu, la lésion par compression du nerf avait perduré jusqu'à ce que le DMSO agisse, illustrant ainsi la façon dont le DMSO soulage la pression et les lésions secondaires consécutives à une hémorragie cérébrale.
De même, le conjoint d'une autre lectrice (âgé de 75 ans) a reçu un diagnostic de glioblastome inopérable de 8 cm provoquant une hémorragie cérébrale lente ; il avait perdu la parole, souffrait d'une paralysie du côté droit et son pronostic vital était engagé à court terme (trois semaines à vivre). Après des applications locales généreuses de DMSO, la fonction motrice a commencé à revenir en 24 heures. Au cours des semaines suivantes, le patient a retrouvé la capacité de s'alimenter seul, de communiquer via Google Traduction et d'effectuer des activités élémentaires ; à la quatrième semaine, il pouvait marcher à l'aide d'un déambulateur. Un nouveau scanner réalisé au 55e jour n'a révélé aucune hémorragie cérébrale et a montré une réduction de la taille de la tumeur.1
Dans l'ensemble, ces témoignages corroborent les données de la littérature scientifique sur le DMSO et suggèrent à nouveau que — à condition qu'aucun autre anticoagulant ne soit pris simultanément — le DMSO n'expose pas les personnes souffrant d'une hémorragie cérébrale active à un risque grave. Cela dit, le nombre bien plus restreint de témoignages concernant des cas hémorragiques tempère ma confiance dans cette conclusion (par exemple, si une personne avait utilisé du DMSO pour un accident vasculaire cérébral hémorragique et en était décédée, je n'en aurais pas été informé ; dans un échantillon aussi réduit, cette éventualité ne peut être exclue). Toutefois, étant donné que les accidents vasculaires cérébraux (AVC) hémorragiques sont beaucoup plus rares que les AVC ischémiques (13 % contre 87 %), même si chaque cas où un lecteur a utilisé du DMSO pour l'un ou l'autre type d'AVC m'avait été signalé, je m'attendrais tout de même à recevoir beaucoup moins de signalements concernant des AVC hémorragiques. Il est à noter que le rapport entre tous les signalements d'AVC ischémiques et hémorragiques que j'ai reçus ici est assez proche de leur répartition attendue au sein de la population, ce qui suggère, là encore, qu'il n'existe pas de réservoir important (et invisible) de lecteurs ayant eu une mauvaise expérience du DMSO dans le cadre d'un AVC hémorragique.
Traumatismes crâniens et commotions cérébrales
Si les AVC ischémiques sont difficiles à traiter, les AVC hémorragiques et les traumatismes crâniens graves représentent souvent un défi encore plus grand ; en outre, après des décennies, les progrès réalisés en matière de soins intensifs neurologiques sont restés limités, notamment en ce qui concerne la prévention de la paralysie et du handicap à long terme consécutifs à un grave traumatisme crânien.1 Le problème fondamental réside dans le fait que le choc initial ne constitue que le début du processus : dans les heures et les jours qui suivent, une lésion secondaire se développe à mesure que l'œdème augmente la pression à l'intérieur de la boîte crânienne rigide, que la circulation sanguine vers les tissus lésés diminue, que des radicaux libres sont produits en grande quantité et que les cellules ayant survécu au traumatisme initial commencent à mourir.
C'est cette cascade secondaire, conjuguée à l'impact initial lui-même, qui détermine si le patient survit et s'il se rétablit. Le DMSO agit sur cette cascade à presque tous les niveaux simultanément. Il draine rapidement l'excès de liquide responsable de l'augmentation de la pression intracrânienne, rétablit la circulation sanguine dans les tissus lésés, neutralise les radicaux libres générés par le traumatisme et protège directement les neurones de la mort cellulaire. Comme un traumatisme crânien nécessite de résoudre tous ces problèmes en même temps (ce que les soins conventionnels tentent de faire par des interventions distinctes, souvent aux effets contradictoires, imposant un équilibre délicat entre elles), un agent capable d'accomplir toutes ces actions simultanément est particulièrement adapté à cette tâche. Ce qui suit présente les preuves, nombreuses mais largement oubliées, de l'efficacité du DMSO dans ce contexte.
Remarque : il existe des données contradictoires concernant l'utilisation de la progestérone, de l'hypothermie et de l'oxygénothérapie hyperbare pour les traumatismes crâniens, mais aucune de ces approches n'est largement utilisée. Des preuves solides soutiennent également l'utilisation du bleu de méthylène, qui reste pourtant rarement employé. Enfin, certains essais (par exemple avec la progestérone ou un inhibiteur de l'adénosine kinase) montrent que ces thérapies sont encore plus efficaces lorsqu'elles sont associées au DMSO.
Traumatisme crânien sévère
Les preuves les plus marquantes chez l'humain concernent la capacité du DMSO à réduire rapidement la pression intracrânienne (PIC) dangereusement élevée qui suit un traumatisme crânien sévère ; cet effet s'est traduit, à maintes reprises, par une amélioration de la survie et du rétablissement neurologique.
Remarque : en général, les agents qui réduisent la PIC diminuent également la perfusion cérébrale (qui est pourtant nécessaire). Le DMSO, en revanche, préserve les deux paramètres, ce qui le rend particulièrement adapté à ces situations (par exemple, alors que le pentobarbital et le DMSO réduisaient la PIC de manière comparable — une baisse de 66 % contre 45 % —, le pentobarbital faisait chuter la pression systolique de 20 torr en moyenne, tandis que le DMSO ne provoquait aucune baisse de ce type, préservant ainsi la perfusion cérébrale1).
Une étude clé a porté sur dix patients atteints d'un traumatisme crânien fermé avec une PIC très élevée (40 à 127 mmHg, contre une valeur normale de 5 à 13 mmHg) et traités par DMSO par voie intraveineuse. Dans la plupart des cas, la PIC a commencé à diminuer dans les 30 minutes, chutant en moyenne de 28 mmHg après 24 heures et de 58 mmHg après six jours, la réduction de l'œdème cérébral étant confirmée par scanner. Lors d'une évaluation neurologique réalisée six jours après l'événement, six patients présentaient des troubles légers ou nuls et deux présentaient des troubles modérés (deux sont finalement décédés des suites de leurs blessures) ; au bout de trois mois, sept patients ne présentaient que des troubles minimes, voire aucun trouble. Aucun effet indésirable lié au DMSO n'a été observé.1,2,3 Cette étude s'appuyait elle-même sur un rapport antérieur concernant dix patients atteints de traumatismes crâniens fermés sévères, dans lequel le DMSO avait rapidement réduit la pression intracrânienne (PIC) et augmenté la perfusion cérébrale sans abaisser la pression artérielle systémique, tout en améliorant l'évolution et le pronostic neurologiques.1
Ces résultats ont été confirmés par d'autres études. Dans une étude prospective portant sur 10 patients atteints de traumatisme crânien fermé sévère, avec un œdème cérébral marqué et un score de Glasgow (GCS) inférieur ou égal à 6, l'administration de DMSO par voie intraveineuse (effectuée chaque fois que la PIC atteignait 25 mmHg) a entraîné une baisse marquée de la PIC en moins de 10 minutes (réduction maximale moyenne de 23,5 mmHg) et une augmentation de la pression de perfusion cérébrale concomitante à la baisse de la PIC, sans provoquer d'effet rebond ; sept patients sur dix ont survécu, dont six sans déficit majeur.1 Chez 12 patients souffrant de traumatisme crânien et d'une élévation de la PIC, le DMSO administré par voie intraveineuse (en moyenne deux fois) a rapidement réduit la PIC lors de 21 des 23 séances de traitement ; les cas n'ayant pas répondu au DMSO n'ont pas non plus répondu au mannitol ou au furosémide, et aucun effet sur la pression artérielle ni aucun autre effet indésirable n'a été constaté.1,2 De même, un essai portant sur 35 patients atteints de traumatisme crânien sévère devant subir une intervention neurochirurgicale d'urgence a révélé que le DMSO intraveineux permettait de contrôler la PIC dans 75 % des cas (contre 53 % avec le traitement standard), y compris chez la moitié des patients pour lesquels le traitement conventionnel avait échoué.1
La rapidité de l'effet a impressionné même les contemporains de l'époque où le DMSO était étudié. Lors d'une audition au Congrès en 1980 consacrée au DMSO, le Dr Stanley Jacob a présenté des données provenant de l'Oregon (publiées en 1983) concernant 11 patients souffrant d'hypertension intracrânienne (HTIC) d'origines diverses ; parmi eux, 5 ou 6 ne répondaient pas aux barbituriques ni au mannitol (dont 3 cas de résistance aux barbituriques consécutifs à un traumatisme crânien). L'administration intraveineuse de DMSO a ramené la pression intracrânienne (PIC) à un niveau normal en 3 à 5 minutes chez les 11 patients ; le traitement a été renouvelé si nécessaire pour maintenir la PIC en dessous de 20 mmHg, permettant ainsi le rétablissement complet de trois patients dont le pronostic vital était pourtant engagé. Cinq autres patients, traités par DMSO plus tôt dans l'évolution de leur état, ont obtenu des résultats nettement meilleurs que ceux n'ayant reçu ce traitement qu'après l'échec d'autres mesures.
Enfin, un rapport évoqué par le Dr de la Torre (que je n'ai pas réussi à retrouver) décrivait le cas de cinq patients atteints de traumatismes crâniens fermés avec une PIC élevée, laquelle a chuté rapidement après l'administration intraveineuse de DMSO. Un enfant de 18 mois, présentant un score de Glasgow (GCS) de 7 et une PIC de 30 mmHg, s'est complètement rétabli en trois semaines, tout comme un enfant de 7 ans admis avec un GCS de 5 et une PIC de 25 mmHg, rétabli après huit semaines ; les trois autres patients (âgés de 17 à 52 ans, avec des scores GCS de 3 à 5 et, pour deux d'entre eux, une PIC supérieure à 50 mmHg) ont initialement répondu au traitement mais n'ont pas survécu.
Remarque : un rapport précoce et sans détour, publié en 1982 par des chercheurs de l'UC San Diego, illustrait à la fois le potentiel du DMSO et les difficultés pratiques liées à son utilisation à cette époque. Les auteurs ont constaté que le médicament permettait « souvent, dans un premier temps, de contrôler la PIC » et s'avérait « parfois efficace en cas d'échec des barbituriques » (notant que la baisse de la PIC était trop rapide pour résulter d'un simple effet diurétique, ce qui suggérait un mécanisme distinct). Ils ont toutefois rencontré des problèmes d'administration : le DMSO concentré pouvait dissoudre les tubulures de perfusion standard, et les volumes de liquide importants utilisés à l'époque étaient mal adaptés aux patients souffrant de traumatismes crâniens (rendant difficile le réglage d'un contrôle prolongé de la PIC). Ces problèmes ont pu être résolus grâce à la mise au point de protocoles affinés (par exemple, des travaux ultérieurs ont utilisé des concentrations plus faibles et des matériaux différents pour l'administration intraveineuse afin de les éviter) ; toutefois, à l'époque, ils ont freiné l'enthousiasme pour une thérapie qui, par ailleurs, donnait des résultats positifs.1,2,3 De même, un rapport du NIOSH datant de 1981 a signalé que le personnel du San Francisco General Hospital souffrait de maux de tête et de nausées (probablement dus à la concentration de sulfure de diméthyle) lorsqu'il travaillait dans des chambres où des patients recevaient du DMSO par voie intraveineuse à forte dose dans le cadre d'un protocole expérimental contre l'œdème cérébral ; le problème a été résolu une fois la ventilation des chambres améliorée1 — une situation qui a souvent contraint les cliniques proposant du DMSO par voie intraveineuse à dédier une journée spécifique à ce traitement (« journée DMSO »), bien que le problème puisse probablement aussi être résolu grâce à des filtres à air appropriés.
L'utilisation du DMSO en cas d'hypertension intracrânienne (HIC) post-traumatique est également reconnue en médecine vétérinaire, où ses effets sur l'œdème et la pression sont exploités depuis longtemps chez les grands animaux. Une étude vétérinaire de 1991 sur l'administration intraveineuse de DMSO pour traiter les traumatismes crâniens chez le cheval décrit son utilisation pour réduire l'œdème cérébral, la pression intracrânienne et l'anoxie (selon un protocole utilisé à l'université d'État de l'Oregon, administré lentement et généralement deux fois par jour) ; elle souligne que le DMSO améliore la circulation locale et la vasodilatation corticale, réduit l'agrégation plaquettaire et la formation de thrombus de fibrine dans les petits vaisseaux lésés, protège l'endothélium et diminue l'HIC.1 Par ailleurs, les directives cliniques équines indiquent l'utilisation du DMSO par voie intraveineuse en cas de traumatisme crânien aigu entraînant une hypertension intracrânienne et un œdème cérébral1 ; parallèlement, une étude plus large sur le DMSO en médecine équine aborde son application aux traumatismes du système nerveux central, parmi d'autres indications.1 De même, dans un cas clinique, une pouliche de 10 mois dans le coma à la suite d'un grave traumatisme crânio-cérébral a reçu du DMSO par voie intraveineuse dans le cadre d'un traitement de soutien intensif1, et une première formulation exclusive de DMSO a été évaluée chez des chiens ayant subi une craniotomie (ouverture du crâne) pour observer ses effets sur l'œdème cérébral et l'inflammation.1 Dans un autre cas, une pouliche Quarter Horse âgée de 2 jours, souffrant d'asphyxie périnatale et d'encéphalopathie hypoxique-ischémique, a reçu du DMSO dans le cadre de soins de soutien et s'est complètement rétablie avant sa sortie1 ; enfin, une chèvre atteinte de polio-encéphalomalacie, traitée par DMSO intraveineux associé à des corticostéroïdes et du mannitol, a présenté une amélioration neurologique progressive, avec une disparition de la lésion confirmée par IRM.1
Essais sur les antioxydants chez l'homme
Un autre volet de la recherche chez l'humain, publié en grande partie dans la littérature ukrainienne et russe, a abordé le DMSO sous l'angle de sa capacité à piéger les radicaux libres plutôt que de son effet hypotenseur ; il fournit certaines des données les plus solides issues d'études contrôlées sur le traumatisme crânio-cérébral (TCC) chez l'humain présentées dans cette section.
Les résultats les plus significatifs proviennent d'une thèse soutenue en 2003 à l'Institut de neurochirurgie Romodanov de Kiev, associant des expériences sur le rat à un essai contrôlé portant sur 135 patients atteints de TCC sévère. Cette étude a établi que la peroxydation lipidique — un facteur clé des lésions cérébrales secondaires — s'active dans les trois heures suivant le traumatisme, atteint un pic entre le troisième et le septième jour, évolue en fonction de la gravité de la blessure et persiste pendant au moins un an. Au sein d'un sous-groupe contrôlé de 75 de ces patients, l'ajout de DMSO par voie intraveineuse (première dose 3 à 5 heures après le traumatisme, seconde le lendemain) au traitement standard a réduit les marqueurs de peroxydation lipidique de 22 % au huitième jour (contre une augmentation de 15 % chez les témoins), a accru de 71 % la résistance des globules rouges au peroxyde (contre 13 % chez les témoins) et a accéléré la régression des syndromes neurologiques majeurs, avec une amélioration significative des symptômes cérébraux généraux (66,6 %), méningés (95,8 %), asthéniques (46,1 %) et végétatifs (95,6 %) par rapport au traitement standard seul.1 Les travaux parallèles menés sur des rats ont révélé que le même protocole d'administration intrapéritonéale de DMSO réduisait significativement les produits de peroxydation lipidique dans le cerveau et le sang (TBARS de 8 à 34 %, bases de Schiff de 27 à 68 %) et augmentait de 11 à 51 % la résistance des globules rouges à l'hémolyse induite par le peroxyde, l'effet antioxydant se maintenant jusqu'à 21 jours.
Remarque : ces résultats présentent des corrélations intrigantes avec les recherches de Plotnikov mentionnées précédemment ainsi qu'avec les travaux russes sur le stress chronique évoqués dans la première partie de la série ; l'ensemble suggère que le DMSO peut contrer les causes premières de la neurodégénérescence aiguë et chronique. De même, cette présentation du DMSO comme antioxydant revient fréquemment dans les publications en langue russe ; le produit y est classé parmi les piégeurs de radicaux libres synthétiques, reconnu pour sa capacité à neutraliser le radical hydroxyle (hautement délétère) et à conférer un effet antioxydant « puissant et stable » en cas de traumatisme crânio-cérébral sévère, renforçant ainsi le statut antioxydant de l'organisme et prévenant les lésions cérébrales secondaires.1
Recherche sur les lésions cérébrales chez l'animal
Les observations réalisées chez l'homme, mentionnées ci-dessus, ont été reproduites et analysées sous l'angle des mécanismes d'action dans le cadre de divers modèles de lésions cérébrales animales.
• Lésions par compression et pression : étant donné que toute hémorragie cérébrale ou tout choc provoquant une commotion risque d'exercer une pression sur une partie du cerveau (par exemple, sous l'effet de l'expansion d'un caillot), les modèles reproduisant ces conditions présentent un intérêt particulier. L'étude la plus marquante a consisté à placer un ballonnet gonflable dans le cerveau de 40 macaques rhésus afin de simuler un hématome. Les 10 singes traités avec une solution saline ont tous succombé, contre un taux de survie de 10 sur 15 (66,7 %) pour le groupe traité à l'urée et de 14 sur 15 (93,3 %) pour celui traité au DMSO ; par ailleurs, des déficits neurologiques ont été observés chez 4 des 10 animaux du groupe urée, contre un seul sur 14 dans le groupe DMSO.1,2 Cette étude faisait elle-même suite à une recherche antérieure portant sur 30 singes, ayant abouti à des résultats similaires.1
Remarque : l'urée était autrefois couramment utilisée comme diurétique1 ; bien qu'elle soit aujourd'hui largement (mais pas totalement1) tombée dans l'oubli, nous avons constaté qu'une formulation orale d'urée s'avère très utile pour traiter certains types d'œdèmes et de gonflements.
Les études portant sur les lésions par compression chez le chien ont abouti aux mêmes conclusions. Chez des chiens présentant une pression artérielle réduite, une pression a été appliquée directement sur le cerveau pendant une heure, interrompant le flux sanguin cérébral et provoquant nécrose, cavitation, œdème et déficits du côté opposé du corps. Parmi un ensemble d'agents testés (barbituriques, mannitol, dextrane, méthylprednisolone), le DMSO s'est révélé le plus efficace : par rapport à l'absence de traitement, il a amélioré les scores neurocomportementaux de 220 %, réduit le volume des lésions de 93 % et prévenu le décès de 5 chiens sur 6. Sachant que l'alcoolémie aggrave les dommages liés à un traumatisme crânien (comme c'est le cas lors de la conduite en état d'ivresse), l'expérience a été répétée en présence d'une alcoolémie élevée ; le DMSO a tout de même réduit les lésions du tissu cérébral de 60 %1,2,3. Dans un modèle connexe, une ischémie par compression appliquée au cortex somatosensoriel a entraîné la mort de tous les chiens non traités en quelques jours, alors qu'avec l'administration intraveineuse de DMSO, cinq chiens sur six ont survécu sans altérations neurologiques ou comportementales et avec des potentiels évoqués préservés. Une comparaison supplémentaire portant sur sept thérapies a également désigné le DMSO comme l'agent le plus efficace contre l'ischémie focale induite par compression. De même, chez des rats présentant une lésion axonale diffuse, le DMSO a réduit de manière significative l'expression des gènes *c-fos* et *c-jun* dans les neurones du cortex, de la substance blanche, du tronc cérébral, du thalamus et du cervelet, la réduction la plus marquée étant observée deux heures après la lésion par rapport aux témoins1 ; ce point est notable, car ces gènes favorisent l'inflammation et la mort neuronale durant la période critique suivant immédiatement le traumatisme crânien.
Remarque : l'une des observations les plus intrigantes de ces études sur la compression est que la fonction neurologique était souvent préservée alors même que des lésions persistaient dans le tissu cérébral ; cela suggère que le DMSO protège la fonction au-delà de ce que son effet sur les dommages visibles laisserait prévoir.
• Modèles d'œdème : De nombreuses études menées sur des lapins ont établi l'effet anti-œdémateux du DMSO. Une étude menée sur des lapins, dans laquelle un œdème cérébral potentiellement mortel était provoqué par congélation d'une partie du cerveau, a révélé que le DMSO réduisait de manière significative la pression intracrânienne (PIC) et l'œdème en l'espace de 5 minutes, tout en augmentant la perfusion cérébrale et en laissant la pression veineuse centrale inchangée.1 Ce résultat a été reproduit à maintes reprises : une étude de suivi a donné des résultats similaires1 ; une autre a utilisé une perfusion lente plutôt qu'un bolus1 ; une autre encore a montré qu'une solution à 20 % réduisait la PIC de façon plus fiable qu'une solution à 30 % ou 40 % (à des doses de 1,0 à 2,0 g/kg)1 ; deux autres ont mis en évidence un effet synergique avec un barbiturique (le DMSO renforçant la réduction de la PIC tout en contrant la diminution du flux sanguin cérébral induite par le barbiturique)1,2 ; une étude a indiqué que cet effet passait par une mobilisation du sodium1 ; enfin, une dernière série de travaux a montré que l'indométacine bloquait partiellement la réduction de la PIC induite par le DMSO, suggérant l'implication des prostaglandines.1,2,3
Remarque : illustrant les propriétés normalisatrices du DMSO, si ce composé abaisse une PIC pathologiquement élevée, il a provoqué, chez des lapins anesthésiés présentant des pressions normales, une augmentation rapide et significative de la pression du liquide céphalorachidien (jusqu'à 66 mm H₂O, pendant moins d'une minute). Contrairement à la noradrénaline ou à l'adrénaline, cet effet s'est produit sans modification de la pression artérielle systémique, de la respiration ou d'autres paramètres, ce qui suggère une action locale sur la vascularisation cérébrale ou sur la barrière hémato-encéphalique.1
Une étude chinoise a également utilisé le DMSO pour traiter l'œdème cérébral aigu.1 Cet effet s'est vérifié dans d'autres modèles d'œdème : chez des lapins présentant un œdème cérébral induit par l'injection de vaccin anticoquelucheux dans l'artère carotide, le DMSO administré par voie intraveineuse a réduit efficacement la PIC et l'œdème1 ; chez des rats présentant un œdème induit par l'injection de fer (FeCl₂) dans le cerveau, le DMSO administré par voie intrapéritonéale a réduit l'œdème de 23 % initialement et a permis de limiter considérablement l'œdème à 24 heures.1 De même, chez des chats soumis à une lésion corticale standardisée par congélation, le DMSO a réduit l'extravasation du bleu d'Evans — un marqueur de la rupture de la barrière hémato-encéphalique et de l'œdème vasogénique — en agissant comme piégeur de radicaux hydroxyles, se révélant aussi efficace que la déféroxamine.1 Enfin, dans un modèle de lésion cérébrale par congélation chez le rat, le DMSO (0,4 g/kg*) a réduit de manière significative la teneur en eau du cerveau et l'apoptose neuronale, surpassant la tétraméthylpyrazine dans la réduction de l'œdème.1
Remarque : l'ancien vaccin contre la coqueluche (qui était connu pour provoquer de graves lésions cérébrales) contenait une toxine qui perturbait la barrière hémato-encéphalique et créait une inflammation cérébrale. Dans cette étude, son injection dans l’artère alimentant le cerveau a été utilisée comme moyen fiable d’induire des lésions cérébrales.
• Blessures par missile et pénétrantes : pour simuler les effets protecteurs du DMSO contre les blessures par balle, des blessures par missile (souvent avec des plombs BB) ont été créées chez des singes. Comparé au mannitol, le DMSO a produit une perfusion cérébrale et un métabolisme oxydatif significativement meilleurs, ainsi qu'un taux de survie de 86 % (contre 75 % pour le mannitol et 55 % non traité).1 Ces résultats ont été reproduits dans un suivi plus détaillé1 et par deux autres groupes.1,2. métabolisme que le mannitol,1 et une autre étude sur des singes comparant 50 % de DMSO au mannitol pour des blessures expérimentales par balle au cerveau a testé un dosage répété chaque fois que l'ICP dépassait 20 mmHg.1
•Modèles d'impact et de chute de poids : de nombreuses études simulent un traumatisme crânien fermé en laissant tomber des poids sur la tête des animaux, et le DMSO est systématiquement protégé contre les dommages qui en résultent. Chez les rats blessés, il a réduit l'apoptose neuronale, augmenté l'expression anti-apoptotique de Bcl-2 dans les 6 à 168 heures suivant la blessure1 et augmenté l'expression de Survivin et de NF-κB dans les tissus blessés, réduisant ainsi la mort cellulaire.1 Sur le plan fonctionnel, le DMSO a amélioré les performances cognitives et locomotrices (telles que la résolution de labyrinthes) tout en réduisant l'anxiété, le stress oxydatif, l'inflammation, la nécrose et les dommages axonaux1 et a réduit séparément les déficits de mémoire de 62 % une semaine après la blessure.1 Une étude particulièrement rigoureuse a révélé que le DMSO réduisait de manière significative la dégénérescence neuronale secondaire dans l'hippocampe, avec une neuroprotection statistiquement impossible à distinguer de la curcumine⬖ ou de l'alpha-tocophérol⬖ testée à ses côtés, ce qui a conduit les auteurs à conclure que le DMSO lui-même agissait comme un agent neuroprotecteur.1 Chez la souris, le DMSO s'est combiné en synergie avec le fructose 1,6-diphosphate (FDP) pour protéger la fonction motrice, la survie et les organes corticaux et neurones hippocampiques de ces blessures.1
Remarque : dans des expériences sur des animaux simulant des lésions cérébrales graves, il a également été démontré que le DMSO renforce la respiration (qui devient autrement superficielle et peut s'arrêter), et chez les humains et les animaux, il augmente souvent de manière significative la miction grâce à son action diurétique.
• Neutralisation des radicaux libres : le DMSO a également atténué la neurotoxicité induite par les radicaux libres dans des cultures de neurones de l'hippocampe de rats ayant subi un traumatisme ; il a réduit l'apoptose des cellules voisines intactes en neutralisant les espèces réactives de l'oxygène1, offrant ainsi un mécanisme d'action au niveau cellulaire pour expliquer ses effets protecteurs dans ce contexte.
La synthèse exhaustive de cette littérature réalisée par Jacob et de la Torre1 a dressé un tableau complet : administré par voie intraveineuse à faible dose, le DMSO rétablit le débit cardiaque et le flux sanguin cérébral, inhibe l'expression du facteur tissulaire, neutralise les radicaux libres et inhibe l'agrégation plaquettaire. De plus, dans les modèles expérimentaux (système nerveux central) comme chez les patients, il réduit rapidement la pression intracrânienne sans effet rebond, diminue l'œdème, augmente la pression de perfusion cérébrale, limite le volume de l'infarctus et préserve les neurones vulnérables de l'hippocampe.
Pour replacer tout cela dans son contexte :
Un article paru le 11 janvier 1981 dans l'Ocala Star Banner [page 6] titrait : « UN MÉDECIN AFFIRME QUE LE DMSO A SAUVÉ 11 PERSONNES ». L'article rapportait ce qui suit :
SAN DIEGO (AP) – Un médecin de l'Université de San Diego [UCSD] attribue au DMSO, un médicament controversé, le mérite d'avoir sauvé la vie de 11 personnes ayant subi de graves traumatismes crâniens.
Le Dr Perry E. Camp, neurochirurgien à la faculté de médecine de l'UCSD, a déclaré vendredi que le diméthylsulfoxyde s'était révélé efficace chez 11 des 30 patients jugés en phase terminale, pour lesquels les autres méthodes de réanimation s'étaient avérées vaines.
« Réussir à faire survivre ne serait-ce qu'une personne sur dix dans un tel état est phénoménal », a déclaré le Dr Camp. « Le simple fait d'obtenir des survivants... cela peut sembler peu de chose, mais c'est extrêmement encourageant. »
Remarque : bon nombre des principes évoqués ci-dessus s'appliquent également aux commotions cérébrales. Les pionniers de l'utilisation du DMSO le considéraient comme un traitement essentiel pour les athlètes après une telle blessure, d'autant plus que les commotions peuvent prédisposer le sportif à des troubles cognitifs à long terme (par exemple, les boxeurs et les joueurs de football américain professionnels présentent un risque de démence trois fois plus élevé).
Combinaisons de DMSO pour le traitement des traumatismes crâniens
Comme pour de nombreuses autres affections neurologiques, divers agents dissous dans du DMSO se sont révélés prometteurs dans le traitement des traumatismes crâniens ; les effets convergents observés suggèrent que certains de ces effets découlent du DMSO lui-même plutôt que de l'agent actif.
Par exemple, dans une étude sur l'impact cortical contrôlé utilisant le DMSO comme véhicule pour le glibenclamide, les auteurs ont signalé des « effets bénéfiques indépendants et inattendus » du DMSO lui-même, en particulier chez les souris femelles ; chez ces dernières, le DMSO seul a réduit de manière significative les marqueurs de neurodégénérescence TDP43 et TAU et a contribué à rétablir le flux sanguin cérébral 21 jours après la lésion, avec une efficacité comparable à celle du médicament qu'il était simplement censé dissoudre. Les auteurs ont souligné qu'il s'agissait d'effets protecteurs inédits, jusqu'alors inconnus.
Remarque : cette réponse illustre pourquoi les effets protecteurs du DMSO sont rarement reconnus dans les études combinées, car les auteurs n'envisagent souvent même pas leur existence au départ (malgré un vaste corpus de preuves démontrant déjà ce phénomène).
Combinaisons thérapeutiques pour les lésions cérébrales traumatiques (LCT)
Les combinaisons étudiées pour les LCT étaient les suivantes :
Agents naturels — curcumine⬖ (réduction de l'inflammation, du stress oxydatif et de la susceptibilité aux crises)1,2,3 ; tétrahydrocurcumine⬖ (forme de curcumine mieux assimilable ; stimulation de l'autophagie et restauration des enzymes antioxydantes)1 ; resvératrol⬖ (réduction de la mort cellulaire et modulation de l'autophagie)1,2,3,4 ; quercétine⬖ (réduction de l'œdème et de la mort cellulaire)1 ; sulforaphane⬖ (réduction de l'œdème, de la taille de la contusion et du stress oxydatif)1 ; acide alpha-lipoïque⬖ (amélioration des scores neurologiques et réduction de la mort cellulaire)1 ; honokiol⬖ (issu de l'écorce de magnolia ; protection de la barrière hémato-encéphalique et réduction du stress oxydatif)1 ; vitamine K₂⬖ (réduction de l'inflammation)1 ; acide docosahexaénoïque (DHA)⬖ (acide gras oméga-3 ; amélioration de l'autophagie et réduction de l'inflammation)1,2,3,4 ; érianine et le dérivé fongique de palétuvier C53N (issus de *Dendrobium* ; réduction de l'inflammation, du stress oxydatif et de la mort cellulaire ; composés de recherche isolés plutôt que remèdes accessibles)1,2 ; morine⬖ associée au MK-801 (réduction des marqueurs de démence et d'inflammation après des LCT répétées)1 ; auraptène⬖ (réduction du stress oxydatif et de l'inflammation)1. Remarque : les hormones progestérone et 17β-estradiol ont également été administrées à plusieurs reprises dans du DMSO et se sont révélées protectrices après un traumatisme crânien (TC), réduisant l'œdème, le stress oxydatif et l'inflammation tout en améliorant les résultats neurologiques. 1,2,3 Il convient de noter que, dans une étude sur la progestérone, le groupe recevant uniquement du DMSO a lui-même présenté le même profil d'effets bénéfiques1 (réduction de l'œdème et de la mort cellulaire, ainsi qu'amélioration des scores neurologiques au fil du temps) ; il s'agit là d'une ambiguïté dans les données sources qui souligne, une fois de plus, comment les effets propres au DMSO se trouvent intégrés à ceux du groupe « véhicule ».
Un nombre bien plus important d'études a utilisé le DMSO pour administrer des inhibiteurs de voies de signalisation ciblées ainsi que d'autres composés synthétiques. Dans ces travaux, les agents énumérés ci-dessous ont systématiquement réduit l'œdème cérébral, la mort cellulaire, le stress oxydatif et les déficits neurologiques, le groupe recevant uniquement du DMSO affichant souvent une tendance protectrice similaire.
Agents agissant sur le stress oxydatif et la voie Nrf2 — activateurs de Nrf2 (apocynine1,2 ; tert-butylhydroquinone1).
Inhibiteurs des HDAC et agents épigénétiques — inhibiteurs des HDAC1,2,3.
Inhibiteurs de la mort cellulaire et des protéases — inhibiteurs de la nécroptose1,2 ; une cathepsine, un inhibiteur de la calpaïne1 et un inhibiteur sélectif de PAR-1 (amélioration des comportements associés à la dépression, des interactions sociales et des troubles cognitifs liés à l'hippocampe).1
Modulateurs de l'autophagie et de la voie mTOR — modulateurs de l'autophagie1,2,3 ; un inhibiteur d'Epac21 ; un inhibiteur de mTOR (rapamycine)1.
Ligands et agonistes de récepteurs — un agoniste de S1P1 et un agoniste du récepteur des acides biliaires1,2 ; un ligand de la protéine de translocalisation1 ; un ligand du récepteur de l'histamine1.
Autres modulateurs de voies de signalisation et d'enzymes — un inhibiteur de métalloprotéinases matricielles¹˒² ; un inhibiteur de PTEN¹ ; un inhibiteur d'adénosine kinase¹ ; des agents découplants mitochondriaux¹ ; un agent spinogène¹ ; un peptide dérivé de CRMP2¹ ; des activateurs de la cypine¹ ; un anti-inflammatoire (ATB-346)¹ ; le salubrinal (amélioration des fonctions motrices et cognitives, réduction de la taille de la lésion)¹ ; un inhibiteur d'ADAM (réduction de la taille de la lésion et des lésions axonales)¹.
Combinaisons testées sur des modèles d'œdème — curcumine⬖ (réduction du gonflement cérébral et de l'inflammation)¹ ; quercétine⬖ (réduction du stress oxydatif, du gonflement cérébral, de la mort cellulaire et du vasospasme)¹ ; extrait de tige de poivrier *Kadsura*⬖ (réduction de la taille de l'hématome)¹ ; un inhibiteur de JAK2 associé à la dexmédétomidine (réduction du gonflement cérébral et de la mort cellulaire)¹ ; un inhibiteur de KMO¹.
Rapports de lecteurs : TCC et commotions cérébrales
Dans la littérature concernant le DMSO, on trouve périodiquement des cas de rétablissement spectaculaire après une commotion cérébrale grâce à l'utilisation de ce produit. Par exemple, un auteur a relaté le cas d'une femme ayant subi une grave commotion cérébrale après une chute de cheval ; elle éprouvait ensuite des difficultés à marcher, subissait des décompensations neurologiques soudaines (laissant par exemple tomber des objets) et souffrait de troubles de la mémoire ainsi que de maux de tête accompagnés d'une sensation de confusion mentale (« brouillard cérébral »). Treize ans plus tard, elle a reçu une injection de DMSO et a constaté une amélioration immédiate et importante, qui s'est encore accentuée grâce aux injections ultérieures.
Des lecteurs en phase de rétablissement après un traumatisme crânio-cérébral (TCC), une commotion cérébrale ou un traumatisme crânien connexe ont signalé des bienfaits similaires grâce au DMSO.
Le témoignage le plus intrigant sur le plan des mécanismes d'action provient d'une lectrice souffrant des séquelles d'un traumatisme crânio-cérébral survenu en 2017, ainsi que d'une instabilité cervicale et d'une fuite de liquide céphalo-rachidien (LCR) provoquant des symptômes récurrents semblables à ceux d'une commotion cérébrale. Même à une faible dose qu'elle pouvait tolérer, elle a constaté que le DMSO réduisait sensiblement sa pression intracrânienne, tout en diminuant la rétention d'eau diurne, en améliorant sa vision de loin et son transit intestinal, et en atténuant ses réactions aux aliments. Elle a noté que cela pourrait être particulièrement utile pour d'autres personnes souffrant d'une hypertension intracrânienne, car, comme dans son cas, une pression intracrânienne élevée peut elle-même provoquer des fuites de liquide céphalo-rachidien.1
D'autres lecteurs ont fait état de résultats positifs plus ponctuels : l'un pour une sciatique et un traumatisme crânien1 (« Ça marche ! »), et un autre pour des douleurs aux articulations des doigts et un traumatisme crânien.1
Témoignages concernant les commotions cérébrales
Plusieurs lecteurs ont décrit l'utilisation du DMSO spécifiquement pour traiter une commotion cérébrale. Une personne souffrant d'une commotion a déclaré que le produit « me sauvait la mise et m'aidait à continuer à travailler »1 ; une autre l'a utilisé pour des symptômes post-commotionnels et un coup du lapin1 ; enfin, une troisième personne — qui se remettait de quinze commotions cérébrales et d'une fracture du dos à la suite d'une chute dans le Grand Canyon en 1992 — a obtenu de bons résultats grâce à l'huile de ricin⬖ et au DMSO.1
Une autre lectrice a raconté avoir glissé sur un sol mouillé et être tombée sur la pommette, sans rien pour amortir le choc hormis ses lunettes : « J'ai senti mon cerveau heurter violemment les parois de mon crâne. » En l'espace de 30 minutes, sa joue et son œil avaient considérablement gonflé ; elle a alors ingéré du DMSO et en a appliqué sur son visage, renouvelant l'opération pendant trois jours. Au cinquième jour, l'ecchymose entrait déjà dans sa phase finale de jaunissement. « Je pense que si je n'avais pas eu de DMSO chez moi, je souffrirais aujourd'hui de symptômes de commotion cérébrale », a-t-elle écrit, ajoutant qu'elle en garde désormais toujours un flacon dans son sac à main.1
Le témoignage le plus détaillé concernant une commotion cérébrale provient d'un lecteur affirmant que le DMSO lui a « rendu la vie » après une blessure à l'épaule accompagnée d'une commotion au niveau du haut du dos ; cette blessure avait provoqué une inflammation et des douleurs s'étendant du cou jusqu'à la main gauche, tout en le laissant dans un état de malaise généralisé pendant des mois. Les anti-inflammatoires classiques s'étaient révélés inefficaces. En commençant une application topique de DMSO chaque soir, il s'est senti « en bonne santé pour la première fois depuis des mois » au bout de trois semaines environ. Il a décrit une évolution où la douleur a d'abord été neutralisée, puis s'est localisée à sa véritable source (le cou plutôt que l'épaule) avant de disparaître, le tout s'accompagnant de divers bienfaits annexes (amélioration d'un problème chronique au poignet, d'une inflammation du pouce, de corps flottants oculaires, atténuation d'une cicatrice et réduction des odeurs corporelles). Il a également constaté qu'une stratégie d'alternance (application pendant plusieurs jours suivie d'une pause) donnait les meilleurs résultats : à chaque interruption, la douleur connaissait une brève poussée avant de retomber à un niveau inférieur, comme si l'arrêt du DMSO permettait à l'organisme de « mieux cerner l'emplacement réel des problèmes »1.
Un lecteur a même tenté l'expérience pour une affection oculaire rare liée à une ancienne commotion cérébrale. Il souffre de myokymie du muscle oblique supérieur, une « fasciculation derrière l'œil » provoquant des sauts d'image et, parfois, une vision double (phénomène inquiétant, survenant parfois alors qu'il conduit à vive allure) ; ce trouble avait été attribué à un traumatisme crânien subi lors d'un grave accident de voiture, où le déclenchement de l'airbag lui avait fait perdre connaissance. Après qu'un neuro-ophtalmologue lui a proposé uniquement des anticonvulsivants aux effets secondaires « terribles », il a essayé une solution de DMSO à 10 % dans de l'eau distillée en collyre, ce qui a permis de « couper l'interrupteur » temporairement. Si ce traitement n'a pas guéri l'affection, il lui a néanmoins offert — selon ses propres termes — un véritable outil supplémentaire pour gérer le problème1.
Remarque : les commotions cérébrales sont notoirement difficiles à traiter (à titre d'exemple, je n'ai trouvé qu'une seule approche qui semble fonctionner de manière constante) ; l'idée qu'une option simple et largement accessible puisse exister est donc extrêmement encourageante, car elle profiterait à un grand nombre de personnes. Toutefois, bien que les preuves plaident fortement en faveur de l'utilisation du DMSO dans les traumatismes crâniens sévères, les données sont beaucoup plus limitées concernant les commotions cérébrales classiques. Il est fort probable que les résultats obtenus avec le DMSO pour ce type de blessures varient considérablement d'une personne à l'autre, sans que chacun n'en retire un bénéfice notable. Le cœur
Le cœur étant, tout comme le cerveau, extrêmement sensible au manque d'oxygène ainsi qu'à l'afflux de radicaux libres accompagnant le rétablissement du flux sanguin, les effets protecteurs et circulatoires du DMSO se sont révélés prometteurs pour de nombreuses affections cardiaques (par exemple, des concentrations physiologiques de DMSO ont amélioré le rapport de contrôle respiratoire et la viabilité de cardiomyocytes cardiaques1).
Par exemple, il a été démontré que la capacité du DMSO à piéger les radicaux libres protège le cœur contre de nombreux facteurs de stress. Cela inclut la préservation de la contractilité du muscle cardiaque face aux lésions oxydatives induites par le fer,1 le blocage total des dommages causés par les radicaux libres au mécanisme de régulation du calcium dans les cellules cardiaques,1 la préservation de la pompe sodium-potassium lors d'un phénomène d'ischémie-reperfusion,1 la protection de myocytes cardiaques d'embryons de poulet en culture contre les lésions causées par le peroxyde d'hydrogène,1 ainsi que la prévention de la peroxydation lipidique des membranes des cellules cardiaques en présence de toxines bactériennes.1
Ischémie et crises cardiaques
Les propriétés thérapeutiques du DMSO observées lors d'accidents vasculaires cérébraux étant directement transposables aux crises cardiaques, de nombreuses études ont exploré ce domaine :
•Lorsque l'apport sanguin au cœur est compromis, sa capacité de pompage l'est également (ce qui explique en partie pourquoi les crises cardiaques entraînent une spirale descendante : le cœur perd la capacité de s'approvisionner lui-même en sang nécessaire à son fonctionnement). Dans des modèles de crise cardiaque (par exemple, par ligature de l'artère coronaire pour restreindre l'apport sanguin au cœur), le DMSO a permis de contrer ces effets. Ainsi, lors d'une étude sur des chiens ayant subi une crise cardiaque, l'administration d'un bolus intraveineux de DMSO a porté le débit cardiaque à 1,65 l/min à la troisième heure, contre 1,15 l/min chez les témoins non traités, tout en réduisant la résistance vasculaire systémique et en augmentant le flux sanguin cérébral.1 De même, dans une autre étude menée sur des chiens, l'administration intraveineuse de DMSO (2 g/kg sous forme de solution à 50 %*) a entraîné une augmentation transitoire de l'index cardiaque (passant de 4,56 à 6,91 l/min/m²) et de l'index systolique (passant de 36 à 45 ml/battement/m²), tout en diminuant la résistance vasculaire systémique.1
•Outre la préservation de la fonction vitale du cœur, de nombreuses études ont démontré que le DMSO prévient les dommages subis par le cœur lui-même. Chez des cœurs de rats isolés soumis à une ischémie-reperfusion globale, un prétraitement intrapéritonéal au DMSO (550 mg/kg*) pendant trois jours a réduit la taille de l'infarctus de 50,0 % à 21,2 % et a amélioré la fonction ventriculaire gauche post-ischémique.1 Chez des rats dont l'apport sanguin coronaire a été interrompu pendant 30 minutes avant d'être rétabli pendant 120 minutes, le DMSO a préservé le flux sanguin coronaire et a réduit de 57,6 % la nécrose (mort tissulaire) ainsi que le dysfonctionnement ventriculaire gauche consécutif (un effet plus marqué lorsque le DMSO était administré plusieurs jours auparavant plutôt que juste avant l'occlusion).1 Dans une autre étude sur des rats, le DMSO a réduit de 76,18 % la zone cardiaque lésée,1 et dans une autre, il a empêché la formation de bandes de contraction dans le tissu cardiaque ischémique (une complication fréquente à long terme des infarctus).1
•De même, chez le porc, le DMSO a réduit de manière significative les hémorragies intramyocardiques et les altérations pathologiques macroscopiques,1 et a amélioré, dans une autre étude, l'évolution globale après un infarctus.1 Chez le lapin, l'administration concomitante de peroxyde d'hydrogène (H₂O₂) et de DMSO immédiatement après l'occlusion a encore davantage réduit les lésions, probablement en apportant de l'oxygène aux tissus privés d'irrigation.1 En cohérence avec ces résultats, dans des modèles d'infarctus, le DMSO a réduit les marqueurs du stress oxydatif et a préservé les enzymes antioxydantes associées aux lésions myocardiques.1,2
Par ailleurs, une grande partie des dommages causés par un infarctus ne provient pas de l'interruption du flux sanguin elle-même, mais de son rétablissement ; or, le DMSO agit directement sur ces lésions de reperfusion. Sur des cœurs de rats perfusés, une solution de DMSO à 10 % a atténué le « paradoxe de l'oxygène », réduisant la libération de créatine-kinase lors de la réoxygénation (de 25,3 à 7,2 UI/g) ainsi que la libération enzymatique liée au « paradoxe du calcium » (de 134,1 à 54,9 UI/g)1 ; elle a également protégé contre les lésions de reperfusion induites par des solutions contenant du calcium.1 Sur du muscle cardiaque isolé, le DMSO a préservé la contractilité durant l'hypoxie,1 un effet corroboré par des études chez le lapin montrant une préservation de la force contractile,1 ainsi que par le maintien du débit cardiaque et de la perfusion cérébrale chez le chien.1
Cette même protection s'étend aux cœurs destinés à la chirurgie ou au stockage : sur des cœurs de rat isolés, une concentration de 0,5 % de DMSO a réduit le dysfonctionnement contractile consécutif au stockage en ischémie hypothermique1 ; par ailleurs, ajouté à une concentration de 0,55 % aux solutions cardioplégiques (utilisées pour arrêter le cœur durant une intervention), il a permis de préserver intégralement la respiration mitochondriale après deux heures d'ischémie globale1. Associé à la cardioplégie et à l'alpha-tocophérol, le DMSO a également amélioré la fonction cardiaque chez le rat en situation d'ischémie1,2. Au-delà de l'ischémie, il a protégé le myocarde contre les lésions induites par les endotoxines1, amélioré la survie de rats en état d'endotoxémie1 et préservé le cœur des effets d'une injection intraveineuse de potassium (à la dose utilisée pour les injections létales)1. Fait remarquable, une enzyme cardiaque normalement responsable de la dégradation de l'ATP (extraite de cœurs bovins) s'est mise à synthétiser de l'ATP une fois mélangée au DMSO ; cela suggère que le DMSO peut créer un environnement cellulaire favorisant la production d'énergie, en particulier lorsque les conditions normalement requises par les cellules pour ce processus font défaut (par exemple, lors d'un infarctus du myocarde)1.
En conséquence, des revues de littérature ont proposé le DMSO comme traitement antioxydant contre les lésions de reperfusion myocardique post-ischémique1 et ont synthétisé ses propriétés pharmacologiques au niveau cardiaque et du système nerveux central1. Par ailleurs, des études sur la protection rénale et organique lors de chirurgies aortiques indiquent que l'administration intraveineuse de DMSO à faible dose a permis de rétablir le débit cardiaque après une ligature coronaire chez le chien, tout en neutralisant les radicaux libres, en bloquant l'influx de Na⁺/Ca²⁺ et en inhibant l'agrégation plaquettaire1.
Remarque : les effets du DMSO dépendant de la dose et du mode d'administration, certaines études ont rapporté des résultats plus modestes. Par exemple, lorsqu'il servait uniquement de témoin solvant, le DMSO a parfois exercé une protection par lui-même : dans un modèle de rat soumis à un arrêt circulatoire en hypothermie profonde pour tester l'ebsélène, le groupe témoin recevant uniquement le solvant (DMSO) a lui aussi présenté une protection partielle selon plusieurs marqueurs, rendant difficile l'attribution du bénéfice au médicament lui-même1. De même, dans un modèle canin d'occlusion et de reperfusion coronariennes, le DMSO administré par voie intraveineuse a réduit la taille de l'infarctus, mais sans atteindre le seuil de signification statistique (43,7 % contre 53,4 % chez les témoins)1 ; dans deux autres études, le bénéfice observé était limité1,2 et, dans une autre étude sur l'infarctus que j'ai consultée, le DMSO n'a apporté aucun avantage (ce qui s'expliquait probablement par l'administration directe d'une solution de DMSO à 50 %)1. L'ensemble de ces éléments indique que, bien qu'utile, le DMSO ne garantit pas nécessairement une efficacité dans tous les cas d'infarctus du myocarde. Enfin, selon l'un des principaux auteurs traitant du DMSO¹, ce composé a été utilisé par des médecins au Chili pour traiter l'angine de poitrine et les crises cardiaques, ainsi que pour prévenir ces dernières (probablement à la dose de 2 g/kg). Toutefois, malgré tous mes efforts, je n'ai pas réussi à retrouver l'article publié auquel il faisait référence à partir des informations limitées fournies ; il est donc probablement impossible de corroborer cette affirmation
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Combinaisons cardioprotectrices
De nombreuses substances administrées dans du DMSO ont permis de réduire la taille de l'infarctus, l'apoptose ou les lésions oxydatives dans des modèles d'ischémie-reperfusion myocardique et d'arrêt cardiaque.
Polyphénols et flavonoïdes — curcumine⬖ (réduction des cytokines inflammatoires et du stress oxydatif) 1,2,3,4,5 ; resvératrol⬖ (réduction du stress oxydatif et des cytokines inflammatoires) 1,2,3,4 ; quercétine⬖ (réduction de la taille de l'infarctus) 1 ; lycopène⬖ (réduction de la mort des cellules cardiaques) 1 ; propolis⬖ (amélioration de la fonction cardiaque) 1 ; dihydromyricétine⬖ (réduction des cytokines inflammatoires et de la mort cellulaire) 1 ; ériocitrine⬖ (amélioration de la survie cellulaire et réduction du stress oxydatif) 1 ; danshensu⬖ (réduction du stress oxydatif et de la mort cellulaire) ; licochalcone A⬖ ; curcumine⬖ ; quercétine (avec Ala-Gln)⬖ ; ériocitrine⬖ ; tanshinone IIA (nanoparticules de PLGA)⬖ (protection contre les dommages oxydatifs) ; génistéine⬖ (réduction du stress oxydatif) ; flavonols⬖ (préservation de la force de pompage du cœur) ; mangiférine⬖ (protection antioxydante contre un infarctus induit chimiquement) 1.
Alcaloïdes et terpènes — carvacrol⬖ (réduction de la taille de l'infarctus et de la mort cellulaire, ainsi que de la fission mitochondriale) 1,2,3 ; higénamine⬖ (réduction de la taille de l'infarctus et amélioration de la fonction cardiaque) 1 ; notoptérol⬖ (amélioration de la fonction cardiaque et réduction de la cicatrisation fibreuse) 1.
Saponines, terpénoïdes et autres composés végétaux — ginsénoside Rh2⬖ (réduction des cytokines inflammatoires) 1 ; ginsénoside 20(S)-Rh2⬖ (amélioration de la fonction cardiaque) 1 ; ginsénoside Rd⬖ (réduction de la taille de l'infarctus de 36 % à 21 % et orientation des cellules immunitaires vers la cicatrisation) 1,2 ; magnolol⬖ (réduction de la taille de l'infarctus) 1 ; honokiol⬖ (réduction de la taille de l'infarctus) 1 ; acide asiatique⬖ (réduction de la mort cellulaire et du stress oxydatif) 1 ; curculigoside⬖ (amélioration de la survie cellulaire et réduction de la taille de l'infarctus) 1,2 ; tanshinone IIA⬖ (réduction de la mort cellulaire et de l'inflammation)1,2 ; astragaloside IV⬖ (stimulation de la formation de nouveaux vaisseaux sanguins)1,2 ; triptolide⬖ (réduction de l'inflammation et de la cicatrisation fibreuse)1.
Agents anesthésiques (pré- et post-conditionnement) — propofol (réduction de la mort cellulaire)1,2 ; sufentanil1 ; sévoflurane (réduction de la taille de l'infarctus de 56 % à 36 %)1,2 ; desflurane (réduction de la taille de l'infarctus de 48 % à 19 %)1 ; isoflurane1.
Agents agissant sur les mitochondries et les voies métaboliques — donneurs de sulfure d'hydrogène (réduction répétée de la taille de l'infarctus, y compris dans les cœurs diabétiques)1,2,3,4,5 ; rapamycine (protection des cœurs diabétiques et sains, réduction de la taille de l'infarctus de 36 % à 13 %)1,2,3,4 ; Mdivi-1 (réduction de la taille de l'infarctus et de la mort cellulaire, y compris dans les cœurs diabétiques et pré-diabétiques)1,2 ; MOTS-c (réduction de la taille de l'infarctus)1 ; diazoxide (réduction du stress oxydatif et préservation des mitochondries)1,2 ; molécules libérant du monoxyde de carbone (réduction des lésions)1,2,3.
Médicaments cliniques repositionnés et agents métaboliques — dapagliflozine (réduction de l'infiltration inflammatoire)1 ; canagliflozine (amélioration de la fonction cardiaque)1 ; lovastatine1 ; simvastatine (réduction de la taille de l'infarctus de 39 %)1 ; atorvastatine (réduction de la taille de l'infarctus)1 ; roxadustat (réduction de la taille de l'infarctus et de la mort cellulaire)1 ; ciglitazone (réduction de la taille de l'infarctus et de l'inflammation)1 ; tert-butylhydroquinone (tBHQ)⬖ (réduction du stress oxydatif) ; composé C⬖ ; inhibiteur de la γ-sécrétase⬖ (réduction du stress oxydatif) ; nifédipine et diltiazem⬖ (réduction de l'inflammation et du stress oxydatif) ; pioglitazone⬖ ; NS398 / inhibiteurs des canaux calciques⬖ ; sorafénib (modèle de toxicité)⬖ ; probucol⬖ (réduction de la ferroptose, une forme de mort cellulaire induite par le fer) ; allopurinol⬖ ; DMOG (activateur de HIF-1α)⬖ ; pioglitazone (PA/glucose élevé)⬖ ; agent (véhicule DMSO en injection intrapéritonéale à volume égal)⬖ ; nétrine-1⬖ (réduction du stress oxydatif et de la mort cellulaire) ; ferrostatine-1 (réduction de la ferroptose)1 ; 3-iodothyronamine (réduction de la taille de l'infarctus)1.
Hormones — 17β-estradiol (réduction des lésions microvasculaires)1,2,3.
Inhibiteurs de la mort cellulaire et des protéases/lipoxygénases — ilomastat (réduction de la taille de l'infarctus)1 ; MI-2 (restauration des défenses cellulaires contre la ferroptose)1 ; nécrosulfonamide (amélioration du rétablissement après un arrêt cardiaque grâce au blocage de la mort cellulaire programmée)1 ; ML355 (amélioration de la fonction cardiaque chez le porc et le singe)1 ; zVAD-FMK (réduction des lésions)1.
Agents ciblant les récepteurs, les kinases et autres — MMI-0100 (réduction de moitié de la perte de fonction cardiaque et de la cicatrisation fibreuse)1 ; MHBFC (réduction de la taille de l'infarctus et des cytokines inflammatoires)1 ; ginkgétine (réduction de la taille de l'infarctus et de l'inflammation)1 ; IB-MECA (réduction de la taille de l'infarctus d'environ 40 % chez le chien)1 ; 9-phénanthrol (réduction de la taille de l'infarctus de 38 % à 9 %)1 ; LGK-974 (amélioration de la fonction cardiaque : 62 % contre 41 %)1 ; ticagrélor (réduction de l'inflammation)1 ; MG132 1 ; L41 (réduction de la taille de l'infarctus et stimulation de la régénération du muscle cardiaque)1 ; SEW2871 (orientation des cellules immunitaires vers la cicatrisation)1 ; décharge du ventricule gauche1 ; HU-210 (réduction de la taille de l'infarctus)1.
Rapports des lecteurs sur les crises cardiaques
Bien que la réanimation cardiopulmonaire (RCP) puisse accomplir des miracles, la réalité est qu'elle n'y parvient généralement pas (par exemple, 10,5 % des personnes victimes d'une crise cardiaque et réanimées hors hôpital par les services d'urgence survivent1, contre 22 à 24 % de celles réanimées à l'hôpital1). C'est pourquoi j'ai beaucoup réfléchi, au fil des ans, aux moyens d'améliorer cette situation ; parallèlement, nous avons collectivement rencontré plusieurs cas où une solution censée fonctionner (par exemple, un agent naturel améliorant la circulation ou éliminant les caillots) a effectivement donné des résultats, y compris avec le DMSO. Compte tenu des propriétés du DMSO décrites plus haut, je me suis souvent demandé si une injection de DMSO lors d'un arrêt cardiaque (protocole de RCP) aurait pu sauver la personne ; toutefois, en raison du caractère peu orthodoxe d'une telle démarche, il était naturellement impossible de la tester. De même, bien que je connaisse des cas où le DMSO a été utilisé pour traiter une crise cardiaque, la réalité clinique entourant ce type d'événement en rend l'administration assez complexe ; j'ai donc beaucoup moins d'expérience en la matière qu'avec l'utilisation du DMSO pour les accidents vasculaires cérébraux (AVC). Par conséquent, bien que je soupçonne qu'il puisse sauver des vies, cela ne reste qu'une hypothèse faute d'expérience clinique suffisante pour l'étayer, et je ne peux donc pas l'affirmer avec certitude.
C'est pourquoi je n'avais pas abordé ce sujet auparavant ; toutefois, quelques lecteurs ont tenté l'expérience et ont rapporté avoir réussi à stopper des crises cardiaques,1,2,3,4,5,6,7 tandis que deux autres ont indiqué que le traitement avait permis de guérir des complications cardiaques induites par le vaccin contre la COVID.1,2
Parmi ces témoignages, le plus intéressant provient d'une femme décrivant comment son mari a surmonté ce qu'elle a qualifié de crise cardiaque — impliquant une obstruction et une ischémie — grâce à l'administration de DMSO et d'aspirine dès le début des symptômes, suivie d'applications fréquentes de DMSO les jours suivants ; il s'en est rétabli sans lésion cardiaque mesurable et se sentait presque rétabli une semaine plus tard.1 Il est à noter qu'elle a décrit, indépendamment, la même structure en trois phases que celle présentée dans cette section : une phase circulatoire initiale, durant laquelle elle pensait que le DMSO et l'aspirine avaient levé l'obstruction dans les premières minutes ; une phase de stress oxydatif au cours des premiers jours, où des applications fréquentes de DMSO visaient à préserver le tissu cardiaque que la reperfusion aurait autrement endommagé ; et enfin une phase de fibrose, s'étendant environ du troisième au septième jour, chaque étape nécessitant, selon elle, une approche différente.1
Remarque : un lecteur a également signalé l'efficacité du DMSO contre l'angine de poitrine,1,2 et un autre a mentionné son utilité en cas de douleurs thoraciques.1
Nécrose et fibrose myocardiques
Le DMSO limite également la mort cellulaire et la formation de cicatrices au niveau du muscle cardiaque. Chez des rats ayant reçu de l'isoprotérénol (un modèle chimique standard de lésion de type infarctus), le DMSO a réduit la nécrose des fibres, prévenu la formation d'anévrismes ventriculaires ainsi que la rupture cardiaque, et laissé une zone de fibrose résiduelle plus réduite1 ; cet effet a été confirmé par une seconde étude sur l'isoprotérénol1, par des travaux ultérieurs montrant une réduction du stress oxydatif induit par l'isoprénaline1, ainsi que par des recherches spécifiques sur le DMSO et la nécrose myocardique expérimentale1. Enfin, le DMSO a atténué l'augmentation marquée (multipliée par plusieurs) des taux de créatine kinase, de LDH et d'α-hydroxybutyrate déshydrogénase, tout en réduisant les lésions histologiques consécutives à l'administration d'isoprénaline1.
Dans un modèle de vieillissement accéléré au D-galactose, l'administration sous-cutanée de DMSO à 4 % a abaissé les taux de TGF-β1, normalisé le diamètre des cardiomyocytes et ramené la zone de fibrose à des niveaux proches de ceux du groupe témoin ; les auteurs ont attribué cet effet antifibrotique au DMSO lui-même1. Dans une série d'études portant sur la carence en cuivre (facteur favorisant l'hypertrophie cardiaque), l'administration chronique de DMSO a inhibé l'hypertrophie, l'anémie et la déplétion en cuivre cardiaque grâce à son action de piégeage des radicaux hydroxyles ; elle a également atténué l'augmentation du poids et de la teneur en eau du cœur, tout en préservant l'ultrastructure mitochondriale et myofibrillaire1,2,3. Conformément à un mécanisme impliquant les radicaux libres, le DMSO a aussi inversé les altérations induites par la carence en cuivre concernant la génération de force, la gestion du calcium et l'activité de la myosine-ATPase dans le muscle cardiaque1,2.
Remarque : Le DMSO a également protégé le cœur de rats âgés contre le stress lié à une immobilisation prolongée ainsi que contre les carences alimentaires en cuivre1,2,3,4,5.
Combinaisons thérapeutiques pour la fibrose et le remodelage cardiaques
Dans la littérature scientifique consacrée à la fibrose et au remodelage, des effets antifibrotiques ou antihypertrophiques similaires ont été observés avec de nombreux agents administrés en présence de DMSO.
• Agents naturels — curcumine⬖ (renforcement des défenses antioxydantes et réduction des lésions du muscle cardiaque) ; curcumine⬖ (protection contre les lésions du muscle cardiaque) ; génistéine⬖ (réduction de l'hypertrophie, du stress oxydatif et de l'inflammation) ; atractylénolide III⬖ (réduction de la cicatrisation post-infarctus) ; gCTRP9⬖ (protection des cellules cardiaques lésées) ; RGS6 avec DPI⬖ (réduction du remodelage) ; CRIF1 avec NAC⬖ (protection des cellules cardiaques lésées) ; Marésine 1⬖ (protection des cellules cardiaques) ; andrographolide⬖ (réduction de l'hypertrophie et de la cicatrisation) ; baicaléine⬖ (réduction des lésions du muscle cardiaque, de la cicatrisation et de l'inflammation) ; β-carotène⬖ (réduction de l'inflammation et de la cicatrisation) ; resvératrol⬖ (réduction de la prolifération excessive des fibroblastes) ; tanshinone IIA⬖ (réduction de l'hypertrophie) ; asiaticoside⬖ (réduction de l'hypertrophie) ; acide salvianolique B⬖ (amélioration de la fonction cardiaque) ; acide anacardique⬖ (inhibition de l'hypertrophie) ; colchicine⬖ (réduction de la fibrose) ; nimbolide⬖ (réduction de la fibrose dans les cœurs diabétiques) ; décoction Buyang Huanwu⬖ (réduction de la mort cellulaire après un infarctus du myocarde).
• Agents pharmaceutiques et synthétiques — valsartan (a inversé le remodelage induit par la chimiothérapie)1 ; un inhibiteur de JNK (a réduit la fibrose)1 ; un inhibiteur de LOXL2 (a réduit la fibrose et l'hypertrophie)1 ; un inhibiteur d'EZH2 (a réduit les protéines fibrotiques)1 ; un inhibiteur de GCN5 (a réduit l'hypertrophie et la fibrose)1 ; salubrinal (a amélioré la fonction cardiaque en cas d'insuffisance cardiaque)1 ; rapamycine (a amélioré l'hypertrophie due à une surcharge de pression)1 ; un inhibiteur de Pannexine-1 (a réduit l'hypertrophie et l'activation des fibroblastes)1 ; un donneur de H2S (a réduit le remodelage et la pression artérielle)1 ; dasatinib (a réduit l'accumulation de graisse et la fibrose dans les cœurs diabétiques)1.
Cardiotoxicité, sepsis et cœur diabétique
Chez 42 patients gravement malades présentant des complications septiques liées au syndrome post-réanimation, l'administration intraveineuse de DMSO s'est révélée être un traitement efficace, y compris lorsque le sepsis était causé par des bactéries résistantes aux antibiotiques.1
Par ailleurs, le DMSO a été utilisé en association avec divers agents pour protéger les cœurs ayant subi des lésions chimiques, un sepsis ou un stress métabolique ; il a fréquemment permis de réduire les taux d'enzymes cardiaques, le stress oxydatif, l'inflammation et l'apoptose :
• Cardiotoxicité induite par la chimiothérapie — *Cissus verticillata*⬖ ; extraits d'*Irvingia gabonensis*⬖ (réduction des marqueurs de lésions cardiaques) ; acide ursolique⬖1,2 (amélioration de la fonction cardiaque et réduction de la mort cellulaire) ; silibinine⬖ (stimulation de l'autophagie protectrice) ; nécrosulfonamide (restauration des enzymes antioxydantes)1 ; nécrostatine-1 (réduction des marqueurs de lésions cardiaques et de l'inflammation)1 ; un inhibiteur de PARP (inversion de l'apoptose et du remodelage)1 ; azilsartan (réduction du stress oxydatif et de la mort cellulaire)1,2 ; sélénium⬖ (réduction de l'inflammation et de la mort cellulaire) ; avénanthramide-C⬖ (réduction du stress oxydatif et de l'inflammation) ; rutine⬖ (renforcement des défenses antioxydantes et réduction de l'inflammation).
• Lésions cardiaques induites par le sepsis — Trimétazidine⬖ (protection contre les lésions cardiaques liées au sepsis) ; D3T⬖ (renforcement des défenses antioxydantes) ; modèle de lésion par liquide d'ascite de pancréatite (contrôle avec solvant DMSO) ; paéoniflorine⬖ (réduction de la fuite vasculaire et de l'inflammation) ; astragaloside IV⬖ (réduction du stress oxydatif et de l'inflammation) ; astaxanthine⬖ (réduction des signaux de lésion) ; curcumine⬖ (réduction des marqueurs de lésion cardiaque) ; lutéoline⬖ (renforcement de l'autophagie protectrice) ; sulforaphane⬖ (réduction de l'inflammation) ; xanthohumol⬖ (réduction de l'inflammation et de la mort cellulaire) ; octréotide (réduction de l'inflammation et renforcement des défenses antioxydantes)1 ; simvastatine (réduction des marqueurs de lésion cardiaque et de l'inflammation)1.
• Cardiomyopathie diabétique — médicaments analogues du GLP-1⬖ (réduction du stress oxydatif dans les vaisseaux sanguins cardiaques) ; tadalafil (protection des mitochondries)1 ; rapamycine (réduction du stress oxydatif)1,2 ; ferrostatine-1 (inversion de la ferroptose, une forme de mort cellulaire induite par le fer)1 ; honokiol⬖ (réduction de la fibrose induite par une glycémie élevée) ; resvératrol⬖ (réduction de l'inflammation) ; EGCG⬖ (rétablissement du couplage intercellulaire).
Combinaisons pour d'autres affections cardiaques
Dans les cas d'hypertension pulmonaire et d'embolie pulmonaire, où le cœur droit est soumis à des pressions élevées, des agents administrés via du DMSO ont eu un effet bénéfique sur la fonction ventriculaire droite et le remodelage vasculaire pulmonaire :
• Myocardite — un inhibiteur du protéasome (réduction de l'inflammation et de l'apoptose)1 ; un agoniste des récepteurs nicotiniques α7 (réduction de l'inflammation et de la mort cellulaire)1,2 ; des molécules libérant du monoxyde de carbone (réduction de la mortalité et des lésions cardiaques)1 ; un inhibiteur de la protéase 3C (protection antivirale)1 ; un inhibiteur des récepteurs des androgènes (réduction de l'inflammation et renforcement de l'autophagie)1 ; une tyrphostine (réduction de l'inflammation)1.
• Arythmies — Un inhibiteur de la calpaïne (réduction de l'incidence de la fibrillation auriculaire) ; mexilétine (raccourcissement de la repolarisation dans des modèles de syndrome du QT long) ; fisétine⬖ (réduction de l'inflammation et de la fibrose auriculaires après un infarctus) ; valsartan ou inhibiteur d'ERK (réduction de la fibrose et du remodelage auriculaires).
• Hypertension pulmonaire (qui endommage également le cœur) — Curcumine⬖1,2 (réduction de l'activation plaquettaire et des marqueurs de lésions cardiaques) ; resvératrol⬖ (réduction de l'inflammation et de la contrainte cardiaque) ; isoliquiritigénine⬖ (réduction de la pression du cœur droit et du stress oxydatif) ; icariine⬖ (réduction de l'inflammation) ; inhibiteur de la fission associé au 17β-estradiol (réduction de la dilatation du cœur droit et orientation des cellules immunitaires vers la cicatrisation) ; inhibiteur de TRAF6 (amélioration de la fonction du cœur droit) ; inhibiteur de la pannexine-1 (amélioration du flux dans l'artère pulmonaire).
Effets directs sur la fonction cardiaque
Plusieurs actions cardiaques propres au DMSO recoupent les éléments ci-dessus. Le DMSO est un agent vasoactif direct qui induit une relaxation des artères coronaires et pulmonaires indépendante de l'endothélium1. En tant que piégeur de radicaux hydroxyles, il a également atténué les baisses de pression artérielle, de fréquence cardiaque et d'activité nerveuse sympathique induites par le tempol1. Comme indiqué précédemment, le DMSO protège également la relaxation coronaire dépendante de l'endothélium contre les lésions oxydatives, inhibe l'agrégation plaquettaire et supprime l'expression du facteur tissulaire ainsi que la formation de thrombus artériels — autant de protections vasculaires tout aussi pertinentes pour le cœur. Il a également été rapporté qu'une préparation à base de DMSO et d'aspirine réduisait l'agrégation érythrocytaire, normalisait la formation de fibrine, abaissait la résistance vasculaire périphérique et améliorait la microcirculation1. Dans la littérature scientifique portant sur l'athérosclérose et les lésions vasculaires où le DMSO sert de véhicule, on retrouve ces mêmes effets : le cinnamaldéhyde⬖1 réduit les lipides sériques et augmente les enzymes antioxydantes cardiaques chez les rats athéroscléreux ; l'hespérétine⬖1 limite les dommages oxydatifs cardiovasculaires induits par les gaz d'échappement diesel ; et la kolaviron⬖1 atténue la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires induite par l'angiotensine II et le LPS.
Sur le muscle cardiaque lui-même, il exerce des effets directs et dose-dépendants sur la contractilité, la fréquence et l'électrophysiologie1,2,3 : à faible dose, un effet inotrope positif1 — une augmentation modérée à 3 % devenant marquée à 6 %1 — tout en potentialisant la réponse inotrope à l'isoprénaline1 ; À des concentrations encore plus élevées, il réduit de manière réversible la contractilité ou induit une légère hyperpolarisation prolongeant le potentiel d'action. Ces effets sont indépendants des récepteurs bêta-adrénergiques et n'altèrent généralement pas le rythme cardiaque, bien que la réponse chronotrope soit dose-dépendante : une concentration de 1 à 3 % de DMSO augmentait légèrement la fréquence cardiaque, tandis qu'une concentration de 6 à 10 % la ralentissait de façon marquée — un effet réversible par l'atropine et donc médié par l'inhibition de la cholinestérase.
Remarque : il a été observé que le DMSO et la colchicine augmentent le travail myocardique.
Le DMSO a augmenté le débit cardiaque en situation d'hypoxie et, administré par voie intraveineuse à des chiens, a accru le débit cardiaque, le volume d'éjection systolique et la pression veineuse centrale. De plus, le DMSO protège les tubules T cardiaques contre l'occlusion induite par le stress. Sur le plan parasympathique, il inhibe l'acétylcholinestérase cardiaque, abaissant ainsi le seuil vagal et potentialisant l'effet bradycardisant de l'acétylcholine.
Comme indiqué précédemment, l'action du DMSO en tant que piégeur de radicaux libres préserve les mécanismes de gestion du calcium cardiaque, la pompe sodium-potassium et la contractilité du muscle cardiaque face aux lésions induites par le fer et les peroxydes, ce qui confère toute sa pertinence à cette protection antioxydante. Par ailleurs, dans des systèmes acellulaires ou sur des cœurs isolés, le DMSO agit directement comme piégeur de radicaux libres : il a neutralisé des radicaux oxygénés générés par électrolyse dans un tampon exempt d'enzymes, a protégé des cœurs de lapin contre les augmentations des pressions coronarienne et télédiastolique ainsi que contre la fuite d'albumine induites par les radicaux libres, a favorisé la libération coronarienne d'acide urique protecteur dans des cœurs de cobaye et a agi comme piégeur d'espèces réactives de l'oxygène, confirmant ainsi le mécanisme antioxydant de la protection contre les lésions d'ischémie-reperfusion. Il limite également la peroxydation lipidique myocardique induite par le stress (phénomène plus marqué dans les cœurs âgés) et, dans les cardiomyocytes H9c2, il stimule l'expression de l'hème oxygénase-1 via les voies p38 MAPK et Nrf2 pour assurer une protection contre les lésions causées par le peroxyde d'hydrogène.
Différenciation des cellules cardiaques
Le DMSO est utilisé depuis longtemps pour reconvertir des cellules cancéreuses en cellules normales et pour orienter les cellules souches vers les types cellulaires dont l'organisme a besoin — une méthode permettant de remplacer et de réparer les tissus endommagés, y compris ceux du système nerveux. De nombreux travaux démontrent qu'il en va de même pour le cœur : le DMSO seul induit de manière fiable la différenciation des cellules souches en cardiomyocytes.
Il est fréquemment rapporté que l'exposition de cellules souches au DMSO seul conduit à la formation de tissu cardiaque, ce qui suggère que le DMSO joue un rôle réel dans les protocoles impliquant des cellules souches cardiaques.
Une littérature très abondante a depuis lors décrit l'utilisation du DMSO comme inducteur de différenciation en cardiomyocytes à partir de divers types cellulaires initiaux, avec un résultat constant : l'exposition au DMSO (généralement à une concentration de 0,5 à 1 %) a incité les cellules à activer des gènes cardiaques ainsi que des protéines musculaires structurelles et, dans la plupart des études, à former des cardiomyocytes battant spontanément.
Le modèle de loin le plus étudié est la lignée de carcinome embryonnaire P19 (et P19CL6) ; dans ce modèle, le DMSO seul a permis d'obtenir de manière fiable des cardiomyocytes battants, s'imposant ainsi comme le système de référence pour élucider les mécanismes d'action en jeu.
Cet effet s'observe quel que soit le type cellulaire d'origine. Le DMSO seul a permis de transformer des cellules souches mésenchymateuses de moelle osseuse en cellules myocardiques, des cellules souches dérivées du tissu adipeux en cellules de type cardiomyoblaste et des cellules souches de foie fœtal en cellules de type cardiomyocyte. Il a également stimulé la prolifération de cardiomyocytes fœtaux et multiplié par environ cinq la reprogrammation directe de fibroblastes en cardiomyocytes.
Ce même phénomène de différenciation induit par le DMSO a été observé chez diverses espèces et à partir de différentes sources de cellules souches : cellules souches embryonnaires de chèvre, de souris et humaines, cellules souches de moelle osseuse humaine, cellules progénitrices cardiaques et fibroblastes embryonnaires de souris.
Enfin, cette différenciation a également été obtenue lorsque le DMSO était associé à de nombreux autres agents, notamment la 5-azacytidine, un cocktail de facteurs de croissance (dont la BMP et le FGF), l'association acide rétinoïque/5-azacytidine, l'ocytocine (qui a agi en synergie avec le DMSO), entre autres.
À noter : cet effet dépend de la concentration. À forte concentration, la situation s'inverse : une brève exposition à du DMSO à 10 % a altéré les fibres musculaires et inhibé la prolifération de cellules cardiaques et de cellules endothéliales cardiaques en culture.
Athérosclérose
Les effets protecteurs du DMSO sur l'endothélium lui permettent également de prévenir l'athérosclérose. Chez des lapins soumis à un régime riche en cholestérol, l'administration orale de DMSO a réduit de 30 à 40 % l'athérosclérose induite et a diminué de moitié l'accumulation de cholestérol dans les tissus. Au-delà de la limitation des dommages, le DMSO a favorisé la capacité de régénération du système vasculaire en stimulant la différenciation de cellules souches embryonnaires humaines en précurseurs de cellules endothéliales, cardiaques et sanguines — ces cellules précoces que l'organisme utilise pour former de nouveaux vaisseaux et produire du sang.
Enfin, une série d'études menées sur des cellules tapissant les veines ombilicales humaines (un modèle de laboratoire standard pour la paroi vasculaire) met en évidence une action protectrice et anti-inflammatoire. Un prétraitement au DMSO à 2,5 % a réduit l'adhésion des neutrophiles normalement induite par le TNF-α ; or, ce phénomène constitue l'une des premières étapes de l'inflammation vasculaire et l'événement déclencheur de l'athérosclérose.1 Dans des cellules privées de nutriments, le DMSO a bloqué la mort cellulaire programmée en favorisant la réplication de l'ADN et la survie cellulaire1 ; en situation de stress oxydatif, il a stimulé l'expression de l'hème oxygénase-1 et réduit l'apoptose via plusieurs voies anti-inflammatoires et cytoprotectrices.1
Pression artérielle
Le DMSO étant un vasodilatateur léger qui augmente simultanément le tonus parasympathique et neutralise les radicaux libres responsables de la rigidification et de la constriction des vaisseaux, il existe une base mécaniste expliquant sa capacité à réduire la pression artérielle. Toutefois, les preuves directes restent limitées, la majeure partie des données étant d'ordre indirect.
Par exemple, le DMSO est utilisé comme agent favorisant la pénétration transdermique de médicaments antihypertenseurs classiques tels que le diltiazem et le labétalol ; il améliore alors à la fois la quantité de médicament traversant la barrière cutanée et l'ampleur de la baisse de tension chez les animaux hypertendus.1,2 Plus important encore, il protège les vaisseaux des dommages causés par l'hypertension, plutôt que de simplement agir sur la valeur chiffrée de la pression : chez des rats rendus hypertendus par l'angiotensine II, le DMSO a réduit l'hyperperméabilité vasculaire, la nécrose des muscles lisses et le dépôt de fibrine dans les petites artères en neutralisant les radicaux libres1, préservant ainsi la paroi vasculaire même lorsque la pression artérielle restait inchangée.
Remarque : comme je l'ai souligné tout au long de cette série, le principal intérêt du DMSO dans le cadre des maladies cardiovasculaires réside dans sa capacité à protéger les tissus plutôt que dans l'atteinte d'un seuil numérique de pression artérielle (seuil qui, bien souvent, ne correspond même pas à un état de santé optimal).
Le DMSO ne constitue toutefois pas un médicament antihypertenseur au même titre qu'un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA) et, comme pour tout autre système, son effet dépend de la concentration. Aux faibles doses (de l'ordre du solvant) utilisées dans la plupart des recherches, son effet est quasi nul, les groupes témoins recevant uniquement du DMSO ne présentant systématiquement aucune modification significative de la pression artérielle moyenne.1,2 Une baisse n'apparaît qu'aux concentrations thérapeutiques plus élevées, là où la vasodilatation devient marquée ; à l'extrémité supérieure de la fourchette de dosage, la tendance s'inverse totalement — un phénomène de sens opposé déjà observé lorsque le DMSO, en neutralisant une quantité suffisante d'oxyde nitrique, entraînait une légère hausse de la pression artérielle chez le cheval. L'illustration la plus évidente de ce phénomène réside dans ce qui se produit lorsque des greffons de cellules souches, cryoconservés dans du DMSO concentré (à 10 %), sont perfusés rapidement : on observe alors une hausse transitoire de la pression artérielle proportionnelle à la dose de DMSO — ce qui correspond au seuil de forte concentration mentionné dans la section sur la sécurité ci-dessus. En somme, le DMSO est un vasodilatateur léger dont l'effet sur l'hypertension consiste davantage à protéger les vaisseaux sanguins qu'à abaisser directement les chiffres de la tension artérielle.
Des lecteurs ont, pour leur part, décrit exactement ce que le mécanisme laissait prévoir, souvent après avoir fait cette découverte par hasard. Une femme appliquait du DMSO sur l'abdomen de son mari le soir pour soigner une élongation musculaire lorsqu'un contrôle a révélé que sa tension artérielle s'était normalisée ; alors que des mois de supplémentation en magnésium et en potassium n'avaient permis d'atteindre qu'une valeur de 150/90, celle-ci affichait désormais 125/80.
Le schéma qui revient le plus souvent est toutefois celui d'une baisse rapide après une prise orale unique. Pour un homme de 73 ans, la consommation d'une demi-cuillère à café diluée dans de l'eau a fait passer sa tension de 148/90 (sa valeur habituelle) à 109/70 en trente minutes ; il a qualifié ce résultat de « bien meilleur que celui des médicaments que je prenais auparavant »1. Un autre patient, qui prenait jusqu'à 40 mg de lisinopril et appliquait du DMSO sur ses carotides, a vu sa tension passer de 159/95 (avant l'application) à 106/75 lors de la première mesure effectuée ensuite1. D'autres ont signalé que le DMSO par voie orale agissait « davantage sur [leur] inflammation générale et [leur] tension artérielle que l'aspirine ou les médicaments actuels contre l'hypertension »1, notant une baisse de la tension après des années de régimes, d'exercices et de changements de poids infructueux1, ou encore une variation plus modeste — passant de 160/90 à 150/80 — accompagnée d'une miction facilitée et d'une vision plus nette1.
Conformément à l'hypothèse d'une vasodilatation plutôt que d'un autre mécanisme, quelques lecteurs ont ressenti de légers symptômes d'hypotension lorsqu'ils utilisaient le DMSO de manière intensive ; l'un d'eux a décrit une sensation d'instabilité (« plutôt chancelant ») associée à des veines des mains inhabituellement plates et invisibles lors d'une utilisation importante1 (ce qui, selon la communauté allemande adepte du DMSO, expliquerait pourquoi certaines personnes souffrent de maux de tête passagers après une utilisation massive du produit). Chez d'autres, cette baisse s'inscrivait dans un rétablissement global bien plus vaste : c'est le cas, par exemple, d'un lecteur traitant les effets indésirables d'un vaccin par du DMSO oral et citant la normalisation de sa tension artérielle parmi une longue liste d'améliorations1, ou encore d'un autre dont la tension et le cholestérol sont revenus à la normale une fois que le DMSO lui a permis d'arrêter le traitement par Humira1.
Au vu de ces éléments, on peut supposer que le DMSO est bénéfique pour certains types d'hypertension mais pas pour d'autres (étant donné la multiplicité des causes possibles d'une élévation de la tension). Cela dit, une tension élevée ne nécessite pas toujours un traitement (une telle élévation pouvant parfois s'avérer utile) ; toutefois, même dans les cas où une tension élevée est bénéfique (pour maintenir la perfusion sanguine à travers des artères vieillissantes), le DMSO permettrait probablement de compenser, au moins en partie, les besoins physiologiques grâce à sa capacité à favoriser la circulation sanguine. Remarque : certaines de ces baisses étant à la fois importantes et rapides, toute personne prenant déjà un traitement contre l'hypertension devrait surveiller sa tension en commençant le DMSO, plutôt que de supposer que les effets s'additionnent simplement ; le cas du lecteur mentionné plus haut, qui prenait 40 mg de lisinopril, illustre la rapidité avec laquelle cette association peut agir.
Troubles de la circulation périphérique
Outre sa capacité à protéger les tissus de la nécrose, le DMSO est remarquablement efficace pour éliminer l'excès de liquide hors de la circulation sanguine, stimuler la circulation et résorber les obstructions vasculaires telles que les caillots, tout en agissant sur de nombreuses autres affections découlant d'une altération de la circulation (et de la microcirculation).
Remarque : au fil des ans, de nombreuses observations m'ont amené à penser que la congestion sanguine est une cause majeure de nombreuses affections, notamment les varices et les hémorroïdes.
Les chercheurs pionniers travaillant sur le DMSO ont documenté ces effets très tôt. Stanley Jacob a constaté1 que les symptômes disparaissaient chez la moitié des patients atteints de la maladie de Raynaud et que la thrombophlébite répondait excellemment au traitement ; par ailleurs, deux chercheurs utilisant la pléthysmographie ont démontré une amélioration objective1 de l'insuffisance artérielle périphérique chez un grand nombre de patients traités par application topique de DMSO. Il a également été démontré que le DMSO soulageait les troubles circulatoires liés au diabète, notamment la neuropathie périphérique1 et les ulcères diabétiques — une étude1 portant sur des centaines de patients a fait état d'un taux de réussite supérieur à 94 % — et qu'il aidait à prévenir les amputations (des données largement corroborées depuis lors).
Les premières séries d'études cliniques étaient d'envergure. Une étude portant sur 67 patients atteints d'ulcères variqueux1 (39 femmes, 28 hommes) a révélé une réponse remarquable, même pour des ulcères chroniques présents depuis des années et résistants aux autres traitements. De même, une étude initiale de plus grande envergure1 a mis en évidence les résultats suivants :
L'action vasodilatatrice du DMSO est invoquée depuis longtemps pour le traitement des gelures, des ulcères diabétiques et des ulcères variqueux1 ; depuis lors, plus d'une centaine d'études ont confirmé ces résultats.
Maladie veineuse et varices. L'utilisation moderne la plus constante est de nature topique, notamment avec le Dolobene — un gel associant DMSO, héparine et dexpanthénol, dans lequel le DMSO assure le passage transcutané de l'héparine tout en exerçant sa propre action analgésique et anti-inflammatoire. Le Dolobene a été évalué dans le cadre de divers troubles veineux1, utilisé spécifiquement pour la maladie variqueuse1, et classé par les chirurgiens vasculaires et les pharmaciens parmi les agents topiques de premier plan pour le traitement des varices1,2,3,4,5. Une étude initiale en double aveugle portant sur 55 patients1 a évalué l'efficacité du DMSO topique dans l'insuffisance veineuse chronique, et un rapport de la New York Academy of Sciences datant de 19751 a documenté son utilisation pour la stase veineuse, la dermatosclérose et le lymphœdème. Il est fréquemment mentionné dans le traitement topique de l'insuffisance veineuse chronique et du syndrome post-thrombotique1, et apparaît dans la littérature relative à la formulation de gels anti-varices1 et de préparations à base de marronnier d'Inde ou d'aescine1 comme l'agent favorisant la pénétration par excellence1. Cela suggère que le DMSO pourrait également jouer un rôle dans le renforcement de la paroi veineuse (par exemple, dans un modèle murin d'hypertension veineuse1 reproduisant le remodelage variqueux, des agents administrés par voie transdermique dans du DMSO ont permis de prévenir les altérations pathologiques de la structure veineuse et du muscle lisse à l'origine de la maladie).
Thrombophlébite, thrombose veineuse superficielle et hématomes. Les gels à base de DMSO sont couramment utilisés dans ces indications. Un essai randomisé en double aveugle portant sur un spray au Phlebolan1, ainsi que des études connexes1,2,3, étayent l'utilisation du mélange topique DMSO-héparine (et du gel topique DMSO-héparine Dolobene) dans le traitement de la thrombophlébite superficielle.1 De même, le Dolobene apparaît régulièrement dans la littérature comme un traitement de référence pour la thrombophlébite et la thrombose, y compris en cas d'association de thrombose veineuse profonde et de thrombose de la veine saphène.1,2,3 Des gels à base de DMSO (seul) ont également été utilisés pour traiter la thrombophlébite aiguë1, la thrombose veineuse superficielle1 et la phlébite induite par la chimiothérapie.1,2,3 L'administration de DMSO par électrophorèse a aussi permis de résorber des hématomes consécutifs à des injections intramusculaires chez des enfants hémophiles, en atténuant suffisamment les ecchymoses pour permettre la poursuite de leur traitement.1
Ulcères veineux, trophiques et diabétiques. L'efficacité du DMSO dans le traitement des ulcères (illustrée, par exemple, par le taux de réussite supérieur à 94 % et la série de 67 patients atteints d'ulcères variqueux mentionnée plus haut) est mise en évidence dans de nombreuses publications. Celles-ci traitent de l'utilisation de grands pansements imprégnés de DMSO pour les ulcères veineux trophiques et la lipodermatosclérose1, les ulcères trophiques chroniques de la jambe1, les ulcères trophiques post-thrombophlébitiques1, les ulcères veineux et l'insuffisance veineuse chronique (dans une étude, une poudre au DMSO a permis la guérison de 95 % des patients à 3 mois, contre 70 % sous placebo)1,2, ainsi que les ulcères trophiques d'origine athéroscléreuse (traités par une poudre au DMSO)1. Chez 58 patients présentant des plaies purulentes chroniques d'origine vasculaire ou liées à une angiopathie diabétique, l'instillation de DMSO à 20 % sous pression négative a permis un nettoyage plus rapide, une granulation quasi complète chez 76 % des patients dès le premier changement de pansement, ainsi qu'une cicatrisation 1,5 à 3 fois plus rapide qu'avec les soins conventionnels.1,2 Le cas particulier du pied diabétique se distingue : chez 80 patients diabétiques atteints d'ulcères des membres inférieurs, l'utilisation de pansements au DMSO associés à un perfluorocarbure vecteur d'oxygène a réduit le délai moyen de cicatrisation à 17 jours (contre 47 jours pour les soins conventionnels), tout en accélérant l'élimination bactérienne et en améliorant l'indice de microcirculation dès le 22e jour.1 Le DMSO est également utilisé comme antiseptique et agent favorisant la pénétration dans les protocoles de traitement du pied diabétique et des plaies gangréneuses1, dans la prise en charge des plaies diabétiques avec amélioration documentée de la perfusion1, pour traiter la nécrobiose lipoïdique et d'autres affections cutanées liées au diabète1, ainsi que comme véhicule dans des modèles expérimentaux d'angiogenèse et de cicatrisation des plaies diabétiques.1
Sclérodermie et syndrome de Raynaud. Outre le taux de 50 % d'élimination des symptômes du syndrome de Raynaud rapporté dans les premières publications sur le DMSO, ce dernier constitue un élément standard de la prise en charge de la sclérodermie, notamment en raison de son action sur la microcirculation. Le DMSO associé à l'acide nicotinique⬖ a été utilisé pour traiter la sclérodermie systémique1, et le DMSO par voie topique (souvent combiné à l'héparine) est cité comme traitement dans la littérature médicale sur la sclérodermie1 — y compris pour la sclérodermie localisée pédiatrique1 — spécifiquement pour améliorer la microcirculation et assouplir la peau sclérosée1,2,3,4,5,6,7,8 (une étude ayant montré une augmentation du flux sanguin de 20 % avec le DMSO seul et de 500 % avec l'association DMSO-acide nicotinique⬖1). Il est également utilisé dans les cas de lupus systémique s'accompagnant d'acrocyanose et de lésions de type Raynaud1, de vascularites1 avec atteinte de la circulation cutanée, ainsi que comme vecteur pour des agents vasoactifs dans le traitement de la sclérodermie1,2.
Remarque : de nombreuses autres études sur la sclérodermie sont présentées ici.
Perfusion tissulaire et survie des lambeaux et greffons. Les preuves expérimentales les plus objectives indiquant que le DMSO augmente le flux sanguin tissulaire proviennent de modèles de lambeaux chirurgicaux, où la perfusion détermine la survie des tissus ischémiques. Chez 48 rats porteurs de lambeaux abdominaux en îlot1, l'administration systémique de DMSO a augmenté de manière significative la perfusion (mesurée par laser Doppler et fluorométrie de perfusion) et amélioré la survie des lambeaux. Dans des modèles de lambeaux cutanés dorsaux ischémiques1, le DMSO à 5 % a réduit la nécrose distale tout en favorisant une néovascularisation accrue et une cicatrisation plus précoce. Ce bénéfice s'observe dans divers modèles indépendants, tels que la nécrose de lambeaux pédiculés1,2,3,4, les allogreffes composites et vasculaires1, ou encore la préservation de tissus du complexe mamelon-aréole et du pénis1,2. Cette même amélioration de la perfusion est documentée dans une vaste littérature consacrée à la cicatrisation : le DMSO (utilisé seul ou comme vecteur) augmente le flux sanguin cutané1, normalise la perméabilité capillaire et la microcirculation1, améliore la perfusion d'organes isolés1 et accélère la granulation ainsi que la revascularisation des ulcères trophiques, des brûlures et d'autres types de plaies1,2,3.
Remarque : de nombreuses autres études sur l'utilisation du DMSO dans les lambeaux cutanés peuvent être consultées ici.
Chirurgie. Outre son rôle dans la protection des lambeaux cutanés (un défi courant en chirurgie plastique), le DMSO permet également de répondre à bien d'autres enjeux. Dans le cadre de la reconstruction mammaire, l'application locale de DMSO à 60 % avant chaque séance d'expansion tissulaire a réduit la durée du processus d'environ un tiers, a permis d'obtenir un volume plus important par séance et a atténué la douleur, selon les résultats de deux séries cliniques. Le DMSO topique a permis de sauver un complexe aréolo-mamelonnaire ischémique à la suite d'une réduction mammaire en rétablissant la perfusion ; par ailleurs, utilisé comme pansement pour des plaies traumatiques dans près de dix mille cas, il a provoqué une dilatation des capillaires et amélioré la microcirculation. Enfin, chez 154 patients opérés pour rétablir la circulation sanguine dans une jambe présentant une ischémie aiguë, l'administration intraveineuse de DMSO avant la reperfusion a réduit les marqueurs des lésions de reperfusion (pic de lactate plus faible, normalisation plus rapide, moindre incidence de dysfonctionnements rénaux et cardiopulmonaires), bien que les taux d'amputation et de mortalité soient restés inchangés.
Hémorroïdes et gelures. Le DMSO est utilisé dans des préparations topiques pour les hémorroïdes thrombosées aiguës et la thrombose hémorroïdaire, dans un essai contrôlé par placebo portant sur un gel contenant du MSM (le métabolite oxydé du DMSO), ainsi que pour la cicatrisation des plaies anorectales après une chirurgie hémorroïdaire. Concernant les gelures — une lésion ischémique périphérique due au froid —, le DMSO figure dans les directives thérapeutiques pour les traumatismes locaux liés au froid, dans les recherches militaires sur les lésions dues au froid, et sert de vecteur pour acheminer l'héparine vers les tissus atteints.
Remarque : Stanley Jacob (pionnier du DMSO) a traité des hémorroïdes avec du DMSO ; d'autres auteurs ont préconisé son utilisation à cette fin, et Merck a signalé, lors de ses premiers essais cliniques, qu'il favorisait le rétablissement après l'ablation chirurgicale des hémorroïdes.
Affections artérielles et ischémiques des membres. Bien que moins documenté que pour le versant veineux, l'usage du DMSO dans le domaine artériel existe : il a été utilisé en traitement adjuvant pour les affections artérielles des extrémités, pour les plaies purulentes chroniques liées à une artériopathie oblitérante périphérique avancée, en association avec la hyaluronidase pour les œdèmes ischémiques des membres, et pour les crises vaso-occlusives touchant les mains et les pieds (le Dolobene ayant permis de soulager la douleur et l'œdème). Il a également amélioré le flux sanguin artériel facial après une intervention chirurgicale.
Circulation périphérique en médecine vétérinaire. En médecine vétérinaire, où le DMSO est un médicament courant, il est utilisé pour traiter la fourbure équine (afin d'améliorer la perfusion digitale), les œdèmes des membres distaux et la thrombose aorto-iliaque ; il est employé dans le cadre de perfusions régionales des membres et pour les tendinites, ainsi que pour les lésions des sabots et des trayons chez les bovins. Il sert aussi de soutien anti-endotoxémique lors de coliques et de péritonites, situations où le risque majeur est l'effondrement circulatoire.
Le DMSO a également supprimé totalement la constriction des microvaisseaux lymphatiques induite par des toxines, préservant ainsi le tonus des vaisseaux lymphatiques tout comme celui des vaisseaux sanguins.
Associations thérapeutiques pour les affections vasculaires périphériques
De nombreux agents ont également été associés au DMSO pour le traitement topique des mêmes affections que celles traitées par le DMSO seul. Maladies veineuses, ulcères trophiques et cicatrisation des plaies
De nombreux agents associés au DMSO, tout comme le DMSO seul, accélèrent le nettoyage, la granulation et la fermeture des plaies veineuses, trophiques, diabétiques et traumatiques :
• Antiseptiques et antibiotiques (soins locaux des plaies) — furacilline + antibiotiques choisis selon l'antibiogramme (le DMSO à 25 % a éliminé la flore bactérienne unique en 5 à 6 jours et a permis la cicatrisation d'ulcères variqueux ou post-thrombophlébitiques en 16 jours, soit 2,2 fois plus vite avec la photothérapie)1 ; chlorhexidine (protocole multimodal pour les ulcères trophiques veineux ; rémission dans 80 à 95 % des 152 cas)1 ; bactosine + sulbactam (irrigation antiseptique au DMSO de plaies traumatiques vasculaires contaminées ; réduction du nombre de thromboses, d'infections et d'amputations)1 ; photoditazine associée à la thérapie photodynamique (traitement des plaies par balle favorisant le nettoyage et la microcirculation)1,2.
• Anesthésiques et anti-inflammatoires (pansements/pommades préparés extemporanément) — Anikol, une pommade brevetée à l'anilocaïne (anesthésie de surface d'environ 190 minutes ; fermeture des plaies infectées en 7 jours, cicatrisation des gelures en 8 jours)1 ; préparation splénique splenodimexide (plaies anorectales ; réduction de plus de 1,5 fois des complications, granulation plus rapide)1.
• Piégeurs de radicaux libres et flavonoïdes (cicatrisation des ulcères) — Quercétine⬖ (le véhicule DMSO à 10 % n'a montré aucun effet propre, tandis que la quercétine dans le DMSO a stimulé l'angiogenèse et la fermeture des plaies diabétiques)1 ; loureirine A⬖ (a favorisé la vascularisation et la cicatrisation des plaies via la voie miR-339-5p/Wnt)1.
Thrombose, coagulation, fonction plaquettaire et tonus vasculaire
Le DMSO est fréquemment associé à d'autres agents anticoagulants :
• Composés naturels — curcumine⬖ (réduction dose-dépendante de l'agrégation plaquettaire, du CD63 et du GMP-140 dans l'embolie pulmonaire)1 ; berbérine⬖ (prolongation du délai d'occlusion de l'artère mésentérique ; réduction de la thrombose veineuse et de la formation de NET dans la colite)1 ; senkyunolide I (réduction de l'activation plaquettaire et de la formation de NET dans le sepsis)1.
• Anticoagulants et autres médicaments — rivaroxaban (a inhibé l'adhésion leucocytaire et la formation de microthrombus dans la microvascularisation diabétique)1 ; aspirine (l'association DMSO + aspirine a fait cesser les crampes nocturnes aux jambes en une journée)1. Nadroparine (le DMSO à 15 % a permis de transporter cette HBPM dans les tissus pour prévenir la nécrose cutanée du syndrome de Nicolau après sclérothérapie)1 ; hydrocortisone (le DMSO à 90 % a potentialisé l'effet de l'hydrocortisone d'environ 10 fois et, utilisé seul, a prolongé le temps d'arrêt du flux artériolaire tout en accélérant le rétablissement du flux après une thrombose veineuse)1 ; procaïne + héparine (ont normalisé le tonus vasculaire et le remplissage du lit artériel dans les cas de parotidite interstitielle chronique).1
• Inhibiteurs de voies de signalisation (mécanisme de la thrombose) — wortmannine, inhibiteur de la PI3K (thrombose veineuse induite par la malnutrition)1 ; acide subéroylanilide hydroxamique (a amélioré la survie et la qualité du caillot dans la coagulopathie associée au sepsis)1 ; Tubastatine A (HDAC6) (a réduit la formation de thrombine et de NET dans la microcirculation rénale lors d'un sepsis).1
• Polyphénols et vasorelaxants naturels — resvératrol⬖ (relaxation quasi totale des artères intrapulmonaires humaines, partiellement dépendante du NO)1 ; trisulfure de diallyle issu de l'ail⬖ (relaxation des artères intrarénales indépendante de l'endothélium, Emax > 91 %)1 ; glucoside de tétrahydroxystilbène⬖ (relaxation mésentérique via la voie COX-2/TXA2 et les canaux K+/Ca2+)1 ; cannabidiol (inhibition puissante de la contraction des petites artères de résistance, effet plus marqué dans les vaisseaux de plus petit calibre)1 ; resvératrol⬖ + CAPE⬖ + silibinine⬖ (relaxation dose-dépendante de l'artère ombilicale humaine).1
Protection endothéliale et barrière microvasculaire
Polyphénols et flavonoïdes — resvératrol⬖ (a accru la viabilité des cellules endothéliales en condition d'hypoxie ainsi que l'expression de SIRT1/PGC-1α ; a réduit les marqueurs inflammatoires IL-6, ICAM-1 et les ROS)1 ; resvératrol⬖ associé à l'atorvastatine (a potentialisé de manière synergique la différenciation endothéliale des cellules souches de la moelle osseuse et la ré-endothélialisation des stents, par rapport à l'utilisation isolée de chaque substance)1 ; kaempférol⬖ (a protégé l'endothélium des microvaisseaux des îlots pancréatiques contre les lésions induites par les acides gras)1 ; astragaloside IV⬖ (amélioration de la viabilité, de la migration et de la formation de tubes des cellules endothéliales aortiques en condition d'hypoxie).1
Altération de la barrière endothéliale — ulinastatine (blocage de l'hyperperméabilité endothéliale via la voie p38)1 ; inhibiteurs de la voie HSPA12B (préservation de la fonction de barrière endothéliale),1 thymoquinone⬖ (sepsis) (amélioration du flux sanguin dans l'artère mésentérique et de la fonction aortique),1. resvératrol⬖ (réduction de l'adhésion des leucocytes et des plaquettes lors d'un sepsis, amélioration de la survie),1 génipine⬖ (réduction de l'hyperperméabilité vasculaire induite par le LPS via SIRT1).1
Remodelage vasculaire néointimal après lésion artérielle — célastrol⬖ (restauration des marqueurs contractiles des cellules musculaires lisses vasculaires [CMLV])1 ; acide ursolique⬖ (réduction également de NF-κB/PCNA)1 ; YM2016361 ; un inhibiteur de l'ARN polymérase I ;1 énalaprilate (le DMSO seul a montré une réduction modeste du remodelage).1
Rapports des lecteurs
Le DMSO étant facile à utiliser pour les troubles de la circulation périphérique, de nombreux lecteurs l'ont essayé ; leurs témoignages reflètent les succès observés lors des essais cliniques pour ces affections.
Varices et varicosités. C'est l'usage circulatoire le plus fréquemment décrit par les lecteurs, et les rapports sont étonnamment concordants : des applications topiques répétées (généralement du DMSO à 70-100 %*, souvent mélangé à de l'aloe vera⬖ ou de l'huile de ricin⬖, une ou deux fois par jour) réduisent la taille, assouplissent, estompent et, dans de nombreux cas, font disparaître ces veines, souvent présentes depuis des décennies. Un lecteur a appliqué du DMSO pur (100 %)* tous les soirs sur ses varices et a signalé qu'« en 13 mois, elles avaient entièrement disparu »1 ; un autre, en Nouvelle-Zélande, a traité des veines saphènes très variqueuses environ six fois en une semaine et a constaté que le changement (documenté par des photos avant/après) était durable : « Je suis assez certain que ce ne sont pas les applications qui maintiennent la guérison des varices ; elles sont bel et bien soignées. »1 Une troisième personne a vu des veines qui « saillaient d'environ un demi-pouce » (1,3 cm) se rétracter pour ne plus dépasser que d'« environ un huitième de pouce » (0,3 cm)1, et une autre a publié une comparaison avant/après sur 24 heures montrant une grosse varice ayant pratiquement disparu.1 Beaucoup d'autres ont décrit des veines qui ont « tout simplement disparu », tout comme les douleurs et la sensation de jambes lourdes en fin de journée1 ; des veines qui s'estompaient ou diminuaient progressivement avec une utilisation continue1,2,3,4,5,6,7 ; des veines devenues « beaucoup plus petites et souples », sans cette sensation d'« épaisseur » ressentie auparavant1 ; ou encore des cas d'amélioration uniquement sur la jambe traitée, la jambe non traitée servant involontairement de témoin.1 Une femme traitant l'insuffisance veineuse chronique d'un proche âgé a suivi l'évolution semaine après semaine : environ 20 % d'amélioration la première semaine, 50 % la deuxième et 75 % la troisième.1 Plusieurs personnes ont noté que les veines réapparaissaient à l'arrêt du traitement1 et une minorité a constaté peu ou pas d'effet1,2, mais la tendance dominante était une amélioration constante de veines que la médecine conventionnelle ne traite que par stripping ou ablation.1,2,3,4,5,6
Voici quelques-unes des nombreuses photos que j'ai reçues :
Il s'agit ici d'un comparatif avant/après sur 24 heures.1
Caillots sanguins et thrombose veineuse profonde (TVP). Des lecteurs ont signalé que le DMSO, qu'il soit appliqué par voie topique ou pris par voie orale, permettait de dissoudre les caillots existants et d'en prévenir de nouveaux, souvent en remplacement délibéré des anticoagulants prescrits. Une personne, à qui l'on avait ordonné de prendre de l'Eliquis à vie, a arrêté ce traitement pour passer entièrement au DMSO par voie orale afin de dissoudre des caillots situés dans les jambes et les poumons : « Je serais mort si le DMSO n'avait pas fonctionné »1. Une autre a traité une TVP sévère s'étendant du haut du genou jusqu'à la cheville à l'aide de DMSO topique (associé à de la lumbrokinase⬖ et de la serrapeptase⬖) et a « dissous le caillot en deux mois et demi », refusant ainsi l'année de traitement par Eliquis recommandée par les médecins1. Une mère dont le fils souffrait d'une nécrose de la tête fémorale causée par un caillot logé dans une petite veine tortueuse a rapporté qu'après avoir commencé le DMSO, « il a pu marcher sans douleur en l'espace de trois jours » et que sa hanche a guéri sans nécessiter l'intervention chirurgicale prévue1. Un lecteur, qui présentait depuis des mois des caillots durcis visibles sur le bras suite à une réaction à une perfusion intraveineuse, a constaté que « les caillots avaient disparu en trois jours » après l'application de gel de DMSO1 ; un autre a vu une grosse boule dure sur une veine du mollet se résorber jusqu'à ce qu'« elle disparaisse complètement et que la zone redevienne souple »1. Une autre personne a décrit l'utilisation du DMSO pour résorber un caillot dans la jambe d'une personne âgée de 89 ans1.
Maladie de Raynaud et extrémités froides. Dans le cas de la maladie de Raynaud, l'effet rapporté est souvent quasi immédiat. Un lecteur, rentrant après avoir déneigé, a appliqué du DMSO sur le bout de ses doigts et a ressenti une chaleur « immédiate » ;1 un autre l'a appliqué sur ses orteils, ce qui a permis à ces derniers de « retrouver leur couleur normale ».1 Une utilisatrice régulière a rapporté l'appliquer deux ou trois fois par jour sur ses mains avec « grand succès, n'ayant plus besoin de porter de mitaines à la maison... Cela a changé ma vie »,1 tandis qu'une autre personne souffrant de mains froides a observé les effets à l'aide d'un oxymètre de pouls, constatant une hausse des valeurs après chaque application.1 D'autres ont fait état d'un soulagement des spasmes, de la décoloration et de la raideur,1,2,3 ainsi que d'une nette amélioration globale de la circulation associée au syndrome de Raynaud ;1 une personne a même signalé que cinq jours consécutifs de traitement au DMSO avaient « guéri ses engelures et son syndrome de Raynaud pour toute la saison hivernale ».1 Plusieurs patients atteints d'un syndrome de Raynaud associé à une maladie auto-immune (lupus, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde) ont intégré ce produit à des protocoles de soins plus larges, rapportant un soulagement de leurs symptômes.1,2,3
Membres ischémiques et décolorés. De nombreuses personnes ont signalé un retour à une couleur et une température normales au niveau des pieds et des jambes qui avaient viré au bleu, au violet ou au noir en raison d'une mauvaise perfusion sanguine. Une fille traitant la neuropathie sévère des pieds de sa mère de 85 ans (orteils et chevilles d'une « couleur bleu-noir », engourdis et sujets à des crampes nocturnes) a qualifié les résultats obtenus après trois semaines d'« étonnants » : « la couleur normale est revenue sur ses pieds et ses jambes... elle a désormais retrouvé la sensibilité dans ses deux talons »1. Une autre lectrice, appliquant chaque soir une crème au DMSO sur ses pieds, a constaté qu'« au matin du quatrième jour, en regardant mes pieds, toutes les marbrures violacées avaient complètement disparu »1. Une personne a vu les « orteils bleu-noir... dus à des engelures » de sa mère âgée retrouver « une teinte rose saine — de façon permanente » après une seule application de DMSO associé à du magnésium1. Une femme de 84 ans, souffrant d'une plaie proche de l'os causée par une radiothérapie des décennies plus tôt et qui n'avait jamais totalement cicatrisé, a rapporté qu'après l'application de gel au DMSO, « la couleur de la peau est redevenue normale et la circulation est désormais quasi normale ; mon pied ne gonfle plus par manque de circulation »1. De nombreuses autres personnes ont fait état d'une amélioration des troubles circulatoires, des pieds froids, du gonflement des jambes et des douleurs liées à la perfusion grâce à une utilisation par voie topique ou orale1,2,3,4,5,6 ; c'est notamment le cas d'un lecteur atteint de séquelles du COVID dont les jambes cyanosées, d'un « bleu violacé », ont retrouvé « une couleur saine et normale... pour la première fois en trois ans »1.
Engelures et lésions dues au froid. L'engelure est une lésion ischémique périphérique causée par le froid ; des lecteurs ont rapporté que le DMSO permettait aux tissus touchés de retrouver chaleur et couleur, souvent en quelques heures, surtout lorsqu'il était appliqué rapidement. Une personne s'étant « brûlé » la main avec un fluide réfrigérant au point que « la moitié de la main est devenue engourdie et a changé de couleur » a appliqué du DMSO et a signalé que sa main était « revenue à la normale » deux jours plus tard, avec seulement une légère desquamation superficielle1. Une autre a décrit une blessure similaire causée par un fluide réfrigérant (main « engourdie pendant 24 heures et ayant changé de couleur ») revenue à la normale en trois jours, ajoutant qu'« une application immédiate, voire préventive, est essentielle »1. Une autre encore a indiqué que, pour un début d'engelure, le DMSO a « rétabli la chaleur au plus vite »1. Ces témoignages corroborent les rapports documentés faisant état d'orteils bleu-noir ou atteints d'engelures retrouvant une couleur saine après l'utilisation de DMSO.
Ulcères veineux, diabétiques et escarres. Les effets du DMSO sur les plaies chroniques et les ulcères figurent parmi les plus constants relevés dans ce recueil. Un lecteur a vu la jambe d'une amie âgée — présentant une plaie purulente de 15 cm de diamètre qu'un an de soins médicaux n'avait pu refermer, alors que les chirurgiens envisageaient l'amputation — retrouver une peau saine après un mois de traitement au DMSO.1 Une personne utilisant le DMSO depuis 12 ans a rapporté que ce produit avait « sauvé la jambe d'une femme de 75 ans » que les médecins voulaient amputer : « elle marche désormais, alors qu'elle était auparavant alitée. »1 Des épouses s'occupant de maris diabétiques souffrant d'ulcères veineux chroniques — notamment après une année de consultations pour soins de plaies et de visites d'infirmiers à domicile deux fois par semaine — ont signalé une amélioration significative des ulcères en deux semaines après le passage au gel de DMSO,1 sans récidive ultérieure.1 Un lecteur diabétique a guéri trois ulcères au pied grâce au gel de DMSO tout en suivant des perfusions intraveineuses pour améliorer la circulation sanguine dans les jambes,1 et un homme ayant reçu de la crème au DMSO de la part d'une connaissance a vu un « ulcère de 5 cm » sur son bras guérir en « quelques semaines. »1 Le même phénomène s'observe avec les escarres : une famille a appliqué du DMSO à 80 % sur les escarres d'une personne alitée de 101 ans et a constaté que sa peau « redevenait normale en quelques jours seulement »,1 tandis qu'un aidant s'occupant de sa femme atteinte d'un stade précoce d'Alzheimer a vu, par hasard, les « horribles escarres » de celle-ci disparaître, ne laissant « ni plaie ni peau irritée ou rosée. »1 D'autres témoignages font état de la guérison d'ulcères diabétiques aux jambes, d'ulcères cutanés liés au lupus et de diverses plaies chroniques, souvent en association avec de l'iode, de l'argent ou du dioxyde de chlore.1,2,3,4,5,6
Hémorroïdes. Comme une hémorroïde est essentiellement une veine gonflée contenant un caillot, les lecteurs ont constaté à maintes reprises qu'elle réagissait au DMSO de la même manière que les varicosités, souvent en quelques jours (à la grande surprise des lecteurs sceptiques).1 L'un d'eux a appliqué « deux gouttes de DMSO sur une hémorroïde que j'avais depuis des années » et a rapporté qu'« après une seule application, elle a diminué jusqu'à atteindre la taille d'un grain de sable ».1 Un autre a signalé que deux amis « ont vu leurs hémorroïdes disparaître après une seule injection sous-cutanée de 0,5 ml de DMSO dans la cuisse », y compris une personne qui en souffrait depuis 15 ans.1 Un lecteur, dont le médecin avait diagnostiqué une hémorroïde et rédigé une ordonnance, a plutôt appliqué du DMSO sur la protubérance et a signalé qu'elle avait « disparu » au bout de trois jours ;1 un autre, qui fabrique des suppositoires au DMSO et au beurre de cacao, a indiqué qu'ils « guérissent et soulagent immédiatement les hémorroïdes... Prep H est inutile ».1 Bien d'autres encore ont décrit une réduction des hémorroïdes, une accélération de l'élimination des caillots ainsi qu'une disparition de la douleur et des démangeaisons grâce à l'utilisation de gels topiques, de suppositoires ou de préparations par voie orale, souvent après l'échec de suppositoires en vente libre.1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
Enfin, les lecteurs décrivent diverses utilisations liées aux systèmes circulatoire et lymphatique qui ne peuvent être facilement classées sous une seule rubrique. Le DMSO a permis d'améliorer le lymphœdème et de rétablir la sensibilité dans les jambes et les pieds d'un lecteur diabétique (faisant passer la perception sensorielle d'environ 20 % à 85 %),1 d'assouplir le « cordon » caractéristique du syndrome du cordon axillaire post-chirurgical jusqu'à ce qu'il « ressemble à un fin fil de coton »,1 et de soulager la congestion lymphatique au niveau du cou et des épaules.1 Deux lecteurs atteints de dermatose purpurique pigmentée (capillarite) ont signalé une atténuation de la décoloration : l'un a constaté une réduction d'« au moins 50 % » après des mois de prise orale de DMSO pour traiter une capillarite des deux tibias induite par la chimiothérapie,1 et l'autre a observé que le DMSO « draine le sang du purpura sur ma peau vieillissante en 3 ou 4 jours ».1 Un lecteur souffrant d'artériopathie oblitérante des membres inférieurs a constaté que la crème au DMSO atténuait suffisamment la douleur de claudication pour lui permettre de reprendre la marche sur tapis roulant,1 et un lecteur ayant eu le COVID a rapporté que le produit avait modifié « la micro-coagulation et l'obstruction artérielle totale » d'une artère poplitée.1
Mettre fin à cinquante ans de négligence
Lorsque j'ai entamé cette série d'articles il y a près de deux ans, j'ai affirmé d'emblée que les preuves montraient que le DMSO pouvait épargner à des millions de personnes un handicap neurologique ou la mort. Maintenant que j'ai pu présenter ces éléments, il devrait être évident que nous avons affaire à une réalité tangible et qu'une grande partie des souffrances actuelles pourrait être évitée. Je ne saurais dire à quel point je souhaite que le DMSO devienne la norme de traitement pour les accidents vasculaires cérébraux (AVC) ; c'est précisément pour cette raison que je me suis tant efforcé, à travers des articles comme celui-ci, de plaider en faveur de cette évolution.
Toutefois, l'une des caractéristiques uniques du DMSO est que, même si le système médical souhaite maintenir son paradigme étroit concernant la pratique de la médecine, ce produit peut être utilisé par quiconque a appris à le faire par lui-même. Cet aspect est crucial, non seulement parce qu'il offre une option immédiate pour éviter ces conséquences dévastatrices, mais aussi parce que le seul type de pression auquel le monde médical réagit est d'ordre économique externe (par exemple, lorsque les individus transfèrent une part suffisante de leurs dépenses de santé vers une alternative supérieure, incitant ainsi le corps médical à proposer un service de qualité suffisante pour reconquérir ces patients). Ainsi, puisque le DMSO permet de traiter un si grand nombre d'affections « incurables », qu'elles soient courantes ou rares, il procure non seulement un bienfait immédiat et tangible à ses utilisateurs, mais il génère également, ce faisant, une pression populaire décisive susceptible de transformer l'ensemble du système médical.
Ainsi, dans la suite de cet article, je présenterai :
Des conseils pratiques pour se procurer chaque grade de DMSO (y compris celui requis pour les administrations intraveineuses) ainsi que des protocoles de dosage détaillés pour les usages topique, oral et intraveineux.
Des protocoles au DMSO pour les urgences médicales abordées dans cet article, telles que les accidents vasculaires cérébraux (AVC), les crises cardiaques et les traumatismes crâniens ; cela inclut la conduite à tenir durant le trajet vers l'hôpital ainsi que d'autres thérapies dont nous avons constaté l'efficacité au fil des années pour ces affections (par exemple, les crises cardiaques).
Des protocoles spécifiques aux troubles circulatoires traités ici (par exemple, varices, caillots, maladie de Raynaud, ulcères veineux et diabétiques, hémorroïdes, plaies chroniques, arythmies), ainsi que des approches autres que le DMSO qui se sont révélées bénéfiques pour ces affections.
Des protocoles pour les affections neurologiques et rachidiennes abordées précédemment dans cette série (par exemple, maladie de Parkinson, maladie d'Alzheimer, troubles cognitifs, brouillard mental, stress chronique, neuropathies, syndrome du canal carpien, douleurs neuropathiques, discopathies et lésions de la moelle épinière).
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5 - VSRF LIVE TONIGHT: Épisode 245: Tracy Slepcevic
Mardi 15 septembre: 19h, Est | 16h Pacifique
Steve Kirsch
Que se passe-t-il lorsqu’une mère qui a passé des années à se battre pour obtenir des réponses pour son propre enfant obtient un siège à la table où les priorités de l’Amérique en matière d’autisme sont fixées?
Ce soir, je suis rejoint par notre amie, Tracy Slepcevic. Tracy est la fondatrice d’Autism Health et de l’Autism Health Summit, auteur de Warrior Mom: A Mother’s Journey in Healing Her Son with Autism, et membre du Comité fédéral de coordination de l’autisme interagences (IACC).
Le voyage de Tracy a commencé avec son fils, Noah, qui a connu une profonde régression du développement en tant que tout-petit. Refusant d'accepter que rien ne puisse être fait, elle a passé des années à chercher des réponses, à enquêter sur des problèmes médicaux sous-jacents et à poursuivre des interventions qui, selon elle, ont aidé son fils à récupérer une fonction importante.
Cette expérience a transformé Tracy en un ardent défenseur des enfants autistes et des familles à la recherche de réponses sur les causes, les traitements et le rétablissement. Aujourd’hui, elle apporte cette perspective directement dans la conversation fédérale sur l’autisme.
Le mois dernier, Tracy a participé à une réunion charnière de l’IACC alors que le comité débattait de son nouveau Plan stratégique 2026-2028, qui contribuera à façonner les priorités fédérales en matière de recherche sur l’autisme, de soins de santé, de services et de soutien.
Du combat d’une mère pour son fils à un siège à la table de politique nationale, Tracy a consacré sa vie à chercher des réponses et à défendre les familles touchées par l’autisme.
Vous ne voudrez pas manquer cette conversation. Rejoignez-nous ce soir en cliquant sur le graphique ci-dessus à 19h HE / 16h00 PT.
Steve
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6 - Les data centers de l’IA mobilisent déjà 692 000 tonnes de métaux
A.M
le 16 septembre 2026 - 12:50
Les data centers dédiés à l’IA auraient mobilisé 692 000 tonnes de métaux en 2025. Leur demande pourrait atteindre 2,6 millions de tonnes en 2035, dominée par le cuivre et les infrastructures électriques. Derrière les modèles génératifs, la facture matérielle prend une dimension industrielle.
Reporterre souligne la face minière de l’essor de l’intelligence artificielle. Le média reprend une estimation publiée dans Resources Policy qui chiffre à 692 000 tonnes les besoins métalliques liés aux centres de données pour l’IA générative en 2025, avec une projection pouvant atteindre 2,6 millions de tonnes en 2035. Reporterre rappelle également qu’un mégawatt supplémentaire de capacité de data center peut incorporer autour de 70 tonnes de métaux. L’extension de l’IA repose ainsi sur des flux physiques de cuivre, d’acier électrique, de lithium, de graphite, de cobalt ou encore de terres rares, bien en amont des serveurs visibles.
L’étude publiée dans Resources Policy par Macdonald Amoah et quatre coauteurs modélise les besoins de vingt matériaux jusqu’en 2035. Son résultat principal déplace le regard des seules puces vers toute l’infrastructure qui les alimente. Le cuivre représente environ 83 % de la masse minérale modélisée et les réseaux de transport et de distribution d’électricité absorbent à eux seuls 64 % du cuivre comptabilisé. Les auteurs identifient aussi des fragilités sur des matériaux moins massifs mais plus difficiles à sécuriser, comme le gallium, le germanium, le graphite, le lithium, le cobalt et certaines terres rares, dont les chaînes de transformation sont fortement concentrées.
Une autre étude publiée en mai 2026 dans Communications Earth & Environment a analysé directement le matériel informatique utilisé pour entraîner les modèles. Les chercheurs ont identifié 32 éléments dans une carte graphique Nvidia A100, dont environ 1,37 kg de cuivre. Près de 90 % de la masse analysée est constituée de métaux lourds. Les auteurs soulignent que l’extraction, la fabrication et la fin de vie de ces composants s’ajoutent aux impacts déjà étudiés de la consommation d’électricité et d’eau. La quantité de matériel mobilisée varie aussi fortement selon la puissance du modèle, l’efficacité d’utilisation des puces et leur durée de vie.
La croissance de l’IA ajoute donc une nouvelle pression sur des marchés déjà sollicités par l’électrification des transports, les réseaux électriques et les énergies renouvelables. Les tensions peuvent se déplacer vers la capacité à extraire, raffiner, transformer et acheminer suffisamment de matériaux, alors que les infrastructures électriques constituent l’essentiel des besoins modélisés.
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7 - Lp(a) Après Lp(a)HORIZON: Du biomarqueur causal à la cible thérapeutique non prouvée
Le premier essai majeur Lp(a)-abaissant les résultats échoue à son critère d’évaluation principal, et la classe entière – olpasiran, lépodisiran, zerlasiran, muvalaplin – doit maintenant répondre à une question plus difficile qu’elle ne l’attendait.
Pierre A. McCullough, MD, MPH
16 sept. 2026
La mesure des lipoprotéines (a) est une norme de soins en lipidologie clinique. Depuis des décennies, nous attendons des médicaments qui peuvent effectivement réduire les taux de ce facteur de risque indépendant de maladie cardiovasculaire athérosclérosée.
The Riskier Lipid: Qu'y a-t-il sur l'HORIZON pour la lipoprotéine (a) et devrait-il y avoir lp(a) dépistage pour tous? | Rapports de cardiologie actuels | Springer Nature Link
🧬 Le paradoxe de Pelacarsen: Lorsque la réduction d’un facteur de risque ne diminue pas le risque
13 septembre 2026. Dans un résultat qui va remodeler la lipidologie clinique pendant une décennie, Novartis a annoncé le 4 septembre que son oligonucléotide antisens (ASO), le pelacarsen, n'a pas atteint son critère d'évaluation principal dans l'essai pivot Lp(a)HORIZON. Sur plus de 8.300 patients atteints d’une maladie cardiovasculaire élevée Lp(a) et d’une maladie cardiovasculaire établie, le pélacarsen a fait des lipoprotéines plus faibles (a) – puissamment et comme prévu – mais cette réduction ne s’est notpas traduite par moins de crises cardiaques, d’accidents vasculaires cérébraux, de décès cardiovasculaires ou de revascularisations urgentes.
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8 - ÉTUDE: Une dose unique de curcuma + boswellia a réduit la douleur aiguë de 97 % en seulement 6 heures
Un essai humain randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo a révélé des réductions rapides de la douleur musculo-squelettique induite par l'exercice après une dose unique de 1 gramme d'extrait de curcuma/boswellia.
Nicolas Hulscher, MPH
15 sept. 2026
Une dose unique de 1 gramme d'extrait de curcuma + Boswellia a produit un résultat frappant dans un essai humain récemment randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo: la : douleur musculo-squelettique aiguë a chuté d'environ 97% en seulement six heures.
The L'étude a recruté 232 adultes qui éprouvaient déjà une douleur importante induite par l'exercice. Pour se qualifier, les participants devaient présenter dans les 24 heures suivant le début de la douleur et signaler un score de douleur d'au moins 5 sur 10. La douleur a impliqué des muscles et d'autres tissus musculo-squelettiques dans des zones telles que le dos et le tronc, les membres inférieurs, les membres supérieurs et le cou.
La moitié des participants ont reçu un placebo, tandis que l'autre moitié a reçu une dose unique de 1.000 mg d'un extrait de curcuma-Boswellia.
Six heures plus tard, la différence était dramatique. Sur l'échelle analogique visuelle, une mesure standard de l'intensité de la douleur, la douleur dans le groupe de traitement a diminué d'environ 97%, tandis que le groupe placebo n'a montré essentiellement aucune amélioration.
D'autres mesures ont raconté la même histoire:
Réduction de 98% de la douleur sensorielle
Réduction de 97% de la douleur affective
Réduction de 98% du score total de la douleur de McGill
Réduction de 97% de la douleur VAS
Réduction de 96% de l'indice actuel de la douleur
Comment ça a pu marcher ?
L'explication la plus évidente est son activité anti-inflammatoire et analgésique large.
La curcumine peut supprimer plusieurs voies inflammatoires, y compris la COX-2, la lipoxygénase, l'iNOS, le TNF-α, l'IL-1, l'IL-2, l'IL-6, l'IL-8 et l'IL-12. Les auteurs notent également que la curcumine peut interférer avec le TRPV1, un récepteur de détection de la douleur impliqué dans la douleur brûlante et l'hypersensibilité à la douleur.
Les acides boswelliques fonctionnent par des voies qui se chevauchent mais distinctes. En particulier, ils inhibent la 5-lipoxygénase (5-LOX) et réduisent la production de leucotriène tout en modulant le NF-κB, le TNF-α, l'IL-6, l'IL-2 et l'IFN-γ. Les auteurs proposent que frapper plusieurs voies inflammatoires et douloureuses simultanément peut aider à expliquer l'effet rapide.
Il y a cependant une mise en garde importante. Après un exercice intense ou une blessure tissulaire, la réponse inflammatoire précoce aide à éliminer les tissus endommagés et à initier la réparation et l'adaptation. En théorie, supprimer agressivement cette réponse pourrait également émousser une partie du processus normal de récupération et de remodelage, en particulier si de forts agents anti-inflammatoires sont utilisés à plusieurs reprises autour de l'entraînement.
Cette étude ne montre pas que la guérison altérée du curcuma-Boswellia – elle n’a suivi les participants que pendant six heures et a été conçue pour mesurer le soulagement de la douleur, et non la réparation musculaire à long terme ou l’adaptation à l’entraînement. Donc, la possibilité vaut la peine de garder à l'esprit.
Néanmoins, une réduction de 97% de la douleur aiguë après une dose de ces composés naturels est un résultat remarquable qui mérite une attention sérieuse.
*
9 - De tous les hags démoniaques du féminisme du féminisme, Ursula von der Leyen est peut-être la plus génocidaire
Et c’est dire quelque chose
Elizabeth Nickson
16 sept. 2026
Je suppose qu'on devrait commencer à les appeler des femmes meurtrières, comme des frelons de meurtre. Je ne sais pas ce que je ferais si j’avais 25 ans et que j’étais homme. J’aurais peur. Je ne saurais pas où regarder. Je pense que Dieu au ciel, pourquoi devrais-je m'embêter ?
Peut-être Christian ? Peut-être ne sont-ils pas fous ? Mais s'ils deviennent fous ? Clairement, ils peuvent avoir l'air sain et puis dix ans plus tard? Des canettes folles.
Les trois dernières générations de femmes ont tué plus de gens que toutes les guerres de toute l’histoire et elles réclament le droit de tuer encore plus. Jusqu'à la naissance ! Post naissance ! Les tout-petits !
Ajoutez Killary, les femmes de la migration et du climat à l'ONU et les féministes toxiques de chaque gouvernement occidental qui ont géré l'invasion d'hommes primitifs dans les démocraties occidentales - violant cinq millions de femmes européennes depuis 2015 - et vous avez un pouvoir destructeur au moins égal à Hitler, Staline et Mao.
Aujourd'hui en Suède....civilisation disparue.
Et cela ne compte pas détruire toutes les économies occidentales. Oui, tous. Et oui, par les femmes.
Si vous regardez l’aval de l’avortement, les femmes ont tué les personnes qui combleraient le manque à gagner du QI élevé, des personnes compétentes qui seront maintenant submergées par les Africains subsahariens et les musulmans meurtriers du Moyen-Orient.
Nos petits-enfants dormiront avec des armes près de leur lit.
C’est à cause des femmes. Nous devons cesser de les considérer comme moralement supérieurs, gentils, généreux, compréhensifs, aimants avant tout. Plus vertueux, noble même. Non. Plus maintenant. Leur mal doit encore être entièrement plombé.
De 2015 à 2025, les femmes ont tué 21 millions de bébés aux États-Unis, en Europe et au Canada. Tous ces enfants auraient eu accès à l’éducation, à une nourriture stable et à l’amour de quelqu’un, sinon de leur mère. La plupart apporteraient une contribution, certains inventeraient des choses dont nous avons grand besoin.
À partir de 1970, 111 millions. Ainsi, la mort de 130 millions de bébés majoritairement blancs.
Aujourd'hui, tous les pays blancs ne sont même pas près de se reproduire. Y compris les pays asiatiques les plus civilisés, les plus démocratiques, les pays d'Asie, la Corée et le Japon.
FÉLICITATIONS !!! VOUS AVEZ CAUSÉ LA MORT DE LA CIVILISATION OCCIDENTALE ET ÊTES INAUGURÉ LA BARBARIE, CAMARADE !!!
L'ORDRE DE LÉNINE EST À VOUS !!!
Ok, donc peut-être pas autant d'humains que Staline ou Mao et toutes les guerres. Mais un accomplissement encore plus grand ! La mort de toute une civilisation ! Leurs enfants, ceux qui ont échappé au scalpel tueur, combattront la violence et la maladie que les Européens ont battue il y a 250 ans.
Ajoutez dans le « monde en développement » et vous êtes sûrement à toutes les guerres de tous les temps. L’une des grandes réalisations vantées par les comités d’action politique des femmes américaines comme «Emily’s List», NOW PAC, Womenist Majority PAC, est le financement des avortements partout en Amérique du Sud et en Amérique centrale et en Afrique.
Laissons de côté la Russie et la Chine. On s'attend à ce que les communistes tuent des bébés à l'échelle industrielle.
Et puis vous avez Ursula von der Leyen, la fille d'une mais deux dynasties massives, un aristocrate virtuel qui préside la mort de la civilisation occidentale. Fièrement aussi - roter les bêtises sur le changement climatique et la séquestration du carbone et la mort d'espèces, tandis qu'elle et sa cohorte aristocratique, les banquiers de Olde Europe et les Rockefeller volent des taxes sur le carbone et inventent des solutions à un non-problème pour le profit.
Le changement climatique a été
Les Rockefellers ont créé 990 institutions, fondations et groupes militants de "Changement climatique"
Elizabeth Nickson
7 juillet 2024
The Rockefellers created 990 "Climate Change" institutions, foundations, and activist groups
Dans l'arène du changement climatique, les Rockefellers appellent les tirs. Le tout était leur idée, ils ont pris une théorie stupide mais intéressante et l'ont amplifiée avec des centaines et des centaines de millions de dollars. Ils ont fondé des institutions et lié la survie de ces institutions à la promotion du changement climatique et de la réduction de la population. Ils ont adopté un politicien probable après l'autre.
Lire l'article complet
Elle sera appelée le Camp Commandante de la mort de la civilisation occidentale.
C’est le bilan économique de l’UE (du FMI).
- voir cadre sur site -
C’est ce qui est arrivé à l’économie allemande. Veuillez noter que l’Allemagne est le seul pays européen à disposer d’une base industrielle et pendant la crise de 08, sinon pour l’Allemagne, tout le système aurait cratéré.
Pourquoi ? Comment ? Voici le New York Times, expliquant. (The New York freaking Times)
Il est difficile de comprendre la stupidité qui a conduit à ce genre d’effondrement des gens les plus intelligents et les plus cultivés sur terre. C’est comme un essuyage collectif du QI à travers le conseil. Drogue ? Rock ? Boîtes de nuit ? Crier du gauchisme ? L'environnementalisme ? L'école de Francfort ? Féminisme créé par Fabian/Tavistock ? Magie Goète ? Offres à Moloch et Baal ? Un enfant mange ?
Le mystère est insondable.
Mais nous connaissons les résultats.
Qui est cette femme, la tête, le capo de 550 millions de personnes ?
Nommée à son poste en 2019, Von der Leyen est la fille de l’un des principaux architectes de l’UE. De la part d'une famille vertigineusement riche (textiles), elle a suivi une formation de médecin et a épousé le fils du médecin d'une autre famille vertigineusement riche. Ils ont eu sept enfants. Je m’arrête ici pour contempler avec une envie considérable, les serviteurs chauds et froids qu’elle devait avoir.
Angela Merkel, la femme meurtrière qui a littéralement avoué à la caméra de commencer la tempête migratoire afin que la gauche puisse obtenir plus d'électeurs, a boosté von der Leyen dans la politique locale, puis dans le ministère de la Famille où elle a créé une garderie universelle, réduisant ainsi les salaires et fournissant plus de travailleurs pour la cabale vicieuse des banquiers qui dirigent l'Europe et l'ont depuis 1000 ans. Arrêtons-nous ici pour nous rappeler que plus de travailleurs signifient des salaires plus bas, tandis que l’État paie pour la garderie. Si la droite faisait cela, ils seraient piloriés, pas la gauche.
S'il vous plaît. Veuillez au moins considérer que la gauche a été créée par les banquiers, afin de tromper le « peuple » et de leur voler. Ce sont les banquiers qui ont fait la navette de Lénine dans un train fermé à travers l'Europe jusqu'en Russie. Pas une claque de révolutionnaires désespérés. Les banquiers.
Von de Leyen est ensuite entré au ministère de la Défense. Où elle a brisé l'armée allemande via la réglementation DEI, ESG et carbone.
Tout le long de la route, elle était protégée. Sa thèse de doctorat contenait 28 preuves de plagiat sur 32 pages. Cette honte a été effacée. Elle a ignoré le processus d'approvisionnement dans l'armée, attribuant les contrats DEI, Net Zero et ESG à ses amis. Cela a été contesté, et pour subvertir l'enquête, elle a été promue à la tête de l'UE. Ce qui signifiait que son téléphone, que les enquêteurs avaient demandé, a été détruit.
La rémunération européenne moyenne à domicile mensuelle après impôts, y compris 300 $ en avantages sociaux, dans l'ouest, soit l'Espagne, l'Italie, l'Allemagne et la France est de 2 875 $ mensuels, soit 46% de moins que la rémunération moyenne américaine à emporter.
C’est l’échec.
L'UE connaît une mort lente et agonisante.
Comme l'équipe Biden, les Eurocrates de von der Leyen se penchent sur l'industrie du captage du carbone pour le sauvetage. Aux États-Unis, un programme qui n'a pas été abandonné, appelé le crédit d'impôt 45Q, déployé dans la loi sur la réduction de l'inflation, cherche à coûter $2 billions au contribuable américain d'ici 2045, avec tous les coûts nés par le contribuable et tous les bénéfices pris par l'industrie qui construit le système, et les extracteurs de combustibles fossiles qui obtiennent la réduction d'impôt.
Dans la zone euro, c'est beaucoup de grandeur. C’est le centre de profit sur lequel les banques se concentrent parce que le « changement climatique » a détruit l’industrie, la croissance et l’avenir. Chaque pays a une industrie de captage du carbone, chaque législature a adopté la législation et toutes les réglementations et règles écrites. La fondation est en place. Le citoyen de l'euro paiera tous les atomes de carbone.
- voir cadre sur site -
C'est une arnaque titanesque. Les Rockefellers et leurs banquiers ont créé une fausse science, l'ont financée et ont imposé de la fixer à l'Europe occidentale et à l'Anglosphère. Ils ont ensuite «inventé» une fausse solution par laquelle ils peuvent profiter des milliers de milliards à l’avenir.
Tout ce qu'il faut, c'est réduire le revenu de chaque Europe occidentale et transférer cet argent aux oligarques.
La même arnaque qu’ils courent depuis des années.
De la pièce de samedi dernier:
Ce que les oligarques de Venise impériale avaient appris – et, plus tard, ils avaient enseigné à leurs alliés néerlandais – était que la façon la plus simple de contrôler une société était de faire respecter le Et, au fil des siècles, ils avaient appris que les méthodes préférées d’une telle application n’impliquaient pas de brûler les scientifiques sur le jeu – ce qui n’avait qu’un effet temporaire et conduisait inévitablement à la résistance. Et ils ont donc perfectionné les méthodes de suppression indirecte du penchant d’une population pour le progrès scientifique et technologique. L'astuce était de drainer de telles inclinations de l'esprit populaire afin qu'ils ne savaient jamais ce qui leur manquait. La méthode vénitienne reposait sur: 1) la création d’écuries de «chercheurs» contrôlés qui démoraliseraient la population en promulguant des idéologies pessimistes, et 2) motivant les gouvernements à délivrer des brevets frauduleux avec des extensions de plusieurs décennies afin de tuer le développement de technologies ciblées.
Hodgkiss, Judy. Le droit de poursuivre le bonheur: comment Leibniz et Bolingbroke ont façonné la vision fondatrice de l'Amérique (pp. 55-56). (Fonction). Kindle Edition.
Les mêmes personnes. La même arnaque. Cette fois-ci, perpétuée par les femmes. Derrière eux, les gens si mauvais et démunis, nous n'avons pas encore le vocabulaire.
Un mal que Mark Carney mobilise contre le peuple des États-Unis.
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T.H. Platt a fait la plongée profonde sur Von der Leyen. Vous pouvez lire son travail ici. Son analyse de politique est granulaire.
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Elizabeth Nickson a été formée comme journaliste au bureau londonien de Time Magazine. Elle est devenue chef du bureau européen du magazine LIFE dans ses dernières années de publication mensuelle, et pendant cette période, a acquis les droits des mémoires de Nelson Mandela avant sa sortie de Robben Island. Elle a ensuite écrit pour Harper’s Magazine, le Guardian, l’Observateur, l’Indépendant, le Sunday Telegraph, le Sunday Times Magazine, le Telegraph, le Globe and Mail et le National Post. Son premier livre The Monkey Puzzle Tree était une enquête sur le programme de contrôle mental de la CIA MKULTRA et a été publié par Bloomsbury et Knopf Canada. Son prochain livre, Eco-Fascistes,,How Radical Environmentalists Are Destructing Our Natural Heritage, était un regard sur la façon dont l’environnementalisme, mal pratiqué, détruit l’économie rurale et la culture rurale aux États-Unis et dans le monde entier. Il a été publié par Adam Bellow chez Harper Collins US. Elle est Senior Fellow au Frontier Center for Public Policy, fcpp.org. Vous pouvez lire en profondeur les documents de politique générale sur divers éléments de la junte environnementale ici: https://independent.academia.edu/ElizabethNickson.
Son essai sur les défaillances catastrophiques de la CBC du Canada est inclus dans Against the Corporate Media de Michael Walsh, 42 Ways the Press Hates You, publié en septembre 2024
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10 - Raoni, 94 ans, reçoit des soins palliatifs après un diagnostic de cancer
France-Soir
le 15 septembre 2026 - 16:15
Le cacique Raoni Metuktire, figure mondiale de la défense de l’Amazonie et des peuples autochtones, est atteint d’un cancer agressif de l’appareil digestif. À 94 ans, il reçoit désormais des soins palliatifs à domicile, dans le Mato Grosso, entouré de ses proches et d’une équipe médicale.
Dans un article publié le 15 septembre, Le Figaro rapporte que Raoni Metuktire souffre d’un cancer de l’appareil digestif et reçoit des soins palliatifs. Le chef kayapo, âgé de 94 ans, se trouve dans la région de Peixoto de Azevedo, dans l’État brésilien du Mato Grosso, où il est pris en charge à domicile.
L’Institut Raoni indique que les premiers signes de la maladie sont apparus plusieurs mois auparavant, lorsque des douleurs abdominales persistantes ont conduit à des examens. Ceux-ci ont révélé une tumeur à un stade avancé. Le 19 juin, Raoni a été transféré en urgence à São Paulo après une grave obstruction intestinale provoquée par la tumeur. Il a alors subi une intervention chirurgicale destinée à créer un nouveau passage pour les aliments et ainsi améliorer son alimentation et son confort. L’organisation indique qu’il avait déjà connu plusieurs problèmes de santé au cours de l’année 2026.
L’Associated Press précise que les médecins ont privilégié les soins palliatifs en raison de son âge, de son état général et des risques associés à des traitements anticancéreux agressifs. La prise en charge comprend le contrôle de la douleur et des autres symptômes, la prévention des complications, l’hydratation, la nutrition, des soins infirmiers, de la kinésithérapie et un suivi médical. Elle intègre également les pratiques culturelles et spirituelles de sa communauté, avec la présence de sa famille, de membres de son peuple et de guérisseurs traditionnels aux côtés des professionnels de santé.
Raoni est depuis plusieurs décennies l’une des voix les plus connues de la défense des peuples autochtones du Brésil et de la forêt amazonienne. L’Associated Press rappelle qu’il a parcouru le monde pour sensibiliser gouvernements et opinions publiques à la protection de l’Amazonie et aux droits des populations indigènes. Son visage, son plateau labial traditionnel et sa coiffe de plumes sont devenus des symboles internationaux de ces combats. Selon son institut, la priorité est désormais de préserver son confort, sa qualité de vie et sa proximité avec ses proches. Son entourage demande également que sa vie privée et son besoin de repos soient respectés.
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